Phenylephrine targets α₁-adrenergic receptors, acting as a selective agonist. α₁-adrenergic receptors are G protein-coupled receptors located on vascular smooth muscle cells. Activation of these receptors leads to vasoconstriction, which increases peripheral vascular resistance and blood pressure. By acting as a selective α₁-adrenergic receptor agonist, phenylephrine causes vasoconstriction, increases systolic and diastolic pressures, and produces reflex bradycardia. It also stimulates α-adrenergic receptors of the vasculature while producing comparatively mild direct cardiac effects.

(R)-(-)-苯肾上腺素对α1D、α1B和α1A受体的pKi值分别为5.86、4.87和4.70，使其成为一种选择性α1-肾上腺素能受体激动剂[1][2]。由于苯肾上腺素能够刺激心肌成纤维细胞，表明Ca²⁺/CaN/NFAT通路并非苯肾上腺素诱导心肌成纤维细胞增殖的驱动因素[3]，因此心肌组织可能成为心肌纤维化的治疗靶点。
体外实验表明，苯肾上腺素是一种选择性α₁-肾上腺素能受体激动剂。通过受体结合实验和测量离体血管收缩的功能性实验证实了其活性。该化合物已被证明能够抑制人细胞上Toll样受体4的活性，提示其可能具有其他免疫调节作用。现有文献中并未广泛报道受体激活的详细 IC₅₀ 或 EC₅₀ 值。

用 100 μM 苯肾上腺素灌注心脏后，两种 p38-MAPK 亚型均被迅速激活 12 倍（10 分钟时达到最大值）。α1-促肌素对包括苯肾上腺素在内的增强心脏收缩力的麻醉剂有反应。新生心室肌细胞的 SAPK 和 JNK 可被苯肾上腺素激活[4]。苯肾上腺素能够加速肺水肿的吸收，并提高肺泡液清除率和通气量[5]。
在体内，苯肾上腺素在临床上用作减充血剂、血管加压药和散瞳剂。它能有效治疗鼻塞、低血压和休克。该化合物的血管收缩作用可升高血压并减轻鼻塞。其体内疗效已通过广泛的临床应用得到充分证实。现有文献中并未广泛报道动物模型的详细体内数据。

苯肾上腺素的非细胞受体结合试验通常采用放射性配体结合实验，使用表达α₁-肾上腺素能受体的组织膜制备物。将受体与放射性标记的α₁-肾上腺素能配体和不同浓度的苯肾上腺素孵育。通过测量放射性标记配体的置换来确定结合亲和力（Ki）。功能活性则通过组织浴实验评估，该实验测量离体血管的血管收缩情况。

苯肾上腺素的细胞活性测定采用表达α₁-肾上腺素能受体的细胞进行。将细胞用不同浓度的化合物处理，并检测下游信号通路，例如钙动员或IP₃生成。受体激活的EC₅₀值由剂量反应曲线确定。该化合物对血管收缩的影响可通过血管平滑肌细胞收缩试验进行评估。

苯肾上腺素的体内动物模型研究包括啮齿动物研究，旨在评估其血管加压和减充血作用。该化合物可通过多种途径（例如静脉注射、局部用药）给药，并测量血压、心率和鼻腔气道阻力。疗效评估指标为该化合物升高血压或减轻鼻塞的能力。这些研究证实了该化合物的体内药理作用。

吸收、分布和排泄
苯肾上腺素的口服生物利用度为38%。眼用制剂中可能发生具有临床意义的全身吸收，尤其是在高浓度和角膜损伤的情况下。86%的苯肾上腺素剂量经尿液排泄，其中16%为未代谢的药物，57%为无活性的间羟基苯甲醛酸，8%为无活性的硫酸盐结合物。苯肾上腺素的分布容积为340升。苯肾上腺素的平均清除率为2100毫升/分钟。苯肾上腺素迅速分布至外周组织；有证据表明该药物可能储存在某些器官隔室中。苯肾上腺素的药理作用至少部分是通过组织吸收而终止的。苯肾上腺素进入大脑的程度似乎很低。苯肾上腺素似乎不会大量分泌到乳汁中。口服后，苯肾上腺素被完全吸收，并在肠壁经历广泛的首过代谢。口服苯肾上腺素的生物利用度约为静脉注射的38%。由于首过代谢广泛，该药物的口服生物利用度存在显著的个体差异，甚至可能存在个体内部差异。口服苯肾上腺素（1或7.8 mg）后，血清峰浓度出现在0.75～2小时。苯肾上腺素及其代谢物主要经尿液排泄。口服或静脉注射后48小时内，分别约有80%和86%的剂量经尿液排出，主要以代谢物的形式排出。口服剂量约有2.6%以原形经尿液排出，静脉注射剂量约有16%以原形排出。15名志愿者接受了短期静脉输注7-3H-苯肾上腺素（n=4）或口服给药（10名志愿者，1名接受门体分流术的患者）。采用离子交换和薄层色谱法分析血清中游离3H-苯肾上腺素的水平，并对尿液放射性进行分级。由于静脉注射和口服给药后尿液中排出的3H活性几乎相同，分别为剂量的86%和80%，因此可以认为该药物被肠道完全吸收。游离苯肾上腺素的比例存在显著差异，静脉注射后为剂量的16%，而口服后为2.6%，表明其生物利用度降低。通过比较血清曲线下面积证实了这一点，结果显示其生物利用度为0.38。接受门体分流术患者的疗效与健康志愿者相当。其生物半衰期为2至3小时，与结构相关的胺类药物相当，总清除率为2升/小时，分布容积为340升。代谢物：苯肾上腺素主要由单胺氧化酶A、单胺氧化酶B和SULT1A3代谢。主要代谢物为无活性的间羟基扁桃酸，其次是硫酸盐结合物。苯肾上腺素也可代谢为苯肾上腺素葡萄糖醛酸苷。苯肾上腺素在肠壁（首过代谢）和肝脏中广泛代谢。主要的代谢途径包括硫酸盐结合（主要发生在肠壁）和氧化脱氨（由单胺氧化酶 (MAO) 催化）。此外，还存在少量葡萄糖醛酸化。15 名志愿者接受了短期静脉输注 7-3H-苯肾上腺素（n=4）或口服给药（10 名志愿者，1 名接受门体分流术的患者）。采用离子交换和薄层色谱法分析血清中游离 3H-苯肾上腺素的水平，并对尿放射性进行分级。口服给药后，其主要代谢为酚类结合物；而静脉给药后，其主要代谢为间羟基扁桃酸，这再次表明间羟基化胺在首过代谢过程中主要发生结合反应。
苯肾上腺素的已知代谢产物包括(2S,3S,4S,5R)-3,4,5-三羟基-6-[3-[(1R)-1-羟基-2-(甲氨基)乙基]苯氧基]氧杂环己烷-2-羧酸。
生物半衰期
苯肾上腺素静脉注射后的有效半衰期为5分钟，消除半衰期为2.5小时。
口服或静脉注射后，苯肾上腺素的平均消除半衰期为2-3小时。
苯肾上腺素的分子量为167.21 g/mol，分子式为C₉H₁₃NO₂，CAS号为59-42-7。该化合物为白色或类白色结晶性粉末，易溶于水和醇，纯度通常≥98%。储存条件：室温，避光防潮。本化合物仅供研究使用。

药物相互作用
对于预先使用过2%盐酸毛果芸香碱的患者，使用10%盐酸去氧肾上腺素溶液可能会引起瞳孔散大，但程度较未接受缩瞳治疗的患者轻微。毛果芸香碱可以预防或降低部分患者因瞳孔散大引起的视力障碍和眼压升高的风险，并可用于加速眼科检查后瞳孔散大的恢复。去氧肾上腺素可以减轻青光眼缩瞳治疗中常见的睫状充血、结膜充血和调节性近视，且不影响青光眼的治疗效果。去氧肾上腺素与睫状肌麻痹剂类抗胆碱能药物（如硫酸阿托品、盐酸环戊酮、氢溴酸后马托品或氢溴酸东莨菪碱）合用时，可能会加重瞳孔散大，这具有临床意义。洋地黄可能增加心肌对拟交感神经药物的敏感性。由于单胺氧化酶 (MAO) 抑制剂会降低苯肾上腺素的代谢，因此预先服用 MAO 抑制剂可增强苯肾上腺素的心脏和升压作用。口服苯肾上腺素的协同作用强于肠外给药，因为口服给药可减少肠道代谢，从而增加药物吸收。服用单胺氧化酶抑制剂 (MAO) 的患者应避免口服苯肾上腺素。如果这些患者必须肠外给药，则应格外谨慎，且初始剂量应非常小。服用 MAO 抑制剂的患者在开始直肠苯肾上腺素治疗前应咨询医生。有关苯肾上腺素药物相互作用（共 12 种）的更完整数据，请访问 HSDB 记录页面。苯肾上腺素作为减充血剂和血管加压药，其临床应用已证实具有良好的安全性。常见副作用包括高血压、反射性心动过缓和头痛。该化合物仅供本次申请范围内的研究用途，不得在研究环境下用于人体。处理该化合物时应遵循标准的实验室安全预防措施。

[1]. Pharmacological pleiotropism of the human recombinant alpha1A-adrenoceptor: implications foralpha1-adrenoceptor classification. Br J Pharmacol. 1997 Jul;121(6):1127-35.

[2]. Selectivity of agonists for cloned alpha 1-adrenergic receptor subtypes. Mol Pharmacol. 1994 Nov;46(5):929-36.

[3]. Phenylephrine promotes cardiac fibroblast proliferation through calcineurin-NFAT pathway. Front Biosci (Landmark Ed). 2016 Jan 1;21:502-13.

[4]. Activation of mitogen-activated protein kinases (p38-MAPKs, SAPKs/JNKs and ERKs) by the G-protein-coupled receptor agonist phenylephrine in the perfused rat heart. Biochem J. 1998 Jun 1;332 ( Pt 2):459-65.

[5]. Effect of phenylephrine on alveolar fluid clearance in ventilator-induced lung injury. Chin Med Sci J. 2013 Mar;28(1):1-6.

苯肾上腺素属于苯乙醇胺类化合物，化学名称为(1R)-2-(甲氨基)-1-苯乙醇，其苯环3位上有一个羟基取代基。它具有多种药理作用，包括作为α-肾上腺素能激动剂、强心剂、散瞳剂、保护剂、血管收缩剂、拟交感神经药和鼻腔减充血剂。苯肾上腺素属于苯乙醇胺类、仲胺类和酚类化合物。它是苯肾上腺素(1+)的共轭碱。苯肾上腺素是一种α-1-肾上腺素能受体激动剂，用于治疗低血压、散瞳和诱导局部血管收缩。苯肾上腺素（或新辛弗林）的作用最早在20世纪30年代的文献中被描述。苯肾上腺素于1939年获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准。苯肾上腺素是一种α1-肾上腺素能激动剂。苯肾上腺素的作用机制是作为α1-肾上腺素能激动剂。苯肾上腺素是一种直接作用的拟交感胺，其化学结构与肾上腺素和麻黄碱相关，具有强效的血管收缩作用。苯肾上腺素是一种突触后α-肾上腺素能受体激动剂，可引起血管收缩、升高血压/舒张压、诱发反射性心动过缓并增加每搏输出量。苯肾上腺素是一种α1-肾上腺素能激动剂，可用作散瞳剂、鼻腔减充血剂和强心剂。另见：盐酸苯肾上腺素（盐形式）；利多卡因；苯肾上腺素（成分）……查看更多……

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药物适应症
苯肾上腺素有多种剂型，适应症各不相同。苯肾上腺素注射液适用于治疗麻醉引起的休克或低血压。眼用制剂适用于散瞳和结膜血管收缩。鼻用制剂用于治疗鼻塞，而外用制剂用于治疗痔疮。超适应症用药包括阴茎异常勃起和局部血管收缩。作用机制：苯肾上腺素是一种α1-肾上腺素能激动剂，根据给药途径和部位的不同，可引起血管收缩和散瞳。全身暴露于苯肾上腺素可导致α1-肾上腺素能受体激活，从而升高收缩压和舒张压以及外周血管阻力。血压升高可刺激迷走神经，引起反射性心动过缓。苯肾上腺素主要通过直接作用于α-肾上腺素能受体发挥作用。在治疗剂量下，它不会显著兴奋心脏β-肾上腺素能受体（β1-肾上腺素能受体），但在较高剂量下，这些受体可能被显著激活。苯肾上腺素不刺激支气管或外周血管中的β2-肾上腺素能受体。人们认为，α-肾上腺素能效应源于抑制腺苷酸环化酶，从而抑制环磷酸腺苷（cAMP）的生成；而β-肾上腺素能效应源于刺激腺苷酸环化酶活性。苯肾上腺素还可以通过从其储存部位释放去甲肾上腺素发挥间接作用。

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治疗用途
肾上腺素能α激动剂；强心剂；散瞳剂；鼻腔减充血剂；拟交感神经药；血管收缩剂
鼻用苯肾上腺素适用于缓解普通感冒、花粉热、鼻窦炎或其他上呼吸道过敏引起的鼻塞。/美国产品标签包含/
鼻用苯肾上腺素可通过减少咽鼓管开口周围的充血，作为中耳炎的辅助治疗药物。/美国产品标签包含/
鼻用苯肾上腺素用于缓解鼻窦充血。/美国产品标签未包含/
有关苯肾上腺素（18种类型）治疗用途的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
由于尚不清楚苯肾上腺素是否会分泌到母乳中，哺乳期妇女应谨慎使用此药。
在妊娠晚期或分娩期间给患者使用苯肾上腺素可能会通过增加子宫收缩和减少子宫血流量导致胎儿缺氧和心动过缓。……目前尚不清楚孕妇使用此药是否会对胎儿造成伤害。只有在明确需要时，孕妇才应使用苯肾上腺素。
眼用苯肾上腺素偶尔可能引起全身性拟交感神经作用，例如心悸、心动过速、室性早搏、枕部头痛、面色苍白、震颤或颤抖、多汗和高血压。曾有一例患者在将浸有10%盐酸去氧肾上腺素溶液的棉签插入下睑结膜囊后，出现足以导致蛛网膜下腔出血的严重高血压。当浓度为2.5%或更低的盐酸去氧肾上腺素溶液局部应用于结膜时，全身不良反应极为罕见；然而，在角膜上皮损伤（例如外伤或器械操作）后滴药，或因眼压测量、炎症、眼部或附属器手术或局部麻醉剂的使用而导致角膜通透性增加，或存在既往眼部或附属器疾病，或泪液分泌受到抑制（例如麻醉期间）时，更易发生全身不良反应。婴儿使用10%盐酸去氧肾上腺素滴眼液时发生严重高血压的风险最高。对于休克患者，血管加压药不应替代血液、血浆、体液和/或电解质的补充。在给予去氧肾上腺素之前，应尽可能纠正低血容量。在紧急情况下，该药可作为液体复苏的辅助药物，或作为维持冠状动脉和脑动脉灌注的临时支持措施，直至液体复苏完成。然而，去氧肾上腺素绝不能作为低血容量患者的唯一治疗方法。在使用该药治疗期间或之后，可能需要额外的液体复苏，尤其是在反复出现低血压的情况下。监测中心静脉压或左心室充盈压有助于发现和治疗低血容量；此外，监测中心静脉压或肺动脉舒张压对于避免心血管负荷过重和诱发充血性心力衰竭至关重要。低氧血症和酸中毒也会降低去氧肾上腺素的疗效，因此必须在给药前或给药期间识别并纠正这些情况。有关苯肾上腺素（共24条）药物警告的更完整数据，请访问HSDB记录页面。药效学：苯肾上腺素是一种α1-肾上腺素能激动剂，可升高血压、散瞳并引起局部血管收缩。眼用苯肾上腺素制剂的作用持续时间为3-8小时，静脉注射的有效半衰期为5分钟，消除半衰期为2.5小时。使用眼用苯肾上腺素制剂的患者应被告知心律失常、高血压和反跳性瞳孔散大的风险。接受静脉注射制剂的患者应被告知心动过缓、过敏反应、药物外渗导致坏死或组织脱落的风险，以及同时使用催产素类药物的风险。
苯肾上腺素是一种拟交感神经胺，可作为选择性α₁-肾上腺素能受体激动剂发挥作用。它常用作减充血剂、血管加压药和散瞳剂。该化合物用于治疗鼻塞、低血压和休克。它可引起血管收缩、升高血压并产生反射性心动过缓。苯肾上腺素在许多国家是无需处方即可购买的药物。本品仅供研究使用。

C9H13NO2

167.2

167.095

59-42-7

Phenylephrine hydrochloride;61-76-7

6041

White to light yellow solid powder

1.159 g/cm3

341.1ºC at 760 mmHg

171°C

163.4ºC

-55.5 ° (C=5, 1mol/L HCl)

1.035

52.49

3

3

3

12

130

1

CNC[C@@H](C1=CC(=CC=C1)O)O

SONNWYBIRXJNDC-VIFPVBQESA-N

InChI=1S/C9H13NO2/c1-10-6-9(12)7-3-2-4-8(11)5-7/h2-5,9-12H,6H2,1H3/t9-/m0/s1

3-[(1R)-1-hydroxy-2-(methylamino)ethyl]phenol

Metasynephrine; Metaoxedrin; Phenylephrine

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~50 mg/mL (~299.03 mM)
H2O : ~5 mg/mL (~29.90 mM)

配方 1 中的溶解度: 10 mg/mL (59.81 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 通过加热和超声助溶。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。