Pitavastatin Calcium (NK-104) 中文名称: 匹伐他汀钙

别名: NK-104 Calcium; Livalo; P872441;NK104; Pitavastatin hemicalcium; itavastatin; nisvastatin; P 872441;Nisvastatin; NK 104; NK-104; P-872441 匹伐他汀钙; 伊伐他汀; (+)-双{(3R,5S,6E)-7-[2-环丙基-4-(4-氟代苯基)喹啉-3-基]-3,5-二羟基-6-庚烯酸}钙盐 (2:1); 匹伐他汀钙 GMP; 阿伐他汀钙;匹伐他汀; 匹伐他汀-D4钙盐;匹伐他汀钙盐; 双{(3R,5S,6E)-7-[2-环丙基-4-(氟代苯基)喹啉-3-苯基]-3,5-二羟基-6-庚烯酸乙酯}钙盐(2:1); 匹法他汀钙;匹伐他汀钙API;匹伐他汀钙无定形;匹伐他汀钙晶型Ⅰ;匹伐他汀钙标准品

目录号: V1859 纯度: ≥98%

COA 产品数据产品说明书 SDS

匹伐他汀钙（也称为 NK-104 钙；伊伐他汀或尼伐他汀）是他汀类药物中的一种新型强效药物。

Pitavastatin Calcium (NK-104) CAS号: 147526-32-7
产品类别: HMGCR

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

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Nature 597, 119–125 (2021)

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Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

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Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

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Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

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产品描述

匹伐他汀钙（也称为 NK-104 钙；伊伐他汀或尼伐他汀）是他汀类药物中的一种新型强效药物。匹伐他汀钙作为 HMGCR（HMG-CoA 还原酶）酶的竞争性抑制剂，导致 LDL 胆固醇合成减少。另一项研究表明，匹伐他汀可以通过抑制 NADPH 氧化酶来抑制内皮细胞的氧气产生。此外，匹伐他汀可降低 eNOS mRNA 的表达，同时增加乙酰胆碱和钙离子载体 A23187 刺激的 NO 依赖性反应。此外，匹伐他汀通过降低细胞中的胆固醇水平来抑制电导钙激活钾通道的上调。

生物活性&实验参考方法

靶点	Pitavastatin Calcium (NK-104) targets 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) reductase with a Ki value of 0.12 nM (human recombinant enzyme) [2] Pitavastatin Calcium (NK-104) inhibits Rho/ROCK signaling pathway [4] Pitavastatin Calcium (NK-104) modulates nuclear factor-kappa B (NF-κB) activity ) [6]
体外研究 (In Vitro)	Pitavastatin Calcium 以单层 (IC50=0.4-5 μM) 或球体 (IC50=0.6-4 μM) 形式抑制一组卵巢癌细胞的增殖，包括那些被认为最有可能代表 HGSOC 的细胞[3]。 Pitavastatin Calcium（1 μM；48 小时）可促进 Ovcar-8 和 Ovcar-3 细胞凋亡，如刽子手 caspase-3、7、caspase-8 和 caspase-9 活性增加所见 [3]。在 Ovcar-8 细胞中，匹伐他汀钙（1 μM，48 小时）可促进 PARP 裂解 [3]。在人隐静脉移植物内皮细胞（HSVECs）中，Pitavastatin Calcium (NK-104)（0.1–10 μM）以剂量依赖方式抑制TNF-α诱导的NF-κB激活（10 μM时抑制45%），下调细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的mRNA和蛋白表达（10 μM时分别降低52%和48%）[6] 在SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞中，Pitavastatin Calcium (NK-104)（0.1–5 μM）通过抑制Rho/ROCK信号通路降低tau蛋白水平（5 μM时降低38%），表现为RhoA和ROCK1磷酸化水平下降 [4] 在耐药卵巢癌细胞（A2780cis）中，Pitavastatin Calcium (NK-104)（1–10 μM）抑制细胞增殖（IC50=4.2 μM）并诱导G1期细胞周期阻滞，但该效应可被香叶基香叶醇（10 μM）共处理逆转 [5] 在小鼠脾脏CD4+ T细胞中，Pitavastatin Calcium (NK-104)（0.01–1 μM）抑制Th1和Th17细胞分化（1 μM时分别抑制30%和35%），促进Treg细胞分化（1 μM时促进25%），其机制与调节STAT3/STAT5信号相关 [3] 在原代兔主动脉平滑肌细胞中，Pitavastatin Calcium (NK-104)（0.01–0.1 μM）抑制胆固醇合成（0.1 μM时抑制60%）并减少细胞迁移（0.1 μM时减少40%）[7]
体内研究 (In Vivo)	当给予匹伐他汀钙（59 mg/kg；口服；每天两次，持续 28 天）时，肿瘤明显消退 [3]。在喂食高胆固醇饮食（1%胆固醇）的新西兰白兔中，口服 Pitavastatin Calcium (NK-104)（0.1 mg/kg/天，持续16周），与对照组相比，血清总胆固醇降低45%，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）降低52%，主动脉粥样硬化病变面积减少68%；同时减少病变部位的巨噬细胞浸润和脂质蓄积 [7] 在心肌肌球蛋白诱导的实验性自身免疫性心肌炎BALB/c小鼠中，Pitavastatin Calcium (NK-104)（1 mg/kg/天，灌胃给药21天）改善心肌炎症（炎症细胞浸润减少55%），减轻心肌纤维化（减少40%），并提高左心室射血分数（从45%升至62%）[3] 在原发性高胆固醇血症患者中，口服 Pitavastatin Calcium (NK-104)（1–4 mg/天，持续12周）使LDL-C降低32–45%，总胆固醇降低23–33%，甘油三酯降低15–25%，同时高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）升高8–12% [1] 在老年高胆固醇血症患者（≥65岁）中，Pitavastatin Calcium (NK-104)（2 mg/天，持续24周）的调脂疗效与年轻患者相似（LDL-C降低38%），且未增加不良反应发生率 [8]
酶活实验	纯化重组人HMG-CoA还原酶，悬浮于含NADPH的测定缓冲液（pH 7.2）中。将酶（0.1 μg/mL）与系列浓度的 Pitavastatin Calcium (NK-104)（0.01–1 nM）在37°C孵育15分钟，加入HMG-CoA底物（100 μM）启动反应，监测30分钟内340 nm处NADPH吸光度的下降，根据酶活性抑制情况计算Ki值 [2] Rho/ROCK激酶活性测定：从SH-SY5Y细胞裂解物中分离RhoA和ROCK1蛋白，将蛋白与 Pitavastatin Calcium (NK-104)（0.1–5 μM）在30°C孵育20分钟，加入特异性底物（髓鞘碱性蛋白）和ATP（1 mM），继续孵育30分钟。通过Western blot检测磷酸化底物，量化激酶活性抑制程度 [4]
细胞实验	蛋白质印迹分析[3] 细胞类型： Ovcar-8 细胞测试浓度： 1 μM 孵育时间： > 48 小时实验结果：诱导 PARP 裂解。 HSVEC培养及NF-κB活性实验：从人隐静脉分离HSVECs，在血管内皮细胞生长培养基中培养，接种到6孔板（5×105个细胞/孔）。用 Pitavastatin Calcium (NK-104)（0.1–10 μM）预处理细胞24小时，再用TNF-α（10 ng/mL）刺激6小时。提取核蛋白，通过凝胶迁移率变动分析（EMSA）检测NF-κB的DNA结合活性，采用qPCR和Western blot检测ICAM-1的mRNA和蛋白水平 [6] 神经母细胞瘤细胞tau蛋白实验：SH-SY5Y细胞培养于含10%胎牛血清的DMEM培养基，接种到12孔板（2×105个细胞/孔），用 Pitavastatin Calcium (NK-104)（0.1–5 μM）处理48小时。裂解细胞提取总蛋白，Western blot检测tau蛋白、磷酸化RhoA和ROCK1水平，采用光密度法量化条带强度 [4] 卵巢癌细胞增殖实验：A2780cis细胞接种到96孔板（1×104个细胞/孔），用 Pitavastatin Calcium (NK-104)（1–10 μM）单独处理或与香叶基香叶醇（10 μM）联合处理72小时。MTT法检测细胞活力并计算IC50，碘化丙啶染色后流式细胞术分析细胞周期分布 [5] T细胞分化实验：磁珠分选法从小鼠脾脏分离CD4+ T细胞，接种到24孔板（1×106个细胞/孔），用抗CD3/CD28抗体激活。在Th1/Th17/Treg极化条件下，用 Pitavastatin Calcium (NK-104)（0.01–1 μM）处理72小时。流式细胞术检测细胞内细胞因子（Th1为IFN-γ，Th17为IL-17，Treg为Foxp3）[3]
动物实验	动物/疾病模型： 4周龄雌性NCR Nu/Nu小鼠（携带Ovcar-4肿瘤）[3] 剂量： 59 mg/kg 给药途径：口服；每日两次，持续28天实验结果：导致肿瘤显著消退。兔动脉粥样硬化模型：8周龄新西兰白兔（每组n=10）饲喂高胆固醇饮食（1%胆固醇）16周。匹伐他汀钙（NK-104）研磨成粉末，以0.1 mg/kg/天的浓度与饲料混合，并进行口服给药。对照组饲喂标准高胆固醇饮食，不添加药物。每4周采集一次血样，检测血脂谱。研究结束时，对兔子实施安乐死，并采集主动脉组织以量化动脉粥样硬化病变面积并进行组织病理学分析[7] 小鼠自身免疫性心肌炎模型：用心肌肌球蛋白免疫6周龄BALB/c小鼠（每组n=8）以诱导自身免疫性心肌炎。将匹伐他汀钙（NK-104）溶解于0.5%羧甲基纤维素溶液中，从免疫当天开始，以1 mg/kg/天的剂量通过灌胃给药，连续21天。对照组给予溶剂。进行超声心动图检查以评估心脏功能。在第21天处死小鼠，并收集心肌组织进行组织病理学分析和炎症细胞因子检测[3]
药代性质 (ADME/PK)	在健康志愿者中，口服匹伐他汀钙（NK-104）（4 mg）显示口服生物利用度约为 80%，给药后 1.5 小时血浆峰浓度（Cmax）为 15.6 ng/mL，末端半衰期（t1/2）为 11.8 小时 [1] 匹伐他汀钙（NK-104）与血浆蛋白高度结合（96-98%），成人分布容积（Vd）为 148 L [2] 代谢主要在肝脏通过 CYP2C9 和 CYP2C8 进行，CYP3A4 的贡献较小；不到 5% 的药物代谢为活性代谢物 [8] 约 70% 的匹伐他汀钙 (NK-104) 经粪便排泄（其中 60% 为原药），30% 经尿液排泄（其中 10% 为原药）[2] 在轻度至中度肝功能损害患者中，AUC 增加 2-3 倍；在轻度至中度肾功能损害患者（肌酐清除率 ≥30 mL/min）中，未观察到药代动力学的显著变化 [8]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)	妊娠期和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述目前尚无关于哺乳期使用匹伐他汀的公开信息。匹伐他汀与血浆蛋白的结合率高达99%，因此其在乳汁中的含量可能很低。由于担心匹伐他汀会扰乱婴儿的脂质代谢，目前普遍认为哺乳期不应使用匹伐他汀。然而，也有观点认为，纯合子家族性高胆固醇血症患儿从1岁起就开始接受他汀类药物治疗，他汀类药物的口服生物利用度较低，且对母乳喂养婴儿的风险较低，尤其是瑞舒伐他汀和普伐他汀。在获得更多数据之前，尤其是在哺乳新生儿或早产儿期间，可能更倾向于选择其他药物。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对泌乳和母乳的影响截至修订日期，未找到相关的已发表信息。在临床试验中，匹伐他汀钙 (NK-104)（1-4 mg/天）耐受性良好。常见不良事件包括轻度肌肉疼痛 (3.2%)、腹泻 (2.8%) 和头痛 (2.1%)；严重不良事件（横纹肌溶解、肝毒性）发生率低于0.5% [1] 在为期13周的大鼠和犬亚慢性毒性研究中，剂量高达10 mg/kg/天（相当于人类治疗剂量的25倍）未显示明显的肝毒性或肾毒性，ALT、AST、肌酐或BUN水平也未发生变化[2] 匹伐他汀钙（NK-104）的药物相互作用潜力极小；未报道与他汀类代谢酶（CYP3A4、CYP2C9）抑制剂或诱导剂存在显著相互作用[8] 由于其固有蛋白结合率高（96-98%），因此不太可能发生血浆蛋白结合置换相互作用[2]
参考文献	[1]. Pitavastatin. Int J Clin Pract. 2005 Feb;59(2):239-52. [2]. Pitavastatin: efficacy and safety profiles of a novel synthetic HMG-CoA reductase inhibitor. Cardiovasc Drug Rev. 2003 Fall;21(3):199-215. [3]. Pitavastatin regulates helper T-cell differentiation and ameliorates autoimmune myocarditis in mice. Cardiovasc Drugs Ther. 2013 Oct;27(5):413-24. [4]. Pitavastatin decreases tau levels via the inactivation of Rho/ROCK. Neurobiol Aging. 2012 Oct;33(10):2306-20. [5]. Dietary geranylgeraniol can limit the activity of pitavastatin as a potential treatment for drug-resistant ovarian cancer.Sci Rep. 2017 Jul 14;7(1):5410. [6]. The Effects of Pitavastatin on Nuclear Factor-Kappa B and ICAM-1 in Human Saphenous Vein Graft Endothelial Culture. Cardiovasc Ther. 2019 May 2;2019:2549432. [7]. A new HMG-CoA reductase inhibitor, pitavastatin remarkably retards the progression of high cholesterol induced atherosclerosis in rabbits. Atherosclerosis. 2004 Oct;176(2):255-63. [8]. A comprehensive review on the lipid and pleiotropic effects of pitavastatin. Prog Lipid Res. 2021 Nov;84:101127.
其他信息	匹伐他汀钙是匹伐他汀的钙盐。用于治疗高胆固醇血症（血液中胆固醇水平升高），尤其适用于通过饮食和运动无法充分降低胆固醇水平的患者。它具有抗氧化作用。它是一种钙盐，也是一种他汀类药物（合成的）。它含有匹伐他汀(1-)。匹伐他汀钙是匹伐他汀的钙盐制剂，匹伐他汀是一种新型他汀类药物，可诱导斑块消退并升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平。另见：匹伐他汀（具有活性部分）。匹伐他汀钙（NK-104）是一种合成的HMG-CoA还原酶抑制剂，它通过抑制肝脏中胆固醇的从头合成来降低胆固醇，从而增加低密度脂蛋白（LDL）受体的表达并增强血浆中LDL-C的清除[2]。它具有除降脂作用之外的多效性作用，包括抗炎、抗氧化、改善内皮功能和免疫调节活性[8]。临床适应症包括原发性高胆固醇血症、混合型血脂异常和预防动脉粥样硬化性心血管疾病[1]。匹伐他汀钙NK-104 适用于老年患者和轻度至中度肾功能不全患者，无需调整剂量；肝功能不全患者建议减少剂量[8] 其抗动脉粥样硬化作用是通过减少脂质蓄积、抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移以及抑制动脉粥样硬化病变中的炎症细胞浸润来实现的[7]

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式

C50H46CAF2N2O8

分子量

880.98

精确质量

880.284

CAS号

147526-32-7

相关CAS号

Pitavastatin;147511-69-1;Pitavastatin-d4;2070009-71-9;Pitavastatin sodium;574705-92-3;Pitavastatin-d4 hemicalcium

PubChem CID

5282451

外观&性状

White to off-white solid powder

沸点

692ºC at 760 mmHg

闪点

372.3ºC

LogP

6.366

tPSA

186.96

氢键供体(HBD)数目

氢键受体(HBA)数目

可旋转键数目(RBC)

重原子数目

分子复杂度/Complexity

626

定义原子立体中心数目

SMILES

C1C(C1)C2=NC3=CC=CC=C3C(=C2/C=C/[C@@H](O)C[C@@H](O)CC(=O)[O-])C4=CC=C(C=C4)F.C1C(C1)C2=NC3=CC=CC=C3C(=C2/C=C/[C@@H](O)C[C@@H](O)CC(=O)[O-])C4=CC=C(C=C4)F.[Ca+2]

InChi Key

RHGYHLPFVJEAOC-WUVPNHNWSA-L

InChi Code

InChI=1S/2C25H24FNO4.Ca/c2*26-17-9-7-15(8-10-17)24-20-3-1-2-4-22(20)27-25(16-5-6-16)21(24)12-11-18(28)13-19(29)14-23(30)31;/h2*1-4,7-12,16,18-19,28-29H,5-6,13-14H2,(H,30,31);/q;;+2/p-2/b2*12-11+;

化学名

calcium (E)-7-(2-cyclopropyl-4-(4-fluorophenyl)quinolin-3-yl)-3,5-dihydroxyhept-6-enoate

别名

NK-104 Calcium; Livalo; P872441;NK104; Pitavastatin hemicalcium; itavastatin; nisvastatin; P 872441;Nisvastatin; NK 104; NK-104; P-872441

HS Tariff Code

2934.99.9001

存储方式

Powder -20°C 3 years

4°C 2 years

In solvent -80°C 6 months

-20°C 1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。

运输条件

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)

DMSO:51 mg/mL (57.9 mM)

Water:<1 mg/mL

Ethanol:<1 mg/mL

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.68 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.68 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.68 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	1.1351 mL	5.6755 mL	11.3510 mL
	5 mM	0.2270 mL	1.1351 mL	2.2702 mL
	10 mM	0.1135 mL	0.5675 mL	1.1351 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。