CD88 (C5a receptor) – Potent antagonist (inhibits C5a-induced neutrophil myeloperoxidase release with IC50 of 22 nM; inhibits C5a-induced chemotaxis with IC50 of 75 nM) [2]
Mas-related gene X2 (MrgX2) – Low-affinity agonist (induces degranulation at concentrations ≥30 nM) [1]
PMX-53 targets the complement C5a receptor (C5aR/CD88) as a potent antagonist with an IC50 of 20 nM. The compound also acts as an agonist for Mas-related gene 2 (MrgX2) in human mast cells, although with lower affinity. C5aR is a key receptor in the complement system, mediating inflammatory responses, chemotaxis, and immune cell activation. By antagonizing C5aR, PMX-53 inhibits C5a-induced neutrophil myeloperoxidase release (IC50 = 22 nM) and chemotaxis (IC50 = 75 nM). The MrgX2 agonism stimulates mast cell degranulation.

在人 LAD2 肥大细胞中，PMX-53 (1 μM) 以剂量依赖的方式诱导脱颗粒，脱颗粒率达到约 60%（β-己糖胺酶释放）；PMX-53S（乱序线性肽）也诱导脱颗粒，但程度较低；PMX-53C（Trp-Arg 被 Ala-dArg 取代）即使在 1 μM 的浓度下也未诱导脱颗粒 [1]
- 在 LAD2 肥大细胞中，PMX-53 (100 nM 和 1 μM) 诱导 Ca²⁺ 动员； PMX-53C (100 nM) 无活性，1 μM 仅诱导了较小的可变反应 [1]
- 在 HMC-1 细胞中，PMX-53 (10 nM) 几乎完全抑制了 C5a (10 nM) 诱导的 Ca²⁺ 动员，但对 C3a (10 nM) 诱导的反应没有影响；PMX-53C 和 PMX-53S 对 C5a 或 C3a 诱导的反应均无影响 [1]
- 在稳定表达 CD88 的 RBL-2H3 细胞中，PMX-53 (10 nM) 抑制了 C5a (1 nM) 诱导的脱颗粒 [1]
- 在 LAD2 细胞中，G 蛋白拮抗剂 2 (GPA-2，1 μM，30 分钟) 显著抑制了 PMX-53 诱导的脱颗粒；百日咳毒素（100 ng/mL，16 小时）也抑制 PMX-53 介导的脱颗粒作用 [1]
- PMX-53 (≥30 nM) 可诱导 LAD2 肥大细胞、CD34⁺ 细胞衍生的原代人肥大细胞和稳定表达 MrgX2 的 RBL-2H3 细胞脱颗粒，但不能激活表达 MrgX1 的 RBL-2H3 细胞 [1]
- 在表达 MrgX2 的 RBL-2H3 细胞中，PMX-53 (1 μM) 引起持续的 Ca²⁺ 动员，其强度和持续时间与在 LAD2 细胞和 CD34⁺ 衍生的肥大细胞中观察到的相似； PMX-53C 无作用 [1]
- 将 Trp 替换为 Ala，将 Arg 替换为 dArg (PMX-53C) 后，PMX-53 抑制 HMC-1 细胞中 C5a 诱导的 Ca²⁺ 动员以及诱导表达 MrgX2 的 RBL-2H3 细胞脱颗粒的能力消失 [1]

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PMX-53 的 IC50 值分别为 22 nM 和 75 nM，是一种强效的 CD88 拮抗剂，可阻断 C5a 诱导的中性粒细胞髓过氧化物酶释放和趋化作用 [1]。PMX-53 (10 nM) 可阻止 HMC-1 细胞被 C5a 激活，但浓度高于 30 nM 时，它会促进 CD34+ 细胞来源的肥大细胞、表达 MrgX2 的 RBL 细胞和 LAD2 肥大细胞的脱颗粒。将色氨酸（Trp）替换为丙氨酸（Ala）和精氨酸（Arg），并将PMX-53替换为脱辅基精氨酸（dArg），可阻止表达MrgX2的RBL-2H3细胞脱颗粒，并阻止C5a诱导的HMC-1细胞Ca2+动员[1]。体外研究表明，PMX-53是一种强效的C5aR拮抗剂，IC50为20 nM。该化合物以22 nM的IC50抑制中性粒细胞髓过氧化物酶的释放，并以75 nM的IC50抑制C5a诱导的中性粒细胞趋化作用。PMX-53作为一种低亲和力的MrgX2激动剂，可刺激肥大细胞脱颗粒。该化合物通过阻断C5a介导的免疫细胞活化和细胞因子产生而发挥抗炎活性。 PMX-53 对 C5aR 和 MrgX2 的双重活性使其成为研究补体和肥大细胞生物学的独特工具。

在大鼠中，局部预先注射 PMX-53（每爪 60 或 180 μg，足底注射，刺激前 30 分钟）可抑制酵母聚糖（每爪 30 μg）引起的机械性痛觉过敏；注射酵母聚糖后，该作用持续 6 小时，24 小时后减弱。 PMX-53（每爪 60 μg，在酵母聚糖处理后 3 天给予）的治疗显著降低了酵母聚糖诱导的持续性痛觉过敏[2]
- PMX-53（每爪 60 μg）抑制了酵母聚糖激活血清（1:300 稀释）和重组 C5a（40 ng）诱导的痛觉过敏[2]
- PMX-53（每爪 60 μg）抑制了 LPS（每爪 0.5 μg）和角叉菜胶（每爪 100 μg）诱导的机械性痛觉过敏[2]
- PMX-53（每爪 60 μg）预处理降低了先前免疫大鼠中抗原（卵清蛋白，每爪 25 μg）激发诱导的痛觉过敏[2]
- PMX-53（每爪 60 μg）不改变 PGE₂（100 PMX-53（每爪60 μg）可降低酵母聚糖、酵母聚糖活化血清和C5a诱导的中性粒细胞迁移，但对角叉菜胶或LPS诱导的中性粒细胞迁移无影响，髓过氧化物酶活性测定结果为[2]。在小鼠中，全身性PMX-53（0.3、1或3 mg/kg，皮下注射，刺激前30分钟）以剂量依赖的方式降低酵母聚糖（30 μg，关节内注射）诱导的关节痛觉过敏[2]。PMX-53（3 mg/kg，皮下注射，刺激前30分钟）可降低酵母聚糖诱导的中性粒细胞向胫跗关节的迁移（通过MPO活性测定），并降低TNF-α（100 pg，关节内注射）诱导的关节痛觉过敏。 [2]
- 在喂食普通饲料的 ApoE⁻/⁻ 小鼠中，长期使用 PMX-53 治疗（5 至 30 周龄，每周 3 次皮下注射 3 mg/kg，另加每日约 1 mg/kg 饮用水口服）可减少头臂动脉病变面积（内膜面积和内膜/中膜比值减少约 40%，P<0.05）并降低斑块脂质含量（P<0.05）[5]
- PMX-53 治疗对 ApoE⁻/⁻ 小鼠的体重或血清胆固醇水平无影响[5]
- 在 ApoE⁻/⁻ 小鼠中，PMX-53 治疗导致升主动脉内富含脂质的病变平均面积减少约 40%（通过表面染色法测定），但由于未治疗对照组间差异较大，该结果未达到统计学意义[5]

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酵母菌素 E2 是直接的PMX-53（0.3–3 mg/kg；皮下注射；单次；Wistar染色）治疗并不抑制痛觉过敏的介质。另一方面，PMX-53（每爪60–180 μg）可抑制由杠杆、角叉菜胶、脂多糖（LPS）、强化物和多巴胺引起的痛觉过敏。在给予PMX-53粉末（3 mg/kg）后，药代动力学研究表明，PMX-53（3D53）在5分钟内开始在骨骼中积聚，并在20分钟内达到约0.3 μM的血药浓度峰值。此时，消退期被分为两部分，持续约70分钟[3]。 PMX-53 的非链状变体 (3D53) 与分离的小鼠中性粒细胞结合，其解离常数 (Kd) 为 30 nM（小鼠 C5a 结合 Kd）。体内研究表明，PMX-53 具有抗炎、抗癌和抗动脉粥样硬化作用。该化合物可减少小鼠动脉粥样硬化模型中的动脉粥样硬化病变。PMX-53 可抑制小鼠乳腺癌模型中的肺转移。该化合物可抑制大鼠中 C5a 诱导的痛觉过敏。PMX-53 具有口服活性，因此适用于长期给药研究。该化合物在多种疾病模型中的疗效表明其在炎症、癌症和心血管疾病研究中具有应用潜力。

PMX-53 的体外受体结合试验包括使用放射性配体结合技术测定其与 C5aR 的结合亲和力。将表达人 C5aR 的细胞膜与不同浓度的 PMX-53（0.1 nM 至 100 μM）以及固定浓度的放射性标记 C5a 或 C5aR 配体孵育。使用过量的未标记 C5a 测定非特异性结合。IC50 值由竞争性结合曲线计算得出。功能性试验通过测量 C5a 诱导的钙动员（使用 Fluo-4）或中性粒细胞或其他表达 C5aR 的细胞的趋化作用来评估。MrgX2 激动作用通过测量肥大细胞脱颗粒（β-己糖胺酶释放）来评估。

脱颗粒试验：将 LAD2 细胞（5×10³ 个细胞/孔）或 CD34⁺ 来源的肥大细胞接种于 96 孔板中，并在人 IgE（1 μg/mL）存在下过夜培养。洗涤细胞后，与不同浓度的肽孵育 30 分钟。取 20 μL 上清液与 20 μL 1 mM 对硝基苯-N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖在 37°C 下孵育 1.5 小时，测定 β-己糖胺酶的释放。用 250 μL 0.1 M Na₂CO₃/NaHCO₃ 缓冲液终止反应，并在 405 nm 处测量吸光度 [1]
- 钙动员测定：将细胞（0.2×10⁶ 人肥大细胞或 10⁶ RBL-2H3 细胞）在室温下用 1 μM indo-1 乙酰氧基甲酯和 1 μM Pluronic F-127 孵育 30 分钟。洗涤细胞并重悬于 HEPES 缓冲盐溶液中。使用激发波长为 355 nm、发射波长为 410 nm 的分光光度计测定 Ca²⁺ 动员 [1]
- 将编码 HA 标签受体的质粒通过核转染法构建稳定表达 MrgX1 或 MrgX2 的 RBL-2H3 细胞，在 G418 (1 mg/mL) 存在下培养，并使用抗 HA 抗体进行分选 [1]
- MrgX1 和 MrgX2 的 RT-PCR：使用 TRIzol 提取肥大细胞的总 RNA，用 DNase I 处理，反转录为 cDNA，并使用特异性引物进行扩增。以人 β-肌动蛋白引物作为内参 [1]
PMX-53 的体外细胞实验通常使用人中性粒细胞、肥大细胞或表达 C5aR 的细胞系。将中性粒细胞用浓度为 0.1 nM 至 100 μM 的化合物处理 15 至 60 分钟，随后进行 C5a 刺激。采用 ELISA 或酶法测定髓过氧化物酶的释放。使用 Boyden 小室或 Transwell 迁移实验评估趋化性。使用荧光指示剂（Fluo-4）测定钙动员。通过测定 β-己糖胺酶的释放来评估肥大细胞脱颗粒。采用 ELISA 测定细胞因子（IL-6、TNF-α、IL-8）的产生。采用 MTT 法评估细胞活力。

大鼠机械性痛觉过敏测试：成年雄性Wistar大鼠（180-200 g）接受足底注射（100 μL）药物。采用恒压大鼠足底测试（足底施加20 mmHg压力）测试机械性痛觉过敏。在刺激给药前（零时）和给药后测量冻结反应潜伏期。痛觉过敏强度以反应时间的减少量来量化[2]
- 大鼠痛觉过敏研究的给药方案：在注射酵母聚糖（30 μg）、脂多糖（LPS，0.5 μg）、角叉菜胶（100 μg）或卵清蛋白（免疫大鼠为25 μg）前30分钟，给予PMX-53（每爪60或180 μg，足底注射）。对于治疗性治疗，在注射酵母聚糖后第3天注射PMX-53（每爪60 μg）。在 ZAS 和 C5a 研究中，于注射 ZAS（1:300 稀释）或 C5a（40 ng）前 30 分钟给予 PMX-53（每爪 60 μg）[2]
- 中性粒细胞耗竭：大鼠在足底注射刺激物前 72 小时接受硫酸长春碱（0.8 mg/kg，静脉注射）[2]
- 小鼠关节痛觉过敏模型：雄性 C57BL/6 小鼠（20-25 g）轻度麻醉后，向右侧胫跗关节注射酵母聚糖（30 μg，5 μL）或 TNF-α（100 pg，5 μL）。使用带有改良大探头（4.15 mm²）的电子压力计测量机械痛觉过敏，该探头施加于足底以诱导胫跗关节背屈。在刺激前 30 分钟给予 PMX-53（0.3、1 或 3 mg/kg，皮下注射）或载体（生理盐水）[2]
- MPO 测定：将组织在 EDTA/NaCl 缓冲液（pH 4.7）中匀浆，于 4°C 下以 3000g 离心 15 分钟。将沉淀物重悬于 0.5% 十六烷基三甲基溴化铵缓冲液（pH 5.4）中，冻融三次，于 4°C 下以 3000g 离心 15 分钟。取上清液，用 1.6 mM 四甲基联苯胺、80 mM NaPO₄ 和 0.5 mM 过氧化氢进行 MPO 测定。用 4 M H₂SO₄ 终止反应，在 450 nm 处读取吸光度 [2]
- ELISA 法测定细胞因子：将爪皮肤在含有蛋白酶抑制剂的缓冲液中匀浆。将微孔板用绵羊抗大鼠 TNF-α 或 IL-1β 抗体包被，4°C 过夜。加入标准品和样品，室温孵育 2 小时，然后加入生物素标记的多克隆抗体（1:500），孵育 1 小时，再加入亲和素-辣根过氧化物酶（1:5000），孵育 30 分钟。加入 OPD 底物，孵育 15 分钟，用 H₂SO₄ 终止反应，在 490 nm 处读取吸光度 [2]
- ApoE⁻/⁻ 小鼠动脉粥样硬化模型：纯合雌性 ApoE⁻/⁻ 小鼠（C57BL/6J 背景）自由摄取普通饲料。 PMX-53 配制于经高压灭菌的水中（6 mg/L）用于口服给药，配制于无菌 5% 葡萄糖溶液中（3 mg/mL）用于皮下给药。小鼠从 5 周龄至 30 周龄接受 PMX-53 饮用水治疗（每日口服剂量约为 1 mg/kg/天），并每三周皮下注射一次 PMX-53（3 mg/kg）。对照组接受赋形剂（5% 葡萄糖溶液）注射和经高压灭菌的饮用水。[5]
- 头臂动脉的组织学分析：将动脉用 4% 缓冲甲醛灌注固定，包埋于冷冻保护剂封片剂中，冷冻后切成 10 μm 厚的横切片。切片分别用 Miller 弹性蛋白-范吉森染色剂、Gabe 醛品红染色剂、Picrosirius 红（胶原蛋白）和油红 O（脂质）染色。使用 ImageJ 软件进行形态计量分析。测量外弹力膜、内弹力膜和管腔所包围的面积，以得出血管总面积、中膜面积和内膜与中膜的比率[5]
- 升主动脉表面染色：将主动脉根部和升主动脉纵向切开，用油红O染色，封片于石蜡上，病变面积（染成红色）以占血管总面积的百分比表示[5]
- 头臂动脉免疫组织化学：将切片用5%山羊血清PBS溶液封闭30分钟，与一抗（巨噬细胞抗CD68、内皮细胞抗血管性血友病因子、平滑肌细胞抗α-SM肌动蛋白、抗CD88、抗C5L2）在4℃孵育过夜，然后用Alexa Fluor标记的二抗（1:500）进行显色。阴性对照中，一抗被无关的 IgG 取代 [5]
- 主动脉细胞流式细胞术：将 25 周龄 ApoE⁻/⁻ 小鼠的主动脉用 Liberase Blendzyme TL 在 37°C 下酶解 30 分钟。将单细胞悬液与抗小鼠 CD88-Alexa Fluor 647 和抗小鼠 CD31-PE 或抗小鼠 F4/80-PE 在冰上染色 30 分钟，用抗 CD16/CD32 抗体封闭，并在流式细胞仪上进行分析 [5]

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动物/疾病模型： 成年雄性 Wistar 大鼠（体重 180-200 g）注射酵母聚糖 [2]
剂量： 0.3 mg/kg（即 0.3 nM）可抑制小鼠 C5a 诱导的趋化性，IC50 值为 0.5 nM [3]。，1 mg/kg 或 3 mg/kg。
剂量： 皮下注射；主要实验结果：抑制酵母聚糖激活血清和C5a引起的过度伤害性感受。PMX-53的体内动物研究涉及多种疾病模型。在动脉粥样硬化研究中，ApoE缺陷小鼠喂食高脂饮食，并通过灌胃给予PMX-53，剂量为1-30 mg/kg/天，持续8-16周。对主动脉中的动脉粥样硬化病变面积进行定量分析。在癌症转移研究中，小鼠注射乳腺癌细胞，并每日接受PMX-53治疗，持续2-4周。计数肺转移灶。在炎症研究中，大鼠注射C5a，并使用von Frey纤维丝测量痛觉过敏。收集血浆和组织样本进行生物标志物分析。

PMX-53在多种炎症性疾病动物模型中显示出口服活性，并在I期和IIa期临床试验中展现出良好的安全性和耐受性[5]。
PMX-53的药代动力学特性表明其具有良好的口服生物利用度。该化合物是一种环状肽，分子量为896.09 Da，序列为Ac-Phe-cyclo(Om-Pro-D-Cha-Trp-Arg)，CAS号为219639-75-5。该化合物应储存于-20°C以进行长期保存。口服给药后，该化合物进入体循环并分布于组织。C5aR拮抗作用的持续时间与该化合物的半衰期一致。需要进一步研究其血浆半衰期、清除率、分布容积和蛋白结合率，以全面表征其药代动力学特征。

PMX-53 在 I 期和 IIa 期临床试验中均显示出良好的安全性和耐受性 [5]。
这些文献中未描述 PMX-53 的 LD50、肝毒性、肾毒性、药物相互作用或血浆蛋白结合率数据 [1][2][5]。
关于 PMX-53 的毒理学数据报道较少。作为一种 C5aR 拮抗剂和 MrgX2 激动剂，该化合物可能影响免疫功能和炎症反应。该化合物仅供研究使用，不得用于人类治疗。操作时应遵循标准安全预防措施。如需详细的毒性信息，需要在合适的动物模型中进行专门的毒理学研究。

[1]. PMX-53 as a dual CD88 antagonist and an agonist for Mas-related gene 2 (MrgX2) in human mast cells. Mol Pharmacol. 2011 Jun;79(6):1005-13.

[2]. Role of complement C5a in mechanical inflammatory hypernociception: potential use of C5a receptor antagonists to control inflammatory pain. Br J Pharmacol. 2008 Mar;153(5):1043-53.

[3]. Synthetic small-molecule complement inhibitors. Curr Opin Investig Drugs. 2004 Nov;5(11):1164-73.

[4]. Low-molecular-weight peptidic and cyclic antagonists of the receptor for the complement factor C5a. J Med Chem. 1999 Jun 3;42(11):1965-74.

[5]. Complement C5a inhibition reduces atherosclerosis in ApoE-/- mice. FASEB J. 2011 Jul;25(7):2447-55.

[6]. Complement c5a receptor facilitates cancer metastasis by altering T-cell responses in the metastatic niche. Cancer Res. 2014 Jul 1;74(13):3454-65.

PMX-53 是一种环状六肽 (Ac-Phe-[Orn-Pro-dCha-Trp-Arg])，其结构基于 C5a 的末端氨基酸序列，并以天然人 C5a 的 C 端区域为模型 [1][2][5]。PMX-53 是一种强效的小分子肽类受体拮抗剂，对 CD88 具有高度选择性 [5]。PMX-53 可抑制 C5a 诱导的中性粒细胞髓过氧化物酶释放和趋化作用，IC50 值分别为 22 nM 和 75 nM [2]。PMX-53 在小鼠和大鼠的多种炎症性疾病模型中均有效，包括类风湿性关节炎、炎症性肠病、缺血再灌注损伤和神经退行性疾病 [2][5]。PMX-53 已被证明能有效降低 C5a 介导的炎症反应和疾病的发生发展。 PMX-53 在多种炎症性疾病中具有病理作用 [5]
- PMX-53 目前正在进行治疗骨关节炎的临床试验 [1]
- PMX-53 是一种双效分子：它是 CD88 的高亲和力拮抗剂，但同时也是 MrgX2 的低亲和力激动剂。在低浓度下，PMX-53 通过作为 CD88 拮抗剂来抑制炎症；在高浓度（≥30 nM）下，PMX-53可通过模拟防御素对肥大细胞活化的作用（通过MrgX2）来促进先天免疫[1]
- PMX-53作为CD88拮抗剂和MrgX2激动剂的活性需要Trp和Arg残基[1]
- 不表达MrgX2的小鼠肥大细胞对PMX-53的活化无反应，表明其对人MrgX2具有特异性[1]
PMX-53（也称为3D53）是一种研究级化合物，CAS号为219639-75-5。其分子量为896.09 Da，是一种合成环状肽。该化合物是一种强效且口服有效的C5aR拮抗剂（IC50 = 20 nM）和MrgX2激动剂。它具有抗炎、抗癌和抗动脉粥样硬化作用。该化合物的作用机制包括通过拮抗C5aR阻断补体介导的炎症反应，以及通过激动MrgX2调节肥大细胞功能。该化合物尚未进入临床试验阶段，也未获得FDA批准，仅供研究用途。

C47H65N11O7

896.088510274887

895.506

C, 63.00; H, 7.31; N, 17.19; O, 12.50

219639-75-5

852629-88-0

6918468

Ac-Phe-{Orn}-Pro-{dCha}-Trp-Arg (Lactam bridge: Orn2-Arg6)

Ac-F-{Orn}-P-{dCha}-WR (Lactam bridge: Orn2-Arg6)
Ac-Phe-Orn(1)-Pro-D-Cha-Trp-Arg-(1)

White to off-white solid powder

1.4±0.1 g/cm3

1.684

0.81

275

9

8

13

65

1680

6

CC(=O)N[C@@H](CC1=CC=CC=C1)C(=O)N[C@H]2CCCNC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@@H](NC(=O)[C@H](NC(=O)[C@@H]3CCCN3C2=O)CC4CCCCC4)CC5=CNC6=CC=CC=C65)CCCN=C(N)N

YOKBGCTZYPOSQM-HPSWDUTRSA-N

InChI=1S/C47H65N11O7/c1-29(59)53-37(25-30-13-4-2-5-14-30)42(61)55-36-20-11-22-50-41(60)35(19-10-23-51-47(48)49)54-44(63)39(27-32-28-52-34-18-9-8-17-33(32)34)56-43(62)38(26-31-15-6-3-7-16-31)57-45(64)40-21-12-24-58(40)46(36)65/h2,4-5,8-9,13-14,17-18,28,31,35-40,52H,3,6-7,10-12,15-16,19-27H2,1H3,(H,50,60)(H,53,59)(H,54,63)(H,55,61)(H,56,62)(H,57,64)(H4,48,49,51)/t35-,36-,37-,38+,39-,40-/m0/s1

(S)-N-((3R,6S,9S,15S,20aS)-6-((1H-indol-3-yl)methyl)-3-(cyclohexylmethyl)-9-(3-guanidinopropyl)-1,4,7,10,16-pentaoxoicosahydropyrrolo[1,2-a][1,4,7,10,13]pentaazacyclooctadecin-15-yl)-2-acetamido-3-phenylpropanamide

PMX 53; PMX 53; PMX53; FBK4LNR4Q7; Ac-Phe-cyclo(Orn-Pro-D-Cha-Trp-Arg); AcPhe(ornithine-Pro-cyclohexylamine-Trp-Arg; AcPhe(ornithine-Pro-cyclohexylamine-Trp-Arg)

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~200 mg/mL (~223.19 mM)
H2O : ~2.5 mg/mL (~2.79 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (2.32 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (2.32 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (2.32 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。