| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Poricoic acid A exerts its effects by regulating the Gas6/Axl–NF-κB/Nrf2 signaling axis.[2]
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| 体外研究 (In Vitro) |
Poricoic acid A 对人肺腺癌A549细胞具有抑制活性,其半数抑制浓度(IC₅₀)为34.6 µg/mL。[1]
含有 Poricoic acid A 的裂环羊毛脂烷三萜酸混合物对A549和Hela细胞的增殖具有浓度依赖性抑制作用,IC₅₀值分别为65.30 ± 0.33 µg/mL 和 48.09 ± 6.75 µg/mL。[1] 在遭受缺氧/复氧损伤的大鼠肾近端小管上皮细胞中,单独使用 Poricoic acid A (10 µM) 或与褪黑素 (10 µM) 联用,可减轻H/R诱导的损伤。它有助于逆转H/R诱导的上皮细胞标志物E-钙粘蛋白的减少。该化合物单独或联合使用能减弱H/R诱导的NF-κB通路激活(降低p-IκBα和核p65水平),并上调抗氧化Nrf2通路(增加Nrf2及其下游靶点HO-1、过氧化氢酶、GCLC和NQO-1)。联合疗法比单独使用 Poricoic acid A 效果更强。[2] 使用细胞计数试剂盒进行的细胞活力实验表明,Poricoic acid A 在1、10、50和100 µM浓度下处理24小时,对大鼠肾近端小管上皮细胞未引起显著的增殖或细胞毒性作用。[2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在大鼠肾缺血再灌注损伤模型中,使用 Poricoic acid A 治疗(10 mg/kg/天,从再灌注后第2天到第13天口服给药)显著降低了IRI后第3天和第14天升高的血清肌酐和尿素水平,表明肾功能改善。它还改善了肾脏组织学损伤,包括第14天时的肾小管扩张、间质炎症和胶原沉积。
在作用机制上,Poricoic acid A 治疗以时间依赖性方式调节Gas6/Axl通路:在急性肾损伤阶段(第3天)上调抗炎的Gas6/Axl信号,在慢性肾病阶段(第14天)下调促纤维化的Gas6/Axl信号。 在AKI阶段,Poricoic acid A 通过抑制NF-κB通路激活(降低p-IκBα、核p65以及炎症标志物MCP-1、COX-2、iNOS、12-LO)和增强Nrf2抗氧化通路(增加Nrf2、HO-1、过氧化氢酶、GCLC、NQO-1)来减轻炎症。它还减少了肾脏中的巨噬细胞(ED-1阳性)和T细胞(CD3阳性)浸润。 在CKD阶段,Poricoic acid A 抑制了肾纤维化,表现为胶原I和III沉积减少,纤维化标志物(胶原I、纤连蛋白、FSP1、α-SMA、波形蛋白、TGF-β1)蛋白水平降低,以及上皮标志物E-钙粘蛋白表达增加。它还通过增加足细胞标志物(nephrin、podocin、podocalyxin、synaptopodin、WT1)和降低desmin表达来保护足细胞免受损伤。 Poricoic acid A 与褪黑素的联合使用比单独使用 Poricoic acid A 显示出更优越的肾脏保护作用。[2] |
| 细胞实验 |
文献描述了用于评估化合物(包括总酸提取物)的一般细胞毒性实验流程。将人癌细胞系(A549、HepG2、2MIA、Hela、MGC803、MCF-7)以每孔4×10³个细胞的密度接种于96孔板。用待测化合物或无血清培养基处理48小时后,通过加入MTT试剂评估细胞活性。在570 nm处测量吸光度以确定细胞生长抑制情况。[1]
该研究采用了大鼠肾近端小管上皮细胞的缺氧/复氧模型。培养细胞后,将其置于缺氧室(1% O2)中,37°C下缺氧9小时,随后在正常条件下复氧6或12小时。在复氧期间,用 Poricoic acid A (10 µM) 或溶剂处理细胞。处理后,收集细胞用于各种分析。 使用细胞计数试剂盒-8评估细胞活力。将细胞接种于96孔板,用不同浓度的 Poricoic acid A 处理24小时,然后加入试剂盒试剂。在450 nm处测量吸光度。 通过定量实时PCR进行基因表达分析。分离总RNA,逆转录成cDNA,并使用特异性引物和SYBR Green系统进行扩增。 通过蛋白质印迹分析蛋白表达。裂解细胞,通过凝胶电泳分离蛋白质,转膜,并用特异性一抗和二抗孵育。使用化学发光检测系统显影条带。 进行免疫荧光染色。将生长在盖玻片上的细胞固定、透化、封闭,与一抗孵育过夜,然后与荧光二抗和DAPI(用于核染色)孵育。使用共聚焦显微镜采集图像。 对于基因敲低,使用基于脂质的转染试剂将Axl特异性siRNA转染到大鼠肾近端小管上皮细胞中。72小时后,收集细胞用于后续实验以验证Axl的作用。[2] |
| 动物实验 |
本研究采用大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型。雄性Sprague-Dawley大鼠麻醉后,夹闭肾蒂1小时诱导缺血,随后进行再灌注。假手术组大鼠仅行开腹手术,不进行肾蒂夹闭。
大鼠随机分为两组,包括缺血再灌注损伤(IRI)模型组和用Poricoic acid A治疗的IRI组。Poricoic acid A以10 mg/kg/天的剂量,从再灌注后第2天开始,持续至第13天,通过胃内灌注给药。 术后第3天和第14天通过检测血清肌酐和尿素水平评估肾功能。在实验终点(第14天),收集肾脏组织进行组织学分析(苏木精-伊红染色、马松三色染色、苦味酸-天狼星红染色)、免疫组织化学、免疫荧光和分子生物学分析(蛋白质印迹、qPCR)。[2] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
茯苓酸A是从茯苓中分离得到的一种三环三萜类化合物。它是一种真菌代谢产物。它是一种三环三萜类化合物、二羧酸和仲醇。
据报道,黄柏和茯苓中也含有茯苓酸A,并有相关数据。 茯苓酸A是一种开环羊毛甾烷型三萜酸,是茯苓(Schw.) Wolf表皮中发现的主要抗肿瘤成分之一。[1] 茯苓酸A已通过常规高速逆流色谱法(HSCCC)从富集的三萜酸混合物中成功分离得到。从120 mg富集混合物中,得到50 mg纯度为98%的茯苓酸A。[1] 通过将其1H NMR和13C NMR光谱数据与文献值进行比较,证实了茯苓酸A的化学结构。[1] 该研究得出结论,茯苓酸A是茯苓表皮中一种重要的抗肺癌成分,存在于开环羊毛甾烷三萜酸混合物中。[1] 茯苓酸A是从茯苓(Poria cocos Wolf)表层分离得到的主要三萜类化合物。 在本研究中,从茯苓表层提取并纯化了茯苓酸A。植物材料经乙醇提取、分配后,再经多步柱色谱分离(MCI 凝胶、硅胶、RP-18),最后采用半制备型 HPLC 纯化得到纯化合物。 文章中提供了Poricoic acid A的化学结构(图 1A)。 该研究发现受体酪氨酸激酶 Axl 是预防 AKI 向 CKD 转化的潜在治疗靶点,Poricoic acid A 部分通过调节该通路发挥作用。 Poricoic acid A 增强了褪黑素对 AKI 向 CKD 转化的抑制作用,提示二者可能具有协同增效作用。[2] |
| 分子式 |
C31H46O5
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|---|---|
| 分子量 |
498.6940
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| 精确质量 |
498.334
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| CAS号 |
137551-38-3
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| PubChem CID |
5471851
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.1±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
664.0±55.0 °C at 760 mmHg
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| 闪点 |
369.3±28.0 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±4.6 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.554
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| LogP |
7.26
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| tPSA |
94.83
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| 氢键供体(HBD)数目 |
3
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| 氢键受体(HBA)数目 |
5
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| 可旋转键数目(RBC) |
10
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| 重原子数目 |
36
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| 分子复杂度/Complexity |
1000
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| 定义原子立体中心数目 |
7
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| SMILES |
CC(C)C(=C)CC[C@H]([C@H]1[C@@H](C[C@@]2([C@@]1(CC=C3C2=CC[C@H]([C@]3(C)CCC(=O)O)C(=C)C)C)C)O)C(=O)O
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| InChi Key |
KVAQLXUMUVEKGR-SMFZDKLCSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C31H46O5/c1-18(2)20(5)9-10-21(28(35)36)27-25(32)17-31(8)24-12-11-22(19(3)4)29(6,15-14-26(33)34)23(24)13-16-30(27,31)7/h12-13,18,21-22,25,27,32H,3,5,9-11,14-17H2,1-2,4,6-8H3,(H,33,34)(H,35,36)/t21-,22+,25-,27+,29+,30-,31+/m1/s1
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| 化学名 |
(2R)-2-[(2R,3R,3aR,6S,7S,9bR)-6-(2-carboxyethyl)-2-hydroxy-3a,6,9b-trimethyl-7-prop-1-en-2-yl-1,2,3,4,7,8-hexahydrocyclopenta[a]naphthalen-3-yl]-6-methyl-5-methylideneheptanoic acid
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意: 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~100 mg/mL (~200.53 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.01 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 澄清溶液。
例如,若需制备1 mL的工作液,可将100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中,混合均匀。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案: 1、请先配制澄清的储备液(如:用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液,按从左到右的顺序依次添加助溶剂,澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明,并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中,混合均匀/澄清;向上述体系中加入50 μL Tween-80,混合均匀/澄清;然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL; 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出,可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果,工作液请现配现用! 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液,请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.0053 mL | 10.0263 mL | 20.0525 mL | |
| 5 mM | 0.4011 mL | 2.0053 mL | 4.0105 mL | |
| 10 mM | 0.2005 mL | 1.0026 mL | 2.0053 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液):对于大多数产品,InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如:5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度),个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息,或者很难将产品溶解在溶液中,请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算(摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等);
4、母液配好之后,将其分装到常规用量,并储存在-20°C或-80°C,尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度: mg/mL;
DMSO母液配制方法: mg 药物溶于 μL DMSO溶液(母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度,请首先与我们联系。
体内配方配制方法:取 μL DMSO母液,加入 μL PEG300,混匀澄清后加入μL Tween 80,混匀澄清后加入 μL ddH2O,混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后,再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶;
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。