1,4-Dichlorobenzene does not have a specific biological target. Its mechanism of action as a deodorant and moth repellent is related to its physical properties (volatility and odor). However, it has been shown to exhibit inhibitory activity against human cytochrome P450 2A6 with an IC50 value of approximately 17000 nM and mouse cytochrome P450 2A5 with an IC50 value of 1000 nM.

1,4-二氯苯本身不具有药物活性。它是一种溶剂和结构单元。它是一种非基因毒性、口服有效的促有丝分裂/促致癌物。

在体内，1,4-二氯苯可通过吸入吸收。已在F344/N大鼠和B6C3F1小鼠中进行了致癌性研究。它可诱发小鼠肝脏肿瘤并促进自发性癌前病变的生长，但对F344大鼠无肝脏肿瘤诱发活性。

对于 1,4-二氯苯这种药物，非细胞检测方法并不适用。

细胞检测不适用于 1,4-二氯苯这种药物。

已对啮齿动物进行了吸入或口服灌胃研究，以评估 1,4-二氯苯的毒理学和致癌性。

吸收、分布和排泄
该物质明显易被胃肠道和肺部吸收，但几乎不被皮肤吸收。1,4-二氯苯已在人体脂肪组织和血液中被检测到，通常与多氯联苯（PCBs）一起作为污染物存在。1,4-二氯苯可迅速被胃肠道吸收。在雄性Wistar大鼠中，口服200或800 mg/kg后，30分钟内即可在血液、脂肪组织、肾脏、肝脏、肺、心脏和脑组织中检测到该物质。二氯苯化合物可通过肺、胃肠道和完整皮肤吸收。它们相对较低的水溶性和较高的脂溶性使其能够通过扩散作用穿透大多数膜，包括肺和胃肠道上皮、脑、肝实质、肾小管和胎盘。/二氯苯/ 有关1,4-二氯苯（共14种）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
我们采用了一种新型体外系统来评估组织特异性毒性。该系统利用动态器官培养中精确切割的器官切片，可维持长达24小时的活性。将三种二氯苯异构体添加到从Sprague-Dawley大鼠或人类供体制备的肝脏切片中。前体二氯苯被放射性标记，代谢物按类别分离（即葡萄糖醛酸苷、硫酸盐以及谷胱甘肽和半胱氨酸结合物）。在充分提取组织后，我们还测定了二氯苯的共价结合情况。二氯苯的总代谢速率因异构体和组织类型而异。例如，Sprague-Dawley大鼠肝脏切片对1,2-二氯苯（1,2-DCB）和1,3-二氯苯（1,3-DCB）的代谢速率大致相同，而1,4-二氯苯（1,4-DCB）的代谢速率较慢。这种代谢模式在大多数成年肝脏切片中也观察到。然而，胎肝切片显示，1,4-DCB的代谢程度高于1,3-DCB或1,2-DCB，而1,3-DCB的代谢速率又高于1,2-DCB。我们的结果表明，器官培养的肝脏切片是进行物种比较和研究外源性物质代谢中结构/活性关系（尤其适用于生物活性中间体的代谢途径）的合适系统。此外，该系统也适用于肝毒性评估。摄入对二氯苯后，2,5-二氯苯酚（30%）以游离态、葡萄糖醛酸苷和硫酸盐形式排出体外，同时还排出2,5-二氯喹啉（6%）。在人体尿液中也检测到了2,5-二氯苯酚。大鼠口服对二氯苯后，血液中检测到两种代谢物。代谢物M-1和M-2分别为2,5-二氯苯甲基亚砜和2,5-二氯苯甲基砜。给药后12小时内，血液中M-1的浓度高于M-2，但此后M-2的浓度更高。在大鼠中，口服对二氯苯（p-DCB）后，2,5-二氯苯酚是主要代谢物。在兔体内，口服0.5 g/kg对二氯苯后，其代谢产物包括：氧化生成2,5-二氯苯酚（35%）；与葡萄糖醛酸苷（36%）和醚硫酸酯（27%）结合；或以2,5-二氯喹啉的形式排泄（6%）。有关1,4-二氯苯代谢/代谢产物（共9种代谢产物）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。已知的1,4-二氯苯的人体代谢产物包括2,5-二氯苯酚。吸入或口服后，1,4-二氯苯能迅速且基本完全吸收。1,4-二氯苯酚（1,4-DCB）分布于全身，优先分布于脂肪组织和特定器官，其分布顺序为：脂肪组织 > 肾脏 > 肝脏 > 血液。 1,4-二氯苯首先经细胞色素P-450酶（尤其是P450 2E1）代谢为活性环氧化物，后者水解为2,5-二氯苯酚，后者可进一步氧化为二氯儿茶酚或二氯氢醌。更常见的情况是，它与硫酸盐结合，形成葡萄糖醛酸苷或硫尿酸；结合反应广泛发生，现有研究中几乎没有关于未结合代谢物的报道。代谢主要发生在肝脏，但也可能少量发生在其他组织，例如肾脏或肺脏。1,4-二氯苯几乎完全经尿液排泄，主要以2,5-二氯苯酚结合物的形式排出。(L395) 1,4-二氯苯的药代动力学数据可从毒理学研究中获得。它可通过吸入吸收并代谢。

毒性概述
鉴别和用途：1,4-二氯苯 (p-DCB) 是一种固体。它可用作防蛀剂、广谱杀虫剂、杀菌剂和空气清新剂。它还用于生产 2,5-二氯苯胺、染料、中间体，以及用于制药和农业（土壤熏蒸）。人体研究：反复或长期接触高温 p-DCB 表面产生的烟雾可能导致轻微的皮肤刺激。曾有报道称，摄入 p-DCB 樟脑丸后出现脑白质病。溶血性贫血和高铁血红蛋白血症的报道罕见。p-DCB 可在不发生代谢活化的情况下增加人外周血淋巴细胞中姐妹染色单体交换的频率。动物研究：p-DCB 可通过 α2u 球蛋白相关反应特异性地诱导雄性大鼠肾脏肿瘤。p-DCB 未显示体内遗传毒性；在非计划DNA合成试验、染色体畸变试验、显性致死试验和体内微核试验中均未观察到阳性结果。据报道，p-DCB在单链DNA断裂试验和体内微核试验中呈阳性。p-DCB可与小鼠肝脏、肺脏和肾脏中的DNA结合，但不能与雄性大鼠的DNA结合。它还能诱导小鼠肝脏和脾脏中的DNA损伤，但不能诱导肾脏、肺脏或骨髓中的DNA损伤。无论代谢活化如何，p-DCB对鼠伤寒沙门氏菌TA 98、TA 100、TA 1535或TA 1537菌株均无致突变性。已开展了p-DCB的急性和亚慢性神经毒性研究。在大鼠中，急性暴露于浓度为 50、200 或 600 ppm 的对二氯苯 (p-DCB) 会导致雄性大鼠前肢和后肢的握力下降和运动功能减弱，但在高剂量下，雌性大鼠未观察到此现象。p-DCB 对兔无致畸性。生态毒性研究：p-DCB 在浓度低至 1120 和 763 μg/L 时即可对淡水生物表现出急性和慢性毒性。它在浓度低至 1970 μg/L 时也对海洋生物表现出急性毒性。p-DCB 对番茄、大豆和胡萝卜的细胞培养物具有毒性。0.5 mM 的浓度即可导致胡萝卜和大豆细胞培养物生长抑制 50%。番茄细胞培养物更为敏感，0.05 mM 的浓度即可导致 50% 的生长抑制。在实验动物中观察到的肝毒性和肾毒性可能是由于细胞色素 P-450 将 1,4-二氯苯酚转化为 2,5-二氯苯酚过程中形成的有毒中间体，也可能是由于较高剂量的 1,4-二氯苯酚消耗了谷胱甘肽，或者两者兼而有之。 （L395）

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毒性数据
LD50：>6000 mg/kg/天（皮肤，大鼠）（L395）
LD50：500 mg/kg/天（口服，大鼠）（L395）

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相互作用
在肝癌模型中，12只（载体对照组）或18只10周龄雄性Fischer 344大鼠接受单次腹腔注射200 mg/kg体重的N-亚硝基二乙胺（NDEA）（溶于0.9%生理盐水）或生理盐水。NDEA或生理盐水注射两周后，以0.1或0.4 mmol/kg体重/天的剂量，通过灌胃给予溶于玉米油的对二氯苯（纯度未指定），持续6周；对照组仅接受玉米油或含NDEA的玉米油。在对二氯苯处理开始一周后（即第3周），所有动物均接受部分肝切除术。研究于第8周末终止。通过胎盘谷胱甘肽S-转移酶的免疫组织化学染色来鉴定肝脏病变。肝脏病变的发生率并未增加，因此作者得出结论，二氯苯并非肝肿瘤的促进剂。在雄性ddY小鼠中证实了内源性谷胱甘肽在抵抗1,4-二氯苯诱导的肝毒性中的作用。在预先注射谷胱甘肽合成耗竭剂（丁酪氨酸亚砜亚胺BSO）的雄性ddY小鼠中，单独口服1,4-二氯苯（100至400 mg/kg）会导致剂量依赖性的肝毒性（血清ALT活性升高100倍并出现肝坏死），但单独口服1,4-二氯苯（剂量高达1200 mg/kg）则不会产生肝毒性。给予谷胱甘肽单乙酯可保护小鼠免受1,4-二氯苯和BSO联合用药引起的肝毒性；使用细胞色素P450依赖性单加氧酶抑制剂可预防1,4-二氯苯和BSO联合用药引起的肝毒性。这表明，细胞色素P450依赖性反应产生的代谢物是1,4-二氯苯肝毒性的原因，并且该代谢物可能在小鼠体内被谷胱甘肽解毒，因为在没有BSO的情况下，1,4-二氯苯未表现出肝毒性。另一方面，细胞色素P450依赖性单加氧酶诱导剂与BSO联合使用并未增加1,4-二氯苯的肝毒性，这可能是因为它们不仅刺激了1,4-二氯苯代谢的激活途径，也刺激了其解毒途径。研究人员利用叙利亚仓鼠胚胎细胞（SHE细胞）开展了一项实验，旨在研究多胺代谢与细胞转化之间的关系。他们比较了1,4-二氯苯单独使用以及与12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯（TPA）联合使用对鸟氨酸脱羧酶（ODC）和可溶性72 kDa蛋白水解酶的影响。此外，他们还检测了DNA片段化，DNA片段化被认为是细胞凋亡的结果。ODC活性采用放射性同位素测定法测定；蛋白水解酶活性采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定，电泳混合物中加入酪蛋白或明胶；细胞凋亡采用ELISA法检测，即检测BrdU标记的180-200 bp DNA片段释放到细胞质中。用 0.1 μg/mL TPA 处理 1 小时可诱导 ODC 活性，酶活性在 5-6 小时达到峰值（约为未处理水平的两倍），并在 8-10 小时后恢复至对照水平。用 10 μg/mL 1,4-二氯苯处理 5 小时对 ODC 活性无影响。TPA 和 1,4-二氯苯同时处理 5 小时，或先用 TPA 处理 5 小时再用 1,4-二氯苯处理 2 小时，对 ODC 活性的影响甚微（略有抑制作用），与单独使用 TPA 处理相比无显著差异。相反，先用 1,4-二氯苯处理 1 小时再用 TPA 处理 5 小时，可使 ODC 活性增加约 2.6 倍。类似的处理方案导致 TPA 诱导的蛋白水解酶活性在处理 5 小时后下降至约 92%。单独使用1,4-二氯苯处理（105%）或同时暴露于TPA和1,4-二氯苯5小时（109%）均略微提高了活性，而先用1,4-二氯苯处理1小时再用TPA处理5小时也略微提高了活性（121%）。TPA（1.0 μg/mL）抑制细胞凋亡30%，1,4-二氯苯（5.0 μg/mL）抑制细胞凋亡25%。

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非人类毒性值
成年雄性大鼠口服LD50：3863 mg/kg（95%置信区间：3561-4153 mg/kg）/ 数据来自表格 /
成年雌性大鼠口服LD50：3790 mg/kg（95%置信区间：3425-4277 mg/kg）/ 数据来自表格 /
成年雄性大鼠皮肤LD50：> 6000 mg/kg / 数据来自表格 /
成年雌性大鼠皮肤LD50：> 6000 mg/kg / 数据来自表格 /
有关1,4-二氯苯非人类毒性值的更完整数据，请参阅HSDB记录页（共10页）。

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1,4-二氯苯是一种潜在致癌物。美国国家毒理学计划（NTP）已在大鼠和小鼠身上进行了毒理学和致癌性研究。它是一种非基因毒性、口服有效的促有丝分裂/促致癌物。

[1]. M. Tschickardt. Dichlorobenzene isomers (1,2-dichlorobenzene, 1,3-dichlorobenzene and 1,4 dichlorobenzene).

根据一个由科学和健康专家组成的独立委员会的说法，对二氯苯可能具有致癌性。对二氯苯是一种白色液体，具有类似樟脑的气味。它的密度比水大，且不溶于水。其闪点低于200°F（约93°C）。它被用作驱蛾剂、其他化学品的原料、熏蒸剂以及许多其他用途。1,4-二氯苯是在二氯苯的1位和4位上分别连接氯原子而形成的。它是一种杀虫剂。接触1,4-二氯苯的主要途径是吸入受污染的室内空气。人类急性（短期）吸入1,4-二氯苯会导致皮肤、咽喉和眼睛刺激。人类慢性（长期）吸入1,4-二氯苯会导致肝脏、皮肤和中枢神经系统（CNS）损伤。目前尚无关于1,4-二氯苯对人类生殖、发育或致癌影响的信息。美国国家毒理学计划（NTP）的一项研究报告称，通过灌胃法（实验性地将该化学物质置于小鼠胃中）给予1,4-二氯苯会导致雄性大鼠出现肾脏肿瘤，而给予雄性和雌性小鼠则会导致肝脏肿瘤。美国环境保护署（EPA）已将1,4-二氯苯列为C类致癌物，这意味着它可能对人类致癌。二氯苯是一种合成的白色结晶固体，几乎不溶于水，但可溶于乙醚、氯仿、二硫化碳、苯、醇类和丙酮。它主要用作除臭剂，例如用于除臭剂、小便池和厕所除臭剂，以及用作杀虫熏蒸剂来控制蛾类。 1,4-二氯苯加热时会分解，释放有毒气体和蒸汽（例如盐酸和一氧化碳）。人类接触该化合物的主要途径是吸入。急性吸入1,4-二氯苯会导致咳嗽和呼吸困难。吸入高浓度该化学物质会导致头痛、头晕和肝损伤。接触1,4-二氯苯会刺激眼睛，引起灼烧感和流泪。它很可能是一种人类致癌物。(NCI05)
1,4-二氯苯 (p-DCB) 是一种有机化合物，分子式为C6H4Cl2。这种无色固体具有强烈的气味。从结构上看，该分子由两个氯原子取代苯环上相对位置的氢原子组成。p-DCB 用作杀虫剂和除臭剂，最常用于替代樟脑丸，取代传统的萘。对二氯苯 (p-DCB) 也可用作聚合物聚对苯硫醚 (poly(p-phenylene sulfide)) 生产的前体。根据加州65号提案，对二氯苯 (p-DCB) 被列为该州已知的致癌物。[8] 已确定樟脑丸和某些含有对二氯苯的空气清新剂的可能致癌机制。
另见：……查看更多……

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1,4-二氯苯常用作空间除臭剂和防蛀剂。它还可用作化学合成中的结构单元和溶剂。

C6H4CL2

147.00

145.969

106-46-7

1,4-Dichlorobenzene-d4;3855-82-1

4685

White crystals
Volatile crystals
White crystals or leaflets
Colorless or white crystalline solid

1.3±0.1 g/cm3

174.1±0.0 °C at 760 mmHg

52-54 °C(lit.)

65.6±0.0 °C

1.6±0.3 mmHg at 25°C

1.549

3.34

0

0

0

0

8

54.9

0

ClC1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1[H])Cl

OCJBOOLMMGQPQU-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C6H4Cl2/c7-5-1-2-6(8)4-3-5/h1-4H

1,4-dichlorobenzene

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO: 100 mg/mL (680.27 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (17.01 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (17.01 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (17.01 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。