Phenylthiourea (Phenylthiocarbamide)

phenoloxidase[1]
Tyrosinase (phenoloxidase, EC 1.14.18.1). Phenylthiourea is a potent inhibitor of tyrosinase (phenoloxidase), inhibiting the enzymatic oxidation of DOPA with a Ki value of 0.21 μM. It is a non-competitive inhibitor of the PvdP tyrosinase of Pseudomonas. By inhibiting tyrosinase, the compound blocks melanin synthesis. The compound also inhibits polyphenol oxidase activity and increases peroxidase activity. Its bitter taste detection in humans is linked to genetic variation in taste receptors.

苯基硫脲能以0.21 μM的Ki值抑制酚氧化酶对DOPA的酶促氧化。它是一种非竞争性抑制剂，可抑制假单胞菌的PvdP酪氨酸酶。该化合物还能抑制黑色素生成。它已被用作合成具有抗菌和抗真菌活性化合物的前体。此外，它还能抑制多酚氧化酶活性，增强过氧化物酶活性，并导致细胞壁木质化。

在体内，苯基硫脲已被用作味觉的遗传标记，因为只有部分人能感知到它的苦味。在斑马鱼中，该化合物的作用机制包括抑制多酚氧化酶活性并导致细胞壁木质化。已在大鼠（120 ppm 和 60 ppm）和小鼠（300 ppm 和 150 ppm）中进行了慢性生物测定。该化合物不用于治疗，而是作为研究黑色素合成和色素沉着的科研工具。

苯硫脲的非细胞检测方法包括使用纯化的蘑菇酪氨酸酶或酚氧化酶进行酪氨酸酶抑制试验。将酶与L-DOPA底物在不同浓度的苯硫脲存在下孵育，并在475 nm处用分光光度法测定多巴色素的生成量。根据剂量-反应曲线计算出Ki值为0.21 μM。抑制剂类型（非竞争性）通过Lineweaver-Burk分析确定。

苯基硫脲的细胞活性检测采用黑素细胞系或斑马鱼胚胎来评估其对黑色素生成的抑制作用。将细胞用不同浓度的化合物处理，并通过分光光度法测定黑色素含量。以左旋多巴为底物评估细胞裂解液中的酪氨酸酶活性。评估化合物对细胞活力和色素沉着的影响。采用标准细胞活力检测方法评估细胞毒性。

已在大鼠（120 ppm 和 60 ppm）和小鼠（300 ppm 和 150 ppm）中开展了苯基硫脲的体内慢性生物测定研究。在斑马鱼中，该化合物被用于研究色素沉着和黑色素合成。在植物模型中，已研究了该化合物对多酚氧化酶活性和细胞壁木质化的影响。在人类遗传味觉测试中，苯基硫脲被用于确定苦味感知表型。

吸收、分布和排泄
该化合物在兔体内代谢广泛，86%在2天内经尿液排出，另有10%经粪便排出。该分子发生广泛的脱硫作用，硫标记化合物的排泄相对较慢。最终，60%以尿硫酸盐的形式排出。在大鼠和兔中，给予³⁵-硫化合物后，³⁵-硫的排泄速率低于给予¹⁴-碳化合物后的排泄速率。结果表明，1-苯基-2-硫脲在体内发生脱硫作用，提示可能释放出硫化氢，这可能是其毒性的原因。大鼠腹腔注射(35)-硫化合物两小时后，生物转化和排泄器官（肝脏和肾脏）以及受1-苯基-2-硫脲影响的肺和甲状腺中(35)-硫的含量较高。兔体内代谢产物包括苯胺、对羟基苯基硫脲、苯基氰胺和苯基脲。（见表）研究了纯化的猪肝混合功能胺氧化酶以及猪和仓鼠肝微粒体组分对N-取代硫脲的S-氧化作用。在酶、氧气和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸还原酶存在下，苯基硫脲代谢为相应的咪唑亚磺酸……该反应……经由亚磺酸中间体进行，表明发生了两个连续的氧化反应。咪达嗪亚磺酸产物随后缓慢自氧化为相应的磺酸。

---

苯基硫脲的分子式为C₇H₈N₂S，分子量为152.22 g/mol。其同义词包括N-苯基硫脲、1-苯基硫脲和苯基硫代脲（PTC）。该化合物应在推荐条件下储存。仅供研究使用。

毒性概述
识别和用途：1-苯乙酰基-2-硫脲是一种针状或棱柱状固体物质，味道苦涩或无味（取决于个体遗传背景）。它用于医学遗传学研究，作为驱鼠剂（驱避老鼠、兔子和鼬），以及用于生产灭鼠剂。人体暴露和毒性：1-苯乙酰基-2-硫脲可通过摄入和肠外途径吸收；吸入或皮肤接触后也可能被吸收并引起全身毒性。苦味感知（与品尝1-苯乙酰基-2-硫脲的能力相关）由tas2r38基因介导。一些研究发现，有酗酒家族史的个体味觉丧失的比例高于对照组，而其他研究则未发现这种差异。动物实验：可能出现呕吐、呼吸粗重或困难、紫绀和体温过低。在暴露于该化合物的实验动物中观察到胸腔积液和肺水肿，并且该化合物可在体内破坏细胞色素P450。注射1-苯基-2-硫脲的大鼠出现持续长达5小时的低血糖。在小鼠中，该化合物在降低蔗糖摄入量方面几乎与高剂量碘化钾一样有效。1-苯乙酰基-2-硫脲在体外对大鼠肺中的乙酰胆碱酯酶活性产生浓度依赖性抑制作用。苯乙酰基-2-硫脲在不激活S9的情况下诱导鼠伤寒沙门氏菌突变试验中具有致突变性，但在沙门氏菌/微粒体预孵育试验中呈阴性。在0.003%（200 μM）的标准浓度下，1-苯乙酰基-2-硫脲抑制黑色素生成，据报道对斑马鱼胚胎发育的其他影响极小。施用0.003%的1-苯乙酰基-2-硫脲改变了维甲酸和胰岛素样生长因子对神经嵴和中胚层成分（颅面发育）的调控。尽管用1-苯乙酰基-2-硫脲处理的对照组形态正常，但1-苯乙酰基-2-硫脲仍然降低了维甲酸对咽弓和颌软骨的致畸作用。较高浓度（0.03%）的1-苯乙酰基-2-硫脲抑制神经嵴发育，在受精后22小时（hpf）前添加时抑制作用最强。在受精后4至20小时内添加0.003%的1-苯基-2-硫脲，可降低96 hpf胚胎鼻咽甲状腺滤泡中的甲状腺素（T4）水平。1-苯乙酰基-2-硫脲是小鼠的实验性致畸剂。在一项为期78周的NTP喂养研究中，1-苯基-2-硫脲对雄性和雌性大鼠（120和60 ppm）以及小鼠（300和150 ppm）均无致癌性。

---

相互作用
本研究探讨了多巴胺和1-甲基-4-苯基吡啶鎓 (MPP(+)) 对离体脑线粒体膜通透性和PC12细胞活力的联合作用。
MPP(+) 增强了多巴胺对线粒体肿胀、膜电位和Ca²⁺转运的抑制作用，且该作用不受抗氧化酶（SOD和过氧化氢酶）的抑制。多巴胺和MPP(+) 均导致PC12细胞跨膜电位降低、活性氧(ROS)增加、谷胱甘肽(GSH)耗竭和细胞死亡。抗氧化酶可减轻多巴胺和MPP(+) 对PC12细胞的这些影响。多巴胺和MPP(+) 的联合作用导致PC12细胞跨膜电位降低和ROS生成增加，表现出叠加效应。多巴胺与MPP(+)的联合作用可诱导PC12细胞中GSH耗竭和细胞死亡，而抗氧化酶、芦丁、己烯雌酚或抗坏血酸均不能抑制这一过程。黑色素可降低PC12细胞的活力。N-乙酰半胱氨酸、N-苯基硫脲和5-羟基吲哚可减少多巴胺与MPP(+)联合作用诱导的细胞死亡以及多巴醌和黑色素的生成，而地普拉尼利和氯吉利则无抑制作用。结果表明，多巴胺与MPP(+)的联合作用会增强线粒体膜通透性的改变和细胞死亡，这可能是由于MPP(+)刺激的多巴胺氧化产生的有毒醌类和黑色素所致。用1-甲基-1-苯基硫脲预处理动物可防止脱硫作用并降低PTU的毒性。半胱氨酸和还原型谷胱甘肽可部分减轻苯硫脲毒性剂量对大鼠肝脏糖原的消耗作用。苯硫脲的存在可拮抗(14)-卡巴肼与大鼠肺蛋白的体外结合。有关1-苯基-2-硫脲相互作用的更完整数据（共7种），请访问HSDB记录页面。

---

非人类毒性值
大鼠口服LD50：3 mg/kg
兔口服LD50：40 mg/kg
大鼠腹腔注射LD50：5 mg/kg
小鼠口服LD50：10 mg/kg
小鼠腹腔注射LD50：25 mg/kg

---

苯硫脲是酪氨酸酶（酚氧化酶）的强效抑制剂。该化合物已被证实可导致动物甲状腺肿，并被认为是一种致甲状腺肿物质。已在大鼠和小鼠身上进行了慢性生物测定。该化合物不适用于人类食用。处理该化合物时应遵循标准的实验室安全操作规程。

[1]. The phenylthiourea is a competitive inhibitor of the enzymatic oxidation of DOPA by phenoloxidase. J Enzyme Inhib Med Chem. 2012 Feb;27(1):78-83.

针状晶体。用于制造灭鼠剂和医学遗传学。(EPA, 1998)
N-苯基硫脲是一种硫脲化合物，其中一个氢原子被苯基取代。由于遗传因素，人们对它的味道感知差异很大；有些人觉得它非常苦，而有些人则觉得它无味。这种独特的性质使得N-苯基硫脲在DNA检测技术出现之前被用于亲子鉴定。它是一种EC 1.14.18.1（酪氨酸酶）抑制剂。其功能与硫脲类似。
苯基硫脲是一种含有苯环的硫脲衍生物。由于遗传因素，人们可能觉得它苦或无味。
作用机制

甲状腺分化三天后，即可在甲状腺滤泡中检测到甲状腺激素（T4）。相反，用致甲状腺肿物质（例如甲巯咪唑、高氯酸钾和6-正丙基-2-硫脲嘧啶）处理的胚胎或幼体缺乏甲状腺激素免疫反应性。苯肾上腺素（PTurea；也常被称为PTU）广泛用于斑马鱼研究，以抑制发育中胚胎/幼鱼的色素沉着。PTUrea含有硫脲基团，而甲巯咪唑和6-正丙基-2-硫脲嘧啶的致甲状腺肿活性正是来源于此。本研究表明，常用剂量的0.003%苯硫脲可消除斑马鱼幼体甲状腺滤泡中的T4免疫反应性。由于甲状腺发育不受影响，这些数据表明苯硫脲抑制甲状腺激素的产生。与其他致甲状腺肿物质一样，苯硫脲会导致胚胎或幼虫孵化延迟、发育迟缓和畸形，且症状会随着剂量增加而加重。然而，当苯硫脲的剂量为0.003%时，其毒副作用似乎很小，母体提供的甲状腺激素可能在早期发育阶段补偿受损的甲状腺功能。对苯硫脲（PTC）的味觉是一种经典的人类遗传特征，70多年来一直是遗传学和人类学研究的主题。这种特征也与多种饮食偏好相关，因此可能对人类健康具有重要意义。最近对导致这种表型的基因的鉴定带来了一些令人惊讶的发现。该基因属于T2R苦味受体基因家族。该基因存在七种不同的等位基因形式，但在撒哈拉以南非洲以外的地区，只有两种——一种主要对味觉敏感，另一种主要对味觉不敏感——主要表现为对味觉不敏感。对味觉不敏感的等位基因位于一个高度同源的小染色体区域，这表明对味觉不敏感的个体起源于一个古老的祖先个体，与对味觉不敏感等位基因的起源早于现代人类迁出非洲的观点相符。这两种主要形式在三个氨基酸位点上存在差异，并且这两个等位基因都通过平衡的自然选择维持在高频率，这表明对味觉不敏感的等位基因具有某种功能。我们假设这种功能是作为另一种尚未鉴定的有毒苦味物质的受体。剩余的五个单倍型中至少有一些似乎赋予了对苯硫脲 (PTC) 的中等敏感性，这表明需要进一步研究受体结构与味觉功能之间的关系。人类苦味感知是由 G 蛋白偶联膜受体 (GPCR) 的 hTAS2R 亚家族介导的。目前，关于这些受体的结构信息有限。本文利用结构生物信息学和分子对接方法，鉴定了研究最为广泛的 hTAS2R 之一 (hTAS2R38) 中参与苯硫脲 (PTC) 结合和受体激活的残基。通过定点诱变实验验证了预测结果，该实验涉及位于假定结合位点和跨膜 (TM) 螺旋 6 和 7（可能参与受体激活）的特定残基。基于我们的测量结果，我们得出以下结论：(i) 残基 N103 积极参与 PTC 结合，这与之前的计算研究结果一致； (ii) W99、M100 和 S259 共同决定结合腔的大小和形状；(iii) W99 和 M100 以及 F255 和 V296 在受体激活中发挥关键作用，为苦味受体激活的计算模型提供了此前未曾揭示的见解。

---

苯基硫脲（苯基硫脲，PTC）是一种有机硫脲化合物，可作为酪氨酸酶（酚氧化酶）的强效抑制剂，其 Ki 值为 0.21 μM。它能抑制黑色素生成，并被用于黑色素合成和色素沉着过程的研究。该化合物也可用作味觉的遗传标记，因为只有部分人能将其感知为苦味。它已被用作抗菌和抗真菌化合物合成的前体。本品仅供研究使用。

C7H8N2S

152.22

152.04

103-85-5

676454

Needles from water; prisms from alcohol
Needles

1.3±0.1 g/cm3

266.7±23.0 °C at 760 mmHg

298.4 °F (EPA, 1998) ; 154 °C ; 154 °C

115.1±22.6 °C

0.0±0.5 mmHg at 25°C

1.725

0.73

70.14

2

1

1

10

119

0

C1=CC=C(C=C1)NC(=S)N

FULZLIGZKMKICU-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C7H8N2S/c8-7(10)9-6-4-2-1-3-5-6/h1-5H,(H3,8,9,10)

phenylthiourea

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO: 100 mg/mL (656.94 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (16.42 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

---

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (16.42 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

---

View More

配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (16.42 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

---

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。