| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10g |
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| 25g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Natural polymer/drug carrier; Biochemical reagent
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| 体外研究 (In Vitro) |
在 40 μg/mL 的较低浓度下,κ-Car-Curcumin (Cur)(0-500 μg/mL;24-72 小时)可显着抑制癌细胞的发育[1]。在某些 A549 肺癌细胞中,Cur 负载的 κ-Car 的细胞毒性显着增加细胞凋亡活性 [1]。在 HT-29 细胞中,κ-角叉菜胶(1–60 μg/mL;0.5–24 小时)可增加 LPS 诱导的 IL-8 分泌[2]。
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| 体内研究 (In Vivo) |
κ-卡拉胶可应用于动物模型,建立大鼠和小鼠足部水肿模型。
背景在过去的50年里,卡拉胶作为常见食品添加剂的膳食使用量显著增加。但其安全性存在很大争议。方法。我们通过研究κ-卡拉胶对TLR4-NF-κB通路的作用,研究了它是否可以增强脂多糖诱导的IL-8表达。在小鼠模型中还研究了κ-卡拉胶对弗氏柠檬酸杆菌DBS100诱导的肠道炎症的加重作用。结果。我们的数据显示,κ-卡拉胶预处理促进了LPS诱导的HT-29细胞中IL-8的表达。尽管CD14、MD-2和TLR4上调,但LPS的结合没有增强。然而,Bcl10-NF-κB的通路被触发。有趣的是,κ-卡拉胶竞争性阻断FITC-LPS的结合。此外,在用弗氏梭菌DBS100灌胃之前用κ-卡拉胶预处理一周,显著加重了体重减轻、死亡率和结肠损伤。细胞因子的分泌失衡,Tregs的比例显著降低。此外,κ-卡拉胶与弗氏梭菌DBS100一起增强TLR4和NF-κB的转录和分泌。结论。κ-卡拉胶可以通过Bcl10-NF-κB途径协同激活LPS诱导的炎症,如其加重弗氏梭菌DBS100诱导的小鼠结肠炎所示。一般意义。我们的研究结果表明,κ-卡拉胶是一种潜在的炎症因子,可以放大现有的肠道炎症[2]。 在本研究中,我们研究了κ-卡拉胶对TNBS诱导的小鼠肠道炎症的影响。在给药TNBS之前,BALB/c小鼠用κ-卡拉胶预处理14天。 结果:我们的研究结果表明,κ-卡拉胶预处理加重了体重减轻,进一步增加了死亡率。组织学和形态学分析显示,κ-卡拉胶给药会加重TNBS诱导的结肠炎症。κ-卡拉胶+TNBS组的CD4(+)CD25(+)CD127dim/CD4(+)比值明显低于TNBS组。κ-卡拉胶+TNBS组IL-2、TNF-α和IL-6的表达显著增加,而IL-10的表达显著降低。此外,κ-卡拉胶与TNBS一起降低了结肠黏膜中SOD和GSH-px的酶活性,上调了TLR4、NF-κB、p-ERK、p-JNK、p-Jun、IL-8和MDA的表达。 结论:κ-卡拉胶可加重TNBS诱导的肠道炎症,这种作用可能与氧化应激和TLR4-NF-κB和MAPK/ERK1/2通路的激活有关[3]。 |
| 酶活实验 |
目前的研究是开发一种含有海藻衍生聚合物的天然药物载体,即κ-卡拉胶(κ-Car),用于药物递送应用。κ-Car是一种天然多糖,来源于可食用的红海藻,它们易于获得、无毒、成本效益高、可生物降解且具有生物相容性。姜黄素(Cur)是一种存在于姜黄中的黄橙色多酚,主要用作香料和食品着色剂。聚合物复合材料的最终用途,特别是由天然聚合物组成的复合材料,由于其无毒性和生物来源,在最近的药物递送应用中已成为一种非常有趣的方法。在本研究中,完成了依赖于姜黄素负载到κ-卡拉胶中的主要方法,并开发了一种活性药物载体(κ-Car-Cur),用于对选定的肺癌癌症细胞(A549)进行药物递送。因此,通过溶剂蒸发法然后冷冻干燥合成了κ-Car Cur,并对其进行了进一步表征。从这项研究中,据报道,Cur的包封效率高、稳定性好,并成功从载体(κ-Car)中释放出来。在酸性pH 5.0下,药物释放更为活跃,累积释放率为78%,这是肿瘤微环境中存在的有利条件。κ-Car-Cur的体外细胞应用研究表明,与游离Cur相比,κ-Car-Cur复合物对选定的癌症细胞具有更高的细胞毒性,并有效地触发了A549癌症细胞的细胞凋亡。此外,通过活性氧(ROS)的产生,抑制癌症细胞的生长和改变其代谢活性是细胞凋亡的独特特征。它还观察到线粒体膜电位(ΔψmΔψm)降低,导致κ-Car Cur治疗期间细胞凋亡。因此,研究结果可能为κ-Car Cur作为在细胞内水平递送药物的有前景的工具提供潜在的轮廓[1]。
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| 细胞实验 |
细胞活力测定[1]
细胞类型: A549 细胞 测试浓度: 0-500 μg/mL 孵育时间: 24、48 和 72 小时 实验结果: 用 Cur 负载 κ-Car 处理的细胞在孵育 24、48 和 72 小时后的剂量反应效应显示出显着的 IC50 24、48、72 小时的值分别为 65、50 和 40 μg/mL。 |
| 动物实验 |
动物/疾病模型: 雄性和雌性 NIH (s) 小鼠[2]
剂量: 1.7 mg/kg,低剂量;8.3 mg/kg,中剂量;或 41.7 mg/kg,高剂量 给药途径: 在 C. freundii DBS100 治疗前 1 周口服给药 实验结果: 增强了感染小鼠肠黏膜中 C. freundii DBS100 依赖的 TLR4 和 NF-κB 的诱导。 |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
总之,我们证实了κ-卡拉胶在体外和体内均能增强炎症反应。κ-卡拉胶可增加TLR4受体的表达,但其与TLR4竞争性结合,阻断LPS的结合,因此TLR4水平的升高并非κ-卡拉胶协同作用的解释。然而,我们的结果也表明,κ-卡拉胶可通过Bcl10-NF-κB介导的信号通路增强LPS刺激HT-29细胞分泌IL-8。弗氏柠檬酸杆菌DBS100诱导的肠道炎症模型进一步证实,κ-卡拉胶可加剧结肠对病原体暴露的炎症反应。κ-卡拉胶调节细胞因子生成,下调Treg细胞比例,并上调NF-κB,这些都可能导致κ-卡拉胶的炎症加剧作用。总的来说,我们的研究结果表明 κ-卡拉胶是一种潜在的炎症因子,会加剧现有的肠道炎症。[2]
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| 精确质量 |
788.099
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|---|---|
| CAS号 |
11114-20-8
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| PubChem CID |
11966249
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| 外观&性状 |
Off-white to light yellow solid powder
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| LogP |
-8.5
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| tPSA |
394.53
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| 氢键供体(HBD)数目 |
8
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| 氢键受体(HBA)数目 |
25
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| 可旋转键数目(RBC) |
10
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| 重原子数目 |
51
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| 分子复杂度/Complexity |
1380
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| 定义原子立体中心数目 |
20
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| SMILES |
S(=O)(=O)([O-])O[C@@]1([H])[C@@]([H])(C([H])([H])O[H])O[C@]([H])([C@@]([H])([C@@]1([H])O[C@]1([H])[C@@]([H])([C@]2([H])[C@]([H])([C@@]([H])(C([H])([H])O2)O1)O[C@@]1([H])[C@@]([H])([C@]([H])([C@]([H])([C@@]([H])(C([H])([H])O[H])O1)OS(=O)(=O)[O-])O[H])O[H])O[H])O[H])O[C@@]1([H])[C@@]2([H])C([H])([H])O[C@]1([H])[C@]([H])([C@@]([H])(O[H])O2)O[H]
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| InChi Key |
ZNOZWUKQPJXOIG-XSBHQQIPSA-L
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| InChi Code |
InChI=1S/C24H38O25S2/c25-1-5-14(48-50(33,34)35)9(27)10(28)22(42-5)45-16-8-4-40-19(16)12(30)23(44-8)47-20-13(31)24(43-6(2-26)17(20)49-51(36,37)38)46-15-7-3-39-18(15)11(29)21(32)41-7/h5-32H,1-4H2,(H,33,34,35)(H,36,37,38)/p-2/t5-,6-,7-,8-,9-,10-,11-,12-,13-,14+,15+,16+,17+,18-,19-,20-,21+,22+,23-,24+/m1/s1
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| 化学名 |
[(2R,3S,4R,5R,6S)-6-[[(1R,3S,4R,5R,8S)-3,4-dihydroxy-2,6-dioxabicyclo[3.2.1]octan-8-yl]oxy]-4-[[(1R,3R,4R,5R,8S)-8-[(2S,3R,4R,5R,6R)-3,4-dihydroxy-6-(hydroxymethyl)-5-sulfonatooxyoxan-2-yl]oxy-4-hydroxy-2,6-dioxabicyclo[3.2.1]octan-3-yl]oxy]-5-hydroxy-2-(hydroxymethyl)oxan-3-yl] sulfate
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| 别名 |
11114-20-8; [(2R,3S,4R,5R,6S)-6-[[(1R,3S,4R,5R,8S)-3,4-dihydroxy-2,6-dioxabicyclo[3.2.1]octan-8-yl]oxy]-4-[[(1R,3R,4R,5R,8S)-8-[(2S,3R,4R,5R,6R)-3,4-dihydroxy-6-(hydroxymethyl)-5-sulfonatooxyoxan-2-yl]oxy-4-hydroxy-2,6-dioxabicyclo[3.2.1]octan-3-yl]oxy]-5-hydroxy-2-(hydroxymethyl)oxan-3-yl] sulfate; Vegetable gelatin; ZNOZWUKQPJXOIG-XSBHQQIPSA-L; YC30039
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
H2O: 8.33 mg/mL
DMSO: 8.33 mg/mL |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 0.83 mg/mL (Infinity mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 澄清溶液。
例如,若需制备1 mL的工作液,可将100 μL 8.3 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中,混匀;然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80,混匀;加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备:将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中,得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 0.83 mg/mL (Infinity mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 澄清溶液。 例如,若需制备1 mL的工作液,可将 100 μL 8.3 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入 900 μL 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液中,混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备(4°C,1 周):将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中,得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 0.83 mg/mL (Infinity mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 8.33 mg/mL (Infinity mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶 (<60°C). 1、请先配制澄清的储备液(如:用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液,按从左到右的顺序依次添加助溶剂,澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明,并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中,混合均匀/澄清;向上述体系中加入50 μL Tween-80,混合均匀/澄清;然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL; 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出,可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果,工作液请现配现用! 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液,请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
计算结果:
工作液浓度: mg/mL;
DMSO母液配制方法: mg 药物溶于 μL DMSO溶液(母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度,请首先与我们联系。
体内配方配制方法:取 μL DMSO母液,加入 μL PEG300,混匀澄清后加入μL Tween 80,混匀澄清后加入 μL ddH2O,混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后,再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶;
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。