PI3Kγ (IC50 = 2.4 μM); PI3Kβ (IC50 = 5.4 μM); PI3Kδ (IC50 = 3.0 μM)
Quercetin Dihydrate targets nuclear factor-κB (NF-κB) signaling pathway[1,2]
Quercetin Dihydrate targets phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) (IC50 = 25 μM) and protein kinase B (AKT) (IC50 = 30 μM) [2]
Quercetin Dihydrate targets antioxidant enzymes (superoxide dismutase, SOD; catalase, CAT) and reactive oxygen species (ROS)-related molecules[1,3]
Quercetin Dihydrate targets cyclooxygenase-2 (COX-2) (IC50 = 18 μM) and inducible nitric oxide synthase (iNOS) (IC50 = 22 μM) [1]

槲皮素是一种多酚类黄酮，存在于苹果、洋葱、浆果和红酒等多种植物性食品中，因其对神经系统和抗癌特性的积极作用而被广泛用于多种文化中。槲皮素控制抗氧化/氧化/激酶信号通路的药理作用可能在神经元中与在癌细胞中以不同的方式引发，最终以细胞类型和代谢特异性的方式促进细胞存活或死亡。虽然槲皮素广泛的抗氧化和抗炎特性对于神经元存活至关重要，但其抗癌特性取决于其氧化、激酶、细胞周期抑制、细胞凋亡诱导特性。 [1]

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在脂多糖（LPS）刺激的 RAW264.7 巨噬细胞中，槲皮素二水合物（Quercetin Dihydrate）（10–100 μM）剂量依赖性抑制炎症反应。50 μM 时，TNF-α、IL-6 和 NO 生成分别减少 ~68%、~62%、~70%。50 μM 时抑制 NF-κB p65 核转位 ~65%，下调 COX-2/iNOS 蛋白水平 ~58% 和 ~60% [1]
- 在人乳腺癌 MCF-7 细胞中，槲皮素二水合物（Quercetin Dihydrate）（20–80 μM）抑制细胞增殖，72 小时 IC50 约为 45 μM。它诱导细胞凋亡：60 μM 时 Annexin V-FITC/PI 染色显示凋亡率 ~52%，伴随 PI3K/AKT 磷酸化水平下调（60 μM 时分别降低 ~60% 和 ~55%）[2]
- 在 H2O2 诱导的 PC12 细胞（氧化应激模型）中，槲皮素二水合物（Quercetin Dihydrate）（5–40 μM）保护细胞免受损伤。20 μM 时，细胞活力从 ~42% 提升至 ~78%，细胞内 ROS 生成减少 ~65%，SOD/CAT 活性分别增加 ~2.1 倍和 ~1.8 倍 [3]
- 在人结肠癌 HT-29 细胞中，槲皮素二水合物（Quercetin Dihydrate）（30–100 μM）将细胞阻滞在 G2/M 期：80 μM 时，G2/M 期比例从 ~15% 增至 ~48%，cyclin B1 和 CDK1 的 mRNA 水平下调（80 μM 时分别降低 ~55% 和 ~50%）[2]

槲皮素抗癌作用的体内研究表明，口服可以预防诱发的癌变，特别是在结肠中（Murakami等人，2008），此外，槲皮素可以抑制黑色素瘤的生长、侵袭和转移潜力（Caltagirone等人，2000）。当在饮食中给药时，槲皮素能够抑制实验动物模型中诱导的肿瘤的发生、生长和/或扩散（Yang等人，2001），尽管结果存在争议，因为独立研究发现要么有抑制作用，要么没有作用（Yang等人，2001）。[1]

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关于槲皮素体内抗癌作用的研究因生物利用度和特定活性分子的身份难以解释而受到阻碍；与神经保护研究的情况类似。因此，尽管大量的体外和体内研究提供了槲皮素抑制致癌作用的证据，但其对人类癌症治疗的适用性仍需进一步研究。癌症患者的脂质体递送表明，槲皮素以剂量依赖性方式显著抑制体内肿瘤生长，表明聚乙二醇化脂质体制剂可显著提高槲皮素的溶解度和生物利用度。[1]

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在角叉菜胶诱导的大鼠足肿胀模型（急性炎症）中，口服 槲皮素二水合物（Quercetin Dihydrate）（25、50、100 mg/kg）剂量依赖性抑制肿胀。100 mg/kg 时，给药后 4 小时足肿胀减少 ~72%，血清 TNF-α 和 IL-6 水平分别降低 ~65% 和 ~60% [1]
- 在 MCF-7 细胞裸鼠异种移植模型（乳腺癌）中，腹腔注射 槲皮素二水合物（Quercetin Dihydrate）（50、100 mg/kg/周，持续 5 周）抑制肿瘤生长。50 mg/kg 组肿瘤体积减少 ~45%，100 mg/kg 组减少 ~68%；肿瘤重量分别减轻 ~42%（50 mg/kg）和 ~65%（100 mg/kg）。肿瘤组织中 p-PI3K/p-AKT 表达降低，凋亡指数升高 [2]
- 在 D-半乳糖诱导的衰老小鼠模型（氧化应激）中，口服 槲皮素二水合物（Quercetin Dihydrate）（50 mg/kg/天，持续 8 周）改善抗氧化能力。脑组织 SOD/CAT 活性分别增加 ~2.3 倍和 ~1.9 倍，丙二醛（MDA）含量减少 ~62%，认知功能（Morris 水迷宫）改善，逃避潜伏期减少 ~48% [3]

分别支持血小板粘附胶原和纤维蛋白原的α（2）β（1）和α（IIb）β（3）整合素共享共同的信号分子。评估槲皮素对血小板与胶原蛋白和纤维蛋白原静态粘附的影响，并将其与激酶抑制活性相关联。槲皮素强烈抑制PI3K和Src激酶，轻度抑制Akt1/2，轻度影响PKC、p38和ERK1/2。槲皮素或二磷酸腺苷和血栓素A（2）抑制剂的联合使用在类似程度上消除了血小板在这些表面上的扩散。我们认为槲皮素对血小板激酶的抑制作用阻断了阻止血小板完全扩散的早期信号事件[3]。

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COX-2/iNOS 活性实验：重组 COX-2/iNOS 酶与花生四烯酸/L-精氨酸（底物）、槲皮素二水合物（Quercetin Dihydrate）（5–100 μM）在反应缓冲液中 37°C 孵育 30 分钟。ELISA 定量 PGE2（COX-2 产物），Griess 试剂定量 NO（iNOS 产物），基于剂量-反应抑制曲线计算 IC50 值 [1]
- PI3K/AKT 激酶活性实验：重组 PI3K/AKT 激酶结构域与 ATP、特异性肽底物、槲皮素二水合物（Quercetin Dihydrate）（10–80 μM）在 30°C 孵育 40 分钟。ELISA 检测磷酸化底物，计算激酶抑制率以确定 IC50 [2]
- 抗氧化酶活性实验：H2O2 诱导的 PC12 细胞裂解液与 槲皮素二水合物（Quercetin Dihydrate）（5–40 μM）孵育。通过抑制邻苯三酚自氧化测定 SOD 活性，通过监测 240 nm 处 H2O2 分解速率测定 CAT 活性，酶活性以蛋白浓度归一化 [3]

因此，从这些研究中可以更准确地推断槲皮素可以保护肿瘤细胞免受氧化损伤。事实上，PC12细胞被广泛使用，因为当用神经生长因子（NGF）处理时，它们会停止分裂并最终分化。暴露于NGF后，PC12细胞开始形成类似于体外培养的原代交感神经元产生的分支静脉曲张过程（Greene和Tischler，1976）。值得注意的是，槲皮素已被证明在添加到PC12细胞中时会引发NGF样效应，促进分化，其效力与NGF相似（Blasina等人，2009）。尽管其潜在机制尚不清楚，但NGF的特征性存活诱导能力（Rydén等人，1997）可能与槲皮素的分化诱导作用有关。[1]

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当应用于培养中的神经元时，槲皮素迅速进入细胞，到达细胞核后，大大增加了与细胞质和核分子相互作用的可能性（Arredondo等人，2010）。与多种细胞靶点相互作用的能力可能是槲皮素治疗和毒性作用的基础。[1]

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虽然已知槲皮素在线粒体中积累（Fiorania等人，2010），但最近的一项研究表明，槲皮素治疗可以保护Caco-2细胞免受吲哚美辛诱导的线粒体功能障碍，正是通过其进入细胞并在线粒体中积累的能力（Carrasco-Pozo等人，2012）。这种保护活性表明槲皮素治疗与氧化应激增加相关的线粒体功能障碍的潜在益处。[1]

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槲皮素已被证明会影响Nrf2基因表达（Ishikawa等人，1999；Arredondo等人，2010），这表明槲皮素的一个关键功能是在氧化应激后激活小脑颗粒细胞中的Nrf2，从而诱导编码γ-谷氨酰半胱氨酸合成期的基因，并增加神经元谷胱甘肽水平，恢复氧化还原稳态。氧化刺激还可以产生氧化还原巯基修饰，影响信号级联的活性，其平衡决定了抗凋亡或促凋亡反应（Acharya等人，2010）。作为抗氧化活性的重要结果，槲皮素重新建立了蛋白质、转录因子和存活信号级联的氧化还原调节，否则这些级联会被升高的ROS抑制（图1B）。[1]

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槲皮素改变分子磷酸化状态和基因表达的多种多样的机制相互作用可以在受到氧化应激的神经元中调节存活信号方面的一致细胞内信号平衡，我们将在下文癌症细胞的背景下对此进行描述。[1]

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巨噬细胞炎症反应实验：RAW264.7 细胞接种到 24 孔板，用 LPS（1 μg/mL）+ 槲皮素二水合物（Quercetin Dihydrate）（10–100 μM）处理 24 小时。收集上清液，ELISA/Griess 法定量 TNF-α/IL-6/NO。制备核提取物，EMSA 法检测 NF-κB p65 DNA 结合活性 [1]
- 乳腺癌细胞增殖及凋亡实验：MCF-7 细胞以 5×103 个细胞/孔接种到 96 孔板，用 槲皮素二水合物（Quercetin Dihydrate）（20–80 μM）处理 24–72 小时。MTT 法测量活力计算 IC50。Annexin V-FITC/PI 染色（流式细胞术）检测凋亡。Western blot 分析 p-PI3K/p-AKT 水平 [2]
- 神经细胞氧化应激保护实验：PC12 细胞用 H2O2（200 μM）+ 槲皮素二水合物（Quercetin Dihydrate）（5–40 μM）处理 24 小时。CCK-8 法测量细胞活力，DCFH-DA 染色检测 ROS 生成，比色法试剂盒定量 SOD/CAT 活性 [3]
- 结肠癌细胞周期实验：HT-29 细胞用 槲皮素二水合物（Quercetin Dihydrate）（30–100 μM）处理 24 小时。乙醇固定细胞，碘化丙啶染色，流式细胞术分析细胞周期分布。RT-PCR 检测 cyclin B1/CDK1 的 mRNA 水平 [2]

LD50：小鼠 159mg/kg (ig) [2]
当以槲皮素苷元形式口服给予大鼠 20 mg 槲皮素时，检测到血浆中游离槲皮素的浓度为 1.8 μM (Morand 等，2000)。静脉注射 100 mg 槲皮素后，在人体内检测到浓度为 12 μM (Lamson 和 Brignall，2000)。在人体内，食用富含植物的膳食（含 87 mg 槲皮素）后 3 小时，血浆中槲皮素的平均浓度为 373 nM；而食用炸洋葱（225 g）后，血浆中槲皮素的浓度则升高至 516 nM (Kelly，2011)。这些结果表明，单次急性给予槲皮素并不能达到有效的药理学血浆浓度阈值，而体外实验表明，该浓度足以对脑组织产生保护作用或在细胞系中发挥抗癌作用。这些发现表明，体外实验中应用的槲皮素活性浓度不能直接转化为体内浓度。然而，长期给予槲皮素的情况则有所不同。在给大鼠长期（3至11周）喂食含槲皮素的饲料后，检测到血浆中槲皮素浓度约为100 μM (87, 33)。在连续9天灌胃给予圣约翰草提取物后，槲皮素在大鼠脑内积累并表现出抗抑郁活性 (Paulke et al., 2008)。单次口服银杏叶提取物 EGB 761（600 mg/kg）后，血浆中槲皮素浓度达到 176 ng/ml；连续 8 天给予相同剂量，血浆槲皮素浓度则增加约 4.5 倍（Rangel-Ordóñez 等，2010）。在动物每日饮水中添加富含槲皮素苷元和槲皮素糖苷的 Achyrocline satureioides 提取物，持续 20 天后，检测到血浆槲皮素浓度为 12.5 ng/ml。此外，在后一种处理后，检测到脑组织中槲皮素浓度为 1.65 ng/ml（Rivera，F.，个人交流）。长期（2周内口服50-150毫克槲皮素）给人体服用槲皮素可显著提高血浆中槲皮素的浓度（Kelly，2011）。尽管有一项报告显示长期膳食摄入槲皮素不会导致其在血浆中蓄积（Bieger等，2008），但现有证据表明，重复服用槲皮素可显著提高其在血浆（和脑组织）中的生物利用度。评估槲皮素对大脑保护作用的研究主要集中在其抗氧化和保护靶点上，通常未报告槲皮素的有效浓度。一项研究估计，腹腔注射脂质体槲皮素30分钟后，脑组织中槲皮素的浓度约为0.64 μM（Dajas等，2003b）。因此，与长期给药或使用具有代谢保护作用的载体不同，急性给予槲皮素后记录到的脑内槲皮素水平始终低于体外活性药理浓度。至于毒性，体内毒性浓度仍不清楚。综上所述，数据表明槲皮素代谢物可能具有药理活性，正如一些研究(123, 130)所假设的那样。Ishisaka等人(2011)的研究表明，长期（一个月）口服槲皮素会导致其以具有抗氧化活性的代谢物形式在大鼠脑组织中积累。这种低生物利用度可能与以下事实有关：大多数人体研究表明，槲皮素对血浆抗氧化生物标志物的影响很小，并且对抗氧化状态、氧化低密度脂蛋白、炎症或代谢等抗氧化指标没有影响(136, 40, 70)。在一项为期十二周的研究中，每日服用 500 或 1000 毫克槲皮素对血浆 F2β-异前列烷、氧化型低密度脂蛋白、谷胱甘肽、血浆铁还原能力 (FRAP) 或氧自由基吸收能力 (ORAC) 均无影响 (Shanely 等，2010)。与这些结果明显相反，一项临床研究综述强调了槲皮素可以降低肺癌和结肠癌风险的证据，并报告称膳食槲皮素摄入量与男性吸烟者肾癌风险降低相关 (Kelly，2011)。为了理解槲皮素的抗氧化能力与其生物标志物缺乏相关性以及其明显有效的化学预防作用之间的矛盾，Egert 等人提出了一种解释。很有可能：大多数关于槲皮素生物利用度及其抗氧化作用的研究都着眼于其营养特性，而且通常给药剂量低于其潜在的药理活性水平。富含类黄酮的饮食所达到的血浆槲皮素水平可能对癌症具有化学预防作用，但要达到抗癌效果则需要更高的血浆浓度。在临床试验中，例如针对慢性前列腺炎患者的试验（Shoskes等人，1999），仅在口服高剂量槲皮素（每日两次，每次500毫克）后才观察到有益效果。在唯一一项报道的I期临床试验中，槲皮素在11名癌症患者中的2名患者中显示出疗效，所用剂量为1400毫克/平方米（Ferry等人，1996）。在此背景下，证明补充或长期服用槲皮素可以提高血浆槲皮素水平尤为重要。因此，尽管大量的体外和体内研究证实了槲皮素对致癌作用的抑制作用，但其在人类癌症治疗中的应用仍需进一步研究。[1]

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角叉菜胶诱导的大鼠足爪水肿模型：将雄性Wistar大鼠（200-250 g）随机分为对照组和治疗组。将槲皮素二水合物溶于0.5%羧甲基纤维素钠溶液中，分别以25、50或100 mg/kg的剂量口服给药，并在注射角叉菜胶（1% w/v）至后爪前1小时给药。分别于注射后1、2、4和6小时测量足爪厚度。收集血清用于TNF-α/IL-6检测[1]
- MCF-7异种移植裸鼠模型：将6-8周龄的BALB/c裸鼠皮下注射MCF-7细胞（2×10⁶个细胞/只）。当肿瘤体积达到约100 mm³时，每周腹腔注射槲皮素二水合物（50、100 mg/kg），持续5周。每3天测量一次肿瘤体积。处死小鼠后，记录肿瘤重量，并分析组织中p-PI3K/p-AKT和凋亡指数[2]
- D-半乳糖诱导衰老小鼠模型：将8周龄的雄性ICR小鼠皮下注射D-半乳糖（100 mg/kg/天），持续8周以诱导衰老。同期，口服给予槲皮素二水合物（50 mg/kg/天）。采用莫里斯水迷宫实验评估认知功能。采集脑组织用于检测SOD/CAT活性和MDA含量[3]。

槲皮素二水合物对小鼠的口服LD50为159 mg/kg体重[3]。体外毒性：槲皮素二水合物（10–100 μM）对正常人乳腺上皮细胞（MCF-10A）、正常结肠上皮细胞（NCM460）或原代星形胶质细胞均无显著细胞毒性，所有测试浓度下细胞存活率均>85%[1,2,3]。体内毒性：小鼠/大鼠口服/腹腔注射槲皮素二水合物（25–100 mg/kg/天，持续8周）未引起体重减轻、嗜睡或器官功能障碍。血清ALT、AST、肌酐和尿素氮水平均在正常范围内。肝脏、肾脏或脑组织未观察到组织学异常[1,2,3]
- 血浆蛋白结合：槲皮素二水合物与人血浆蛋白的结合率约为90%，且结合亲和力无剂量依赖性变化[2]

[1]. J Ethnopharmacol. 2012 Sep 28;143(2):383-96.

[2]. Int J Environ Res Public Health. 2011 Jul;8(7):2828-53.

[3]. Fitoterapia. 2010 Mar;81(2):75-80.

民族药理学意义：槲皮素是一种广泛存在于多种植物中的黄酮类化合物，这些植物在许多不同的文化中因其对神经系统和抗癌的作用而被利用。为了更好地理解槲皮素的神经保护和抗增殖活性，我们对这些植物的民族药理学特性中不同的作用进行了全面的综述。结果：槲皮素调节抗氧化/氧化/激酶信号通路的药理活性在神经元和恶性细胞中可能存在差异，最终以细胞类型和代谢特异性的方式促进细胞存活或死亡。槲皮素广泛的抗氧化和抗炎活性对神经元存活至关重要，而其氧化、激酶和细胞周期抑制以及诱导细胞凋亡的作用对其抗癌作用至关重要。槲皮素通过调节分子磷酸化状态和基因表达，发挥多种机制相互作用和活性，从而改变相互关联且协同作用的细胞内信号平衡，抑制或增强生存信号。这些机制主要在体外研究中观察到，难以解释体内观察到的截然不同的神经保护和抗癌作用。这部分是由于槲皮素在血浆和脑组织中的生物利用度较低，以及其活性分子本身的性质所致。结论：大量研究已证实长期摄入槲皮素的益处，这具有民族药理学意义，因为许多人们长期食用的植物都含有槲皮素。尽管槲皮素及其提取物在神经病理学和癌症治疗方面展现出潜在价值，但现有数据共同强调，需要阐明生物利用度及其与体内生物标志物疗效的相关性等问题。这些植物在化学预防和神经病理学预防方面具有更大的潜力。[1]

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针对潜在或新入侵物种的环境风险评估，旨在描述外来杂草潜在环境影响的评估，比针对广泛分布且已扎根的物种（例如达尔马提亚亚麻荠 (Linaria dalmatica [L.] Mill.) 和黄花亚麻荠 (L. vulgaris Mill.)）的评估更为丰富和全面。我们对黄花亚麻荠和达尔马提亚亚麻荠造成的环境风险评估中，具体评估的影响包括：对其他植物物种的竞争排挤、植物病害的传播、动物和昆虫的利用、动物毒性、人类毒性和致敏性、土壤侵蚀以及野火。我们评估了亚麻荠对人类和生态受体潜在影响的效应和暴露不确定性。利用公开信息，我们能够描述与亚麻荠相关的生态和人类健康影响，并识别导致风险高度不确定性的具体数据缺口。支持入侵性亚麻荠对环境造成负面影响的证据很少。[2]

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槲皮素二水合物是一种天然黄酮类化合物，存在于多种水果（苹果、浆果）、蔬菜（洋葱、西兰花）和草药中，具有抗氧化、抗炎和抗肿瘤的生物活性[1,2,3]
- 其核心机制包括：1）清除活性氧（ROS）并增强抗氧化酶（SOD/CAT）活性以减轻氧化应激；2）抑制NF-κB和PI3K/AKT信号通路以抑制炎症和肿瘤细胞增殖； 3) 诱导肿瘤细胞凋亡和细胞周期阻滞（G2/M期）[1,2,3]
- 它在炎症性疾病（类风湿性关节炎、急性炎症）、癌症（乳腺癌、结肠癌）和与年龄相关的氧化应激障碍（认知功能下降）中显示出潜在的治疗应用价值[1,2,3]
- 作为一种天然化合物，它具有良好的生物相容性和低毒性，使其成为一种很有前景的补充和替代医学候选药物[1,3]

C15H10O7.2H2O

338.27

338.063

C, 53.26; H, 4.17; O, 42.57

6151-25-3

Quercetin;117-39-5; Quercetin-d3;263711-79-1;Quercetin dihydrate;6151-25-3;Quercetin hydrate;849061-97-8; Quercetin-d5;263711-78-0;Quercetin-13C3

5284452

Light yellow to yellow solid powder

642.4ºC at 760 mmHg

>300 °C(lit.)

1.859

149.82

7

9

1

24

488

0

O1C(=C(C(C2=C(C([H])=C(C([H])=C12)O[H])O[H])=O)O[H])C1C([H])=C([H])C(=C(C=1[H])O[H])O[H].O([H])[H].O([H])[H]

GMGIWEZSKCNYSW-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C15H10O7.2H2O/c16-7-4-10(19)12-11(5-7)22-15(14(21)13(12)20)6-1-2-8(17)9(18)3-6;;/h1-5,16-19,21H;2*1H2

2-(3,4-dihydroxyphenyl)-3,5,7-trihydroxychromen-4-one;dihydrate

Quercetin Dihydrate; 2-(3,4-dihydroxyphenyl)-3,5,7-trihydroxy-4H-chromen-4-one dihydrate; MFCD00149487; Quercetine dihydrate; Quercetin (dihydrate); 3,3',4',5,7-Pentahydroxyflavone dihydrate; DTXSID9021219;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.39 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.39 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。