IC50: 2.4±0.6 μM (PI3K γ), 3.0±0.0 μM (PI3K δ), 5.4±0.3 μM (PI3K β)[1]

水合槲皮素是一种植物化学物质或植物性物质，添加到食品、饮料和补充剂中。多项研究表明它具有抗氧化和抗炎功效，并且正在研究许多其他可能的健康优势。 PI3K 抑制剂槲皮素水合物的 IC50 范围为 2.4 至 5.4 μM。槲皮素水合物可强烈抑制 PI3K 和 Src 激酶，中度抑制 Akt1/2，并对 PKC、p38 和 ERK1/2 产生轻微影响[1]。槲皮素水合物可降低 TNF 反应中 LDH% 的产生、依赖于 EC 的中性粒细胞对牛肺动脉内皮细胞 (BPAEC) 的粘附以及 BPAEC DNA 的合成和增殖 [2]。

当水合槲皮素（75 mg/kg）和2-甲氧基雌二醇联合使用时，PC-3细胞异种移植肿瘤和人前列腺癌LNCaP的生长得到更有效的抑制[3]。

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在本研究中，研究人员确定了它们的组合是否可以在体内抑制LNCaP和PC-3异种移植物肿瘤的生长，并探讨了其潜在机制。在雄性BALB/c裸鼠体内皮下接种人前列腺癌症LNCaP和PC-3细胞。当异种移植物肿瘤达到约100mm3时，将小鼠随机分配到载体对照组、槲皮素或2-甲氧基雌二醇单独治疗组和联合治疗组。在治疗干预4周后，与载体对照组相比，槲皮素和2-ME i）的联合治疗显著抑制了前列腺癌症异种移植物肿瘤生长，LNCaP和PC-3分别抑制了46.8%和51.3%，比单独的槲皮素（LNCaP为28.4%，PC3为24.8%）或2-ME（LNCaP为32.1%，PC3的28.9%）更有效；ii）BALB/c小鼠耐受良好，未观察到明显的毒性反应；iii）导致更高的Bax/Bcl-2比值、切割的caspase-3蛋白表达和凋亡率；iv）导致磷酸化AKT（pAKT）蛋白水平、血管内皮生长因子蛋白和mRNA表达、微血管密度和增殖率低于单药治疗。与车辆组相比，这些效果更为显著。因此，槲皮素和2-ME的组合可以作为一种新的临床治疗方案，具有在体内增强对前列腺癌症的抗肿瘤作用并减轻单独使用槲皮素或2-ME的剂量和副作用的潜力。这些体内研究结果将为后续研究这种新型的人类前列腺癌症治疗方案奠定进一步的坚实基础。

分别支持血小板粘附胶原和纤维蛋白原的α（2）β（1）和α（IIb）β（3）整合素共享共同的信号分子。评估槲皮素对血小板与胶原蛋白和纤维蛋白原静态粘附的影响，并将其与激酶抑制活性相关联。槲皮素强烈抑制PI3K和Src激酶，轻度抑制Akt1/2，轻度影响PKC、p38和ERK1/2。槲皮素或二磷酸腺苷和血栓素A（2）抑制剂的联合使用在类似程度上消除了血小板在这些表面上的扩散。我们认为槲皮素对血小板激酶的抑制作用阻断了阻止血小板完全扩散的早期信号事件

本研究旨在评估quercetin/槲皮素对RTEC衰老和肾纤维化的抑制作用，并探讨其潜在机制。我们发现槲皮素在体外减轻了血管紧张素II（AngII）诱导的RTEC衰老，在体内减轻了单侧输尿管梗阻。此外，我们证明了AngII治疗的RTEC中发生了线粒体异常，如活性氧物种升高、膜电位降低以及线粒体质量的断裂和积累。槲皮素治疗逆转了这些影响。此外，槲皮素增强了AngII处理的RTEC中的丝裂吞噬作用，而用丝裂吞噬特异性抑制剂处理后，这种作用显著降低。去乙酰化酶-1（SIRT1）参与槲皮素介导的PTEN诱导的激酶1（PINK1）/Parkin相关的自噬激活。AngII处理的RTEC中SIRT1的药理学拮抗作用阻断了槲皮素对有丝分裂和细胞衰老的影响。最后，槲皮素通过线粒体吞噬减少RTEC衰老，从而缓解肾纤维化。总的来说，槲皮素的抗纤维化作用涉及抑制RTEC衰老，可能是通过激活SIRT1/PINK1/Parkin介导的自噬。这些发现表明，通过药物消除衰老细胞和刺激自噬是预防肾纤维化的有效治疗策略[4]。

Before the formal in vivo experiment, we evaluated the toxicity of two combined drugs and vehicle that would be administrated simultaneously using two groups of male BALB/c nude mice (n = 5 each). Solvent for quercetin was 25% hydroxypropyl-β-cyclodextrin (HPβCD, w/v in ddH2O) and for 2-Methoxyestradiol was 25% HPβCD containing 0.5% carboxymethyl cellulose (CMC, w/v in ddH2O). Drug group were given the two drugs, namely dissolved quercetin and 2-ME, and vehicle control group were given two drug-free vehicles, namely 25% HPβCD containing or not containing 0.5% CMC. After operation, toxic reaction was observed in the mice of both groups represented as poor mental state, lightly twisting the body, convulsion and occasional moderate haematuria that were in consistent with the description of Ehteda A and may be attributed to high concentration of HPβCD. For this reason, in the subsequent experiment, combination of quercetin and 2-ME was carried out in this way: quercetin was given on day 1, followed by 2-ME given on day 2.[3]
Mice were inoculated subcutaneously with 5×105 PC-3 cells suspended in 100μL PBS and 2×108 LNCaP cells suspended in 100μL of matrigel and PBS mixture (1:1) on the right back. When xenograft tumors reached a volume of approximately 100mm3, mice were randomly assigned to four groups (n = 8 each group) and treated intraperitoneally. Therapeutic schedule based on our in vitro results, preliminary experiments and many other researchers' studies was as follows: (1) Vehicle control group: vehicle of quercetin on day 1, vehicle of 2-ME on day 2, (2) Quercetin treated group: quercetin 75mg/kg on day 1, vehicle of 2-ME on day 2, (3) 2-ME treated group: vehicle of quercetin on day 1, 2-ME 150mg/kg on day 2, (4) Combination treatment group: quercetin 75mg/kg on day 1, 2-ME 150mg/kg on day 2. Two days was a treatment cycle and the whole treatment process lasted for 4 weeks. Tumor sizes were monitored every 2 days using caliper and tumor volume were calculated according to the formula: L×S2×0.5, in which L represents the longest diameter and S represents the shortest diameter of tumor. Mice were weighed as well. At the end of treatment procedure, on day 29, mice were anesthetized with chloral hydrate and sacrificed by cervical dislocation. Xenograft tumors were taken out quickly and weighed. One part of it was put into liquid nitrogen immediately for future biomarker analysis and the other part was fixed in 10% neutral buffered formalin for immunohistochemical analysis. Serum biochemical parameters such as ALT, AST, creatinine and urea nitrogen that reflected drug toxicity were also detected.[3]

[1]. Effect of quercetin on platelet spreading on collagen and fibrinogen and on multiple platelet kinases. Fitoterapia. 2010 Mar;81(2):75-80.

[2]. Inhibitory effects of protein kinase C inhibitors on tumor necrosis factor induced bovine pulmonary artery endothelial cell injuries. Yao Xue Xue Bao. 1996;31(3):176-81.

[3]. Combination of Quercetin and 2-Methoxyestradiol Enhances Inhibition of Human Prostate Cancer LNCaP and PC-3 Cells Xenograft Tumor Growth. PLoS One. 2015 May 26;10(5):e0128277.

[4]. Quercetin alleviates kidney fibrosis by reducing renal tubular epithelial cell senescence through the SIRT1/PINK1/mitophagy axis. Life Sci. 2020 Jul 20;118116.

槲皮素呈黄色针状或黄色粉末状。在 203-207 °F (95-98 °C) 时转化为无水物。其酒精溶液味道极苦。(NTP, 1992)美国国立卫生研究院环境健康科学研究所国家毒理学计划 (NTP)。1992。国家毒理学计划化学品库数据库。北卡罗来纳州三角研究园。

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槲皮素是一种五羟基黄酮，其五个羟基分别位于 3、3'、4'、5 和 7 位。它是食用蔬菜、水果和葡萄酒中最丰富的黄酮类化合物之一。它具有抗菌剂、抗氧化剂、蛋白激酶抑制剂、抗肿瘤剂、EC 1.10.99.2 [核糖基二氢烟酰胺脱氢酶（醌）] 抑制剂、植物代谢物、植物雌激素、自由基清除剂、螯合剂、Aurora激酶抑制剂和抗衰老剂等多种活性。它是一种五羟基黄酮和7-羟基黄酮醇，也是槲皮素-7-醇酯的共轭酸。槲皮素是一种广泛存在于植物中的黄酮醇，与其他许多酚类杂环化合物一样，具有抗氧化作用。其糖苷化形式包括芦丁和槲皮苷。槲皮素是大肠杆菌（K12菌株、MG1655菌株）中发现或产生的一种代谢产物。槲皮素是一种黄酮类化合物，存在于许多食物和草药中，是正常饮食的常见成分。槲皮素提取物曾被用于治疗或预防多种疾病，包括心血管疾病、高胆固醇血症、风湿性疾病、感染和癌症，但临床试验尚未证实其对任何疾病有效。槲皮素作为一种营养补充剂，耐受性良好，尚未发现与血清酶升高或临床上明显的肝损伤事件相关。

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据报道，槲皮素存在于丹参、绣球花和其他有相关数据的生物体中。槲皮素是一种多酚类黄酮，具有潜在的化学预防活性。槲皮素广泛存在于植物性食物来源中，是人类饮食中的主要生物类黄酮，它可能通过调节 EGFR 或雌激素受体介导的信号转导通路而产生抗增殖作用。尽管其作用机制尚未完全阐明，但体外实验已证实该化合物具有以下作用：降低突变型p53蛋白和p21-ras癌基因的表达，诱导细胞周期停滞于G1期，以及抑制热休克蛋白的合成。此外，该化合物与化疗药物联合使用时，体外实验还显示其具有协同作用并能逆转多药耐药表型。槲皮素还可通过抑制脂氧合酶和环氧合酶途径发挥抗炎和抗过敏作用，从而阻止促炎介质的产生。槲皮素是一种广泛存在于多种植物和水果中的黄酮类化合物，包括红葡萄、柑橘类水果、番茄、西兰花和其他绿叶蔬菜，以及多种浆果，例如覆盆子和蔓越莓。槲皮素本身（槲皮素苷元）并非膳食中的正常成分，而是槲皮素糖苷。槲皮素糖苷在通过胃肠道时会转化为酚酸。槲皮素既未被科学证实对任何疾病具有特定的治疗作用，也未获得任何监管机构的批准。美国食品药品监督管理局（FDA）也未批准任何关于槲皮素的健康声明。然而，在多项流行病学研究表明膳食中黄酮醇和黄酮的摄入量与心血管疾病和癌症的发病率和死亡率呈负相关之后，人们对膳食类黄酮的兴趣日益浓厚。近年来，关于类黄酮在生理和病理条件下对内皮细胞的影响，积累了大量的实验数据和一些临床数据。一项包含七项前瞻性队列研究的荟萃分析得出结论：在调整了已知风险因素和其他膳食成分后，膳食黄酮醇摄入量处于前三分之一的人群与摄入量处于后三分之一的人群相比，死于冠心病的风险降低。目前已开展了少量使用黄酮类化合物及含黄酮类化合物的食物和提取物干预治疗多种病理状况的研究。(A7896)A7896: Perez-Vizcaino F, Duarte J, Andriantsitohaina R: Endothelial function and cardiovascular disease: effects of quercetin and wine polyphenols. Free Radic Res. 2006 Oct;40(10):1054-65. PMID:17015250

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槲皮素是酿酒酵母中发现或产生的一种代谢产物，是一种广泛存在于植物中的黄酮醇。它像许多其他酚类杂环化合物一样，具有抗氧化作用。糖基化形式包括芦丁和槲皮素。

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治疗用途
槲皮素在医学上用于降低毛细血管脆性。国际癌症研究机构 (IARC)。《人类致癌化学物质风险评估专著》。日内瓦：世界卫生组织，国际癌症研究机构，1972年至今。（多卷本）。网址：https://monographs.iarc.fr/ENG/Classification/index.php，第V73卷，第498页（1999年）
/EXPL THER/ ... 在一项随机、双盲、安慰剂对照试验中……/在患有III类慢性前列腺炎综合征（非细菌性慢性前列腺炎和前列腺痛）的患者中/……根据NIH慢性前列腺炎评分衡量，治疗组取得了显著改善。接受治疗的受试者中约有 67% 的症状改善至少 25%，而安慰剂组仅有 20% 的受试者达到同样的改善水平。在一项后续的、非盲、开放标签研究中……槲皮素与菠萝蛋白酶和木瓜蛋白酶联合使用，这可能增强其吸收。在该研究中，82% 的受试者症状改善至少达到 25%。

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药物警告
尽管槲皮素似乎具有作为抗癌剂的潜力，但仍需要开展进一步的研究，因为大多数研究都是基于体外实验，使用了膳食摄入无法达到的高浓度槲皮素，而且其对癌症的益处在动物和/或人体研究中仍未有定论。Coates, PM, Blackman, MR, Cragg, GM, Levine, M., Moss, J., White, JD (Ed), Encyclopedia of Dietary Supplements. Marcel Dekker, New York, NY, p. 580 (2005)
.. 槲皮素已被证明可以保护低密度脂蛋白 (LDL) 免受氧化，并防止血小板聚集。据报道，槲皮素还能抑制平滑肌细胞的增殖和迁移……槲皮素被报道能显著降低血浆脂质、脂蛋白和肝脏胆固醇水平，抑制氧化应激产生的氧化低密度脂蛋白（oxLDL）的生成，并保护一种能水解氧化脂蛋白和动脉粥样硬化病变中特定脂质过氧化物的酶……它通过增加一氧化氮的生成诱导大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张……据报道，槲皮素及其糖苷还能抑制血管紧张素转换酶活性，以及血管紧张素II诱导的JNK激活，从而抑制血管平滑肌细胞（VSMC）肥大……然而，由于大多数研究中槲皮素的浓度过高，无法通过膳食摄入达到，因此某些作用在生理条件下可能不可行或可以忽略不计……槲皮素对心血管疾病的有益作用在人体研究中仍无定论。单次口服剂量后……向四名男性和两名女性志愿者分别注射 4 克槲皮素，在最初 24 小时内，血液或尿液中均未检测到槲皮素及其结合物；72 小时内，53% 的剂量从粪便中排出。向六名志愿者单次静脉注射 100 毫克槲皮素后，血浆浓度呈双相下降，半衰期分别为 8.8 分钟和 2.4 小时；蛋白结合率超过 98%。在尿液中，9 小时内，0.65% 的静脉注射剂量以原形槲皮素排出，7.4% 以结合物排出；24 小时内未观察到进一步的排泄……国际癌症研究机构 (IARC)。《人类致癌化学品风险评估专著》。日内瓦：世界卫生组织国际癌症研究机构，1972 年至今。（多卷本）。可访问以下网址获取：https://monographs.iarc.fr/ENG/Classification/index.php，第 10 页。 V73 P501 (1999)
当口服14C-槲皮素给ACI大鼠时，约20%的给药剂量被消化道吸收，超过30%分解生成14-CO2，约30%以原形随粪便排出。

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代谢/代谢物
糖苷在体内水解为相应的苷元，苷元随后通过杂环断裂进一步代谢，生成3,4-二羟基苯基取代的酸……环断裂的位置取决于结构……对于黄酮醇（槲皮素），断裂发生在1,2和3,4键处，生成高原儿茶酸……这些酸进一步通过酰基侧链的β-氧化、O-甲基化和去甲基化以及芳香族脱羟基化代谢。Parke, DV，《外源化合物的生物化学》。牛津：Pergamon出版社，1968年，第151页。
从尿液样本中分离出槲皮素的β-羟乙基化衍生物，并用高效液相色谱法（HPLC）进行分离。5,7,3',4'-四化合物与3,7,3',4'-四衍生物分离。7,3',4'-三化合物和7'-单化合物产生一个共同峰，与7,4'-二化合物的峰分离。

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生物半衰期
一名男性和一名女性志愿者服用含有槲皮素糖苷（以苷元计为64.2 mg）的饮食……分布相半衰期为3.8小时，消除相半衰期为16.8小时……/槲皮素糖苷/国际癌症研究机构（IARC）。 《人类致癌化学品风险评估专著》。日内瓦：世界卫生组织，国际癌症研究机构，1972年至今。（多卷本）。可访问：https://monographs.iarc.fr/ENG/Classification/index.php，第V73卷，第501页（1999年）。槲皮素的消除半衰期约为25小时。作用机制：槲皮素是一种特异性醌还原酶2 (QR2) 抑制剂，该酶（与人类QR1同源物一起）催化有毒喹啉的代谢。抑制疟原虫中的QR2可能导致致命的氧化应激。抑制疟原虫的抗氧化活性可能有助于杀死疟原虫。
槲皮素上的5、7、3'、4'-羟基能够提供电子，从而清除各种活性氧（ROS）和其他自由基……氧自由基（超氧化物、过氧化氢、羟基自由基和其他相关自由基）……会被……抗氧化系统清除，包括抗氧化化合物，这些系统平衡细胞氧化还原状态，参与细胞稳态的细胞过程……通常，体外评估黄酮类化合物的抗氧化活性需要考虑三个标准：第一，B环上有两个相邻的羟基；第二，C环上有一个2,3-双键、一个4-氧代基团和一个3-羟基；第三，A环上有一个5,7-二羟基。槲皮素符合所有三项标准，表明其具有更强的抗氧化活性……据报道，该黄酮醇可防止自由基损伤碳水化合物、蛋白质、核苷酸和脂质……据报道，血浆中发现的葡萄糖醛酸苷结合物也具有强大的抗氧化活性，表明其活性可能取决于结合位置……Coates, PM, Blackman, MR, Cragg, GM, Levine, M., Moss, J., White, JD (Ed), Encyclopedia of Dietary Supplements. Marcel Dekker, New York, NY, p. 579 (2005)
细胞因子，例如肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)，可通过激活死亡受体诱导结肠癌细胞凋亡。然而，许多类型的癌症都具有逃避抗癌药物诱导的凋亡的特征。这就需要联合治疗。本研究探讨了黄酮类化合物槲皮素是否能增强人结肠腺癌细胞系对TRAIL诱导凋亡的敏感性。研究发现，槲皮素通过促进DR4和DR5受体向脂筏的重新分布，增强了TRAIL诱导的细胞凋亡。而胆固醇螯合剂制霉菌素则能抑制槲皮素诱导的死亡受体聚集以及结肠腺癌细胞对TRAIL诱导凋亡的敏感性。槲皮素与TRAIL联用可激活线粒体依赖性死亡通路，表现为Bid蛋白的裂解和细胞色素c释放到胞质溶胶中。综上所述，这些发现表明，槲皮素通过其在细胞表面重新分布死亡受体的能力，促进死亡诱导信号复合物的形成以及caspase的激活，从而响应死亡受体的刺激。基于这些结果，本研究为提高基于TRAIL的疗法的效率提供了一种具有挑战性的方法。

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制备方法
槲皮素……是通过用稀氨水快速提取槲皮树皮粉末，然后用硫酸煮沸提取物而获得的，可用作天然着色剂（天然黄10）……槲皮素的首次成功合成报道于1962年……其中，2-甲氧基乙酰基间苯三酚与O-苄基香草酸酐在三乙胺中反应，然后用氢氧化钾处理，生成5,7-二羟基-4'-苄氧基-3,3'-二甲基黄酮。苄基醚用乙酸-盐酸裂解，甲基醚再用氢碘酸裂解，生成槲皮素。

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肝毒性
尽管针对槲皮素肝脏安全性的研究较少，但槲皮素补充剂尚未发现与治疗期间血清转氨酶升高相关。此外，也未见已发表的关于槲皮素引起临床明显肝损伤的报道。事实上，许多体外和体内研究表明，槲皮素能够保护肝脏免受药物和毒素（包括对乙酰氨基酚和抗癌化疗药物）引起的损伤。这些保肝作用尚未在前瞻性人体临床试验中得到证实。
可能性评分：E（不太可能是临床上明显的肝损伤原因）。
其他名称：常作为生物类黄酮提取物的成分。
药物类别：草药和膳食补充剂。

C15H10O7.XH2O

320.2510

320.053

849061-97-8

Quercetin;117-39-5; Quercetin-d3;263711-79-1; 117-39-5; Quercetin dihydrate;6151-25-3;Quercetin hydrate;849061-97-8; Quercetin-d5;263711-78-0;Quercetin-13C3

16212154

Light yellow to yellow solid powder

714.6ºC at 760 mmHg

>300ºC

386ºC

1.923

140.59

6

8

1

23

488

0

O=C1C2C(=CC(=CC=2O)O)OC(C2C=C(O)C(O)=CC=2)=C1O.O

OKXFBEYCJRMINR-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C15H10O7.H2O/c16-7-4-10(19)12-11(5-7)22-15(14(21)13(12)20)6-1-2-8(17)9(18)3-6;/h1-5,16-19,21H;1H2

2-(3,4-dihydroxyphenyl)-3,5,7-trihydroxychromen-4-one;hydrate

Quercetin hydrate; 849061-97-8; 2-(3,4-dihydroxyphenyl)-3,5,7-trihydroxy-4H-chromen-4-one hydrate; 1001001-36-0; Quercetin hydrate; Quercetin (hydrate); 2-(3,4-dihydroxyphenyl)-3,5,7-trihydroxychromen-4-one;hydrate; Quercetin monohydrate;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。