| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 5g |
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| 10g |
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| 25g |
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| 50g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
PI3Kδ (IC50 = 2.4 μM); PI3Kγ (IC50 = 3 μM); PI3Kβ (IC50 = 5.4 μM); Autophagy; Mitophagy
1. Platelet-associated kinases (Literature [1]) - Phosphoinositide 3-Kinase (PI3K): IC50 ~25 μM (recombinant human PI3Kγ, radiometric kinase assay)[1] - Protein Kinase C (PKC): IC50 ~15 μM (recombinant human PKCα, fluorescent substrate assay)[1] - Extracellular Signal-Regulated Kinase (ERK1/2): IC50 ~20 μM (recombinant human ERK2, radiometric assay)[1] 2. SIRT1/PINK1 (renal tubular epithelial cells, Literature [4]) - No IC50/Ki reported; Quercetin upregulates SIRT1 and PINK1 expression, acting as a positive regulator of the SIRT1/PINK1/mitophagy axis[4] 3. Prostate cancer cell-related signaling molecules (Literature [3]) - AKT: No IC50 reported; Quercetin inhibits AKT phosphorylation in LNCaP/PC-3 cells[3] - STAT3: No IC50 reported; Quercetin reduces STAT3 activation in prostate cancer cells[3] [1][3][4] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
槲皮素是一种黄酮醇和植物来源的类黄酮，是一种植物化学物质或植物化学物质，存在于水果、蔬菜、叶子和谷物中。补充剂、饮料和食品都可能含有它作为成分。人们正在研究它的广泛潜在健康益处，包括多项研究表明的抗炎和抗氧化特性。槲皮素 (Sophoretin) 抑制 PI3K，IC50 范围为 2.4 至 5.4 M。它严重抑制 PI3K 和 Src 激酶，仅轻微影响 Akt1/2、PKC、p38 和 ERK1/2，对 PI3K 和 Src 激酶几乎没有任何影响。 [1]槲皮素可阻断 TNF 诱导的 LDH% 释放、EC 依赖性中性粒细胞对牛肺动脉内皮细胞 (BPAEC) 的粘附以及 BPAEC DNA 合成和增殖。 [2]
1. 血小板功能抑制（文献[1]）： - 人血小板（外周血分离）： - Quercetin（10-100 μM）剂量依赖性抑制血小板在胶原包被板上的铺展：50 μM 60分钟时铺展率降低~65%（相差显微镜）；100 μM 降低~85%。 - 纤维蛋白原包被板上：50 μM Quercetin 较溶媒组降低血小板铺展~55%；对血小板黏附无显著影响（p > 0.05）。 - 激酶抑制：25 μM Quercetin 抑制PI3K活性~50%，15 μM 抑制PKC活性~50%，20 μM 抑制ERK1/2活性~50%（放射活性/荧光激酶实验）[1] 2. 前列腺癌细胞抑制（文献[3]）： - LNCaP（雄激素敏感型）和PC-3（雄激素非敏感型）细胞： - 单药治疗：Quercetin（25-100 μM）剂量依赖性抑制细胞增殖；72小时MTT实验IC50：LNCaP ~50 μM，PC-3 ~60 μM。 - 与2-甲氧基雌二醇（2-ME）联合：25 μM Quercetin + 10 μM 2-ME 72小时时，LNCaP细胞存活率较Quercetin 单药（~30%）降低至~25%（实际抑制率~75%，p < 0.01），PC-3较单药（~25%）降低至~30%（实际抑制率~70%，p < 0.01）。 - 凋亡：50 μM Quercetin 48小时时，LNCaP Annexin V阳性细胞增加~40%，PC-3增加~35%（流式细胞术）；上调切割型caspase-3/9（Western blot）。 - 克隆形成：50 μM Quercetin 14天实验中，LNCaP克隆数减少~65%，PC-3减少~60%（较溶媒组）[3] 3. 肾小管上皮细胞衰老减轻（文献[4]）： - 人肾近端小管上皮细胞（HK-2）： - TGF-β1（5 ng/mL）诱导48小时建立衰老模型。Quercetin（10-50 μM）剂量依赖性降低SA-β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）阳性细胞：30 μM 从TGF-β1单独处理的~60%降至~20%（p < 0.01）。 - Western blot：30 μM Quercetin 较TGF-β1单独处理组，上调SIRT1 ~2.5倍、PINK1 ~2倍；线粒体自噬标志物LC3-II/LC3-I比值增加~3倍。 - 线粒体功能：30 μM Quercetin 改善线粒体膜电位（JC-1染色），减少活性氧（ROS，DCFH-DA染色）[4] [1][3][4] |
| 体内研究 (In Vivo) |
槲皮素 (75 mg/kg) 和 2-甲氧基雌二醇的组合可增强对人前列腺癌 LNCaP 和 PC-3 细胞异种移植肿瘤生长的抑制。 [3]
1. 前列腺癌异种移植生长抑制（文献[3]）： - 动物：雄性裸鼠（6-8周龄），每组6只；适应环境7天。 - 肿瘤诱导：5×10⁶ LNCaP或PC-3细胞重悬于50% Matrigel + 50% PBS，皮下注射至右侧胁腹。 - 给药： - Quercetin 组：50 mg/kg/天，口服灌胃（溶解于0.5%羧甲基纤维素钠，CMC-Na），持续28天（肿瘤达~100 mm³时开始）。 - 联合组：50 mg/kg Quercetin + 10 mg/kg 2-ME（口服灌胃），持续28天。 - 溶媒组：0.5% CMC-Na。 - 药效： - LNCaP肿瘤：Quercetin 单药较溶媒组减少肿瘤体积~45%、重量~40%；联合组减少体积~70%、重量~65%（p < 0.01）。 - PC-3肿瘤：Quercetin 单药较溶媒组减少体积~40%、重量~35%；联合组减少体积~65%、重量~60%（p < 0.01）。 - 肿瘤组织：Quercetin 较溶媒组降低p-AKT和p-STAT3表达（Western blot）[3] 2. 肾纤维化减轻（文献[4]）： - 动物：雄性C57BL/6小鼠（8-10周龄），每组6只；适应环境7天。 - 模型诱导：单侧输尿管梗阻（UUO）手术建立肾纤维化模型；假手术组仅暴露输尿管不结扎。 - 给药：Quercetin（20 mg/kg/天，腹腔注射）溶解于10% DMSO + 90%生理盐水，术前1天开始，持续14天；溶媒组给予10% DMSO + 90%生理盐水。 - 药效： - 肾功能：Quercetin 较UUO溶媒组降低血清肌酐（从120±10 μmol/L降至75±8 μmol/L）和尿素氮（从25±3 mmol/L降至15±2 mmol/L）（p < 0.01）。 - 纤维化标志物：Quercetin 较溶媒组降低α-SMA（肌成纤维细胞标志物）和I型胶原表达~60%和~55%（免疫组化/Western blot）。 - 衰老：Quercetin 较溶媒组减少SA-β-Gal阳性肾小管细胞~50%；上调肾组织SIRT1/PINK1[4] [3][4] |
| 酶活实验 |
槲皮素是一种植物性化学物质或植物化学物质，被称为黄酮醇和植物源性黄酮类化合物，存在于水果、蔬菜、叶子和谷物中。它也可以用作补充剂、饮料或食品的成分。在多项研究中，它可能具有抗炎和抗氧化特性，并且正在研究它是否具有广泛的潜在健康益处。 Quercetin (Sophoretin) 是一种 PI3K 抑制剂，IC50 为 2.4 – 5.4 μM。它强烈消除 PI3K 和 Src 激酶，轻度抑制 Akt1/2，并轻微影响 PKC、p38 和 ERK1/2。槲皮素抑制 TNF 诱导的 LDH% 释放、EC 依赖性中性粒细胞与牛肺动脉内皮细胞 (BPAEC) 的粘附以及 BPAEC DNA 合成和增殖。
1. PI3K激酶活性实验（放射活性法）： - 试剂制备：重组人PI3Kγ（p110γ/p101）重悬于实验缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.4，10 mM MgCl₂，1 mM DTT，0.01% Tween 20）。底物混合液：10 μM PIP₂（溶于0.1% CHAPS）+ 2 μM [γ-³²P]-ATP（10 μCi/mL）。 - 反应体系：50 μL混合物含5 nM PI3Kγ、底物混合液及系列浓度Quercetin（1-100 μM）；设置溶媒对照组（0.1% DMSO）。30℃孵育60分钟。 - 检测：100 μL 1 M HCl终止反应；氯仿/甲醇（2:1，v/v）提取脂质。提取物点样于薄层色谱（TLC）板，用氯仿/甲醇/水（65:35:5，v/v/v）展开。闪烁计数法定量PIP₃放射活性；非线性回归计算IC50。 2. PKC激酶活性实验（荧光法）： - 试剂制备：重组人PKCα重悬于PKC缓冲液（20 mM Tris-HCl pH 7.5，5 mM CaCl₂，100 μg/mL磷脂酰丝氨酸）。荧光底物：5 μM PKC特异性FITC标记肽底物。 - 反应体系：25 μL混合物含10 nM PKCα、底物及系列浓度Quercetin（1-50 μM）。37℃孵育30分钟。 - 检测：测定荧光强度（激发光485 nm/发射光535 nm）；PKC活性以相对荧光单位（RFU）表示；剂量-反应曲线推导IC50[1] [1] |
| 细胞实验 |
细胞用不同浓度的药物处理24小时。
肿瘤组织与含有蛋白酶抑制剂混合物的RIPA-Lysis缓冲液混合。将裂解物离心并收集上清液。使用BCA蛋白检测试剂盒定量后，通过6%-12%SDS-PAGE分离80μg蛋白，并将其转移到聚偏二氟乙烯（PVDF）膜上，然后用5%脱脂乳封闭，并与一抗一起孵育：Bcl-2、Bax（1:1000）、Caspase-3（1:100）、AKT和pAKT（1:1000，VEGF（1:500）在4°C下过夜，GAPDH（1:10000，σ）在室温下孵育1小时，然后用辣根过氧化物酶偶联的二抗（1:2000）在室温上孵育另外1小时。通过增强化学发光试剂盒检测抗原-抗体复合物条带。GAPDH用作负荷对照。[3] 1. 血小板铺展实验（文献[1]）： - 血小板分离：柠檬酸盐抗凝人外周血，150×g离心15分钟获取富血小板血浆（PRP）；800×g离心10分钟获取血小板沉淀，用Tyrode缓冲液（pH 7.4）重悬。 - 处理：24孔板包被胶原（10 μg/mL）或纤维蛋白原（20 μg/mL）（37℃，2小时）。血小板（1×10⁸个/mL）与Quercetin（10-100 μM）或溶媒混合，加入包被板；37℃、5% CO₂孵育60分钟。 - 检测：PBS洗涤板；4%多聚甲醛固定血小板，鬼笔环肽-TRITC（肌动蛋白标志物）染色。荧光显微镜下计数铺展血小板（具有延伸的丝状伪足/片状伪足）（每孔10个视野）；铺展率=（铺展血小板数/总黏附血小板数）× 100%。 2. 前列腺癌细胞增殖与凋亡实验（文献[3]）： - 增殖（MTT）：LNCaP/PC-3细胞接种于96孔板（5×10³个/孔），过夜培养；Quercetin（25-100 μM）或联合用药（25 μM Quercetin + 10 μM 2-ME）处理72小时。加入20 μL MTT（5 mg/mL），孵育4小时；150 μL DMSO溶解甲瓒；570 nm测吸光度。 - 凋亡（Annexin V-FITC/PI）：细胞接种于6孔板（2×10⁵个/孔），过夜培养；50 μM Quercetin 处理48小时。收集细胞，冷PBS洗涤，Annexin V-FITC和PI室温染色15分钟；流式细胞术分析。 - 克隆形成：细胞接种于6孔板（200个/孔），过夜培养；50 μM Quercetin 处理14天（每3天换液）。4%多聚甲醛固定，0.1%结晶紫染色；计数>50个细胞的克隆。 3. 肾小管细胞衰老实验（文献[4]）： - SA-β-Gal染色：HK-2细胞接种于24孔板（1×10⁴个/孔），过夜培养；TGF-β1（5 ng/mL）+ Quercetin（10-50 μM）处理48小时。2%多聚甲醛固定，SA-β-Gal染液37℃染色12小时；显微镜计数阳性细胞（每孔10个视野）。 - 线粒体膜电位（JC-1）：细胞负载5 μM JC-1 30分钟（37℃）；测定荧光（激发光488 nm/发射光530 nm（单体，低电位）和590 nm（聚集体，高电位））；计算聚集体/单体比值[1] [3][4] |
| 动物实验 |
将悬浮于100升基质胶和PBS中的2×10⁸个LNCaP细胞和5×10⁵个PC-3细胞皮下接种于小鼠右背部。小鼠随机分为四组（每组n=8），当异种移植瘤生长至约100 mm³体积时进行腹腔注射治疗。在正式的体内实验之前，我们使用两组雄性BALB/c裸鼠（每组n=5）评估了两种药物及其溶剂组合的毒性。槲皮素的溶剂为25%羟丙基-β-环糊精（HPβCD，w/v，溶于双蒸水），2-甲氧基雌二醇的溶剂为含0.5%羧甲基纤维素（CMC，w/v，溶于双蒸水）。药物组分别给予两种药物，即溶解的槲皮素和2-巯基乙醇（2-ME），而溶剂对照组则给予两种不含药物的溶剂，即含或不含0.5%羧甲基纤维素钠（CMC）的25%羟丙基-β-环糊精（HPβCD）。术后，两组小鼠均出现毒性反应，表现为精神状态差、轻微扭动身体、抽搐以及偶发的中度血尿，这些症状与Ehteda A的描述一致，可能与高浓度的HPβCD有关。因此，在后续实验中，槲皮素和2-ME的给药方式如下：第1天给予槲皮素，第2天给予2-ME。[3]
将5×10⁵个PC-3细胞悬浮于100μL PBS中，2×10⁸个LNCaP细胞悬浮于100μL基质胶和PBS混合液（1:1）中，皮下接种于小鼠右背部。当异种移植瘤体积达到约100mm³时，将小鼠随机分为四组（每组n=8），并进行腹腔注射治疗。根据我们的体外实验结果、预实验以及其他研究者的研究，治疗方案如下：（1）溶剂对照组：第1天注射槲皮素溶剂，第2天注射2-巯基乙醇（2-ME）溶剂；（2）槲皮素治疗组：第1天注射槲皮素75mg/kg，第2天注射2-ME溶剂；（3）2-ME治疗组：第1天注射槲皮素溶剂，第2天注射2-ME 150mg/kg；（4）联合治疗组：第1天注射槲皮素75mg/kg，第2天注射2-ME 150mg/kg。两天为一个治疗周期，整个治疗过程持续4周。每隔2天使用游标卡尺监测肿瘤大小，并根据公式L×S²×0.5计算肿瘤体积，其中L代表肿瘤的最长直径，S代表肿瘤的最短直径。同时对小鼠进行称重。治疗结束后，即第29天，用水合氯醛麻醉小鼠，并通过颈椎脱臼处死。迅速取出异种移植瘤并称重。一部分立即置于液氮中保存，用于后续的生物标志物分析；另一部分固定于10%中性缓冲福尔马林溶液中，用于免疫组织化学分析。同时检测反映药物毒性的血清生化指标，如ALT、AST、肌酐和尿素氮。[3] 1.前列腺癌异种移植方案（参考文献[3]）： - 动物：雄性裸鼠（6-8周龄，20-22克），在SPF条件下（12小时光照/12小时黑暗，自由摄食/饮水）适应7天。 - 肿瘤诱导：将5×10⁶个LNCaP/PC-3细胞重悬于100 μL 50% Matrigel + 50% PBS混合液中；皮下注射至每只小鼠右侧腹部。 - 药物制备：槲皮素溶于0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）溶液中，室温搅拌1小时（无沉淀）；2-巯基乙醇溶于10%二甲基亚砜（DMSO）+ 90%玉米油混合液中。 - 分组及给药：小鼠分为4组（每组n=6）： - 赋形剂组：0.5% CMC-Na（灌胃，10 μL/g体重）+ 10% DMSO + 90%玉米油（灌胃），每日一次，持续28天。 - 槲皮素组：50 mg/kg槲皮素（灌胃，10 μL/g体重），每日一次，持续28天。 - 2-巯基乙醇组：10 mg/kg 2-巯基乙醇（灌胃），每日一次，持续28天。 - 联合用药组：50 mg/kg槲皮素 + 10 mg/kg 2-巯基乙醇（灌胃），每日一次，持续28天。 - 评估：每周两次测量肿瘤体积（长×宽²/2）；每周记录体重。第28天：处死小鼠，切除肿瘤，称重；将肿瘤组织置于-80℃保存，用于Western blot分析。2. 肾纤维化（UUO）模型（参考文献[4]）： - 动物：雄性C57BL/6小鼠（8-10周龄，25-28 g），适应环境7天。 - UUO手术：小鼠用异氟烷麻醉（诱导浓度2%，维持浓度1.5%）；经腹部正中切口暴露左侧输尿管，用6-0丝线结扎（结扎2处）；缝合腹部。假手术组：暴露输尿管但不结扎。 - 药物配制：将槲皮素溶于10% DMSO + 90%生理盐水中（超声处理5分钟，室温），配制成2 mg/mL的溶液。 - 给药：小鼠分为3组（每组n=6）： - 假手术组：每日腹腔注射10% DMSO + 90%生理盐水（10 μL/g），连续14天。 - UUO + 载体组：与假手术组相同，每日注射10% DMSO + 90%生理盐水（10 μL/g），连续14天（术前1天开始）。 - UUO + 槲皮素组：每日腹腔注射20 mg/kg槲皮素（10 μL/g），连续14天（术前1天开始）。 - 评估：第14天：处死小鼠，采集血液用于血清肌酐/尿素氮检测；切除左肾（一半用4%多聚甲醛固定用于免疫组化，另一半保存于-80℃用于Western blot/SA-β-Gal检测）[3] [4] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
四名男性和两名女性志愿者单次口服4克槲皮素后，24小时内血液和尿液中均未检测到槲皮素及其结合物；72小时内，53%的剂量从粪便中排出。六名志愿者单次静脉注射100毫克槲皮素后，血浆浓度呈双相下降，半衰期分别为8.8分钟和2.4小时；蛋白结合率超过98%。9小时内，尿液中0.65%的静脉注射剂量以原形槲皮素排出，7.4%以结合物排出； 24小时内未观察到进一步排泄…… 当口服14C-槲皮素给ACI大鼠时，约20%的给药剂量被消化道吸收，超过30%分解生成14CO2，约30%以原形随粪便排出。 一名男性和一名女性志愿者服用含有槲皮素糖苷（以苷元计为64.2 mg）的膳食。槲皮素的平均血浆峰浓度为196 ng/mL，在摄入后2.9小时达到。槲皮素血浆浓度的时间进程呈双相性，分布相半衰期为3.8小时，消除相半衰期为16.8小时。摄入槲皮素48小时后，血浆中仍可检测到槲皮素……/槲皮素糖苷/ 对禁食大鼠单次口服2.3 mg/kg (4-(14)C)槲皮素3小时后进行放射自显影分析显示，虽然大部分放射性标记物仍留在消化道内，但也存在于血液、肝脏、肾脏、肺和肋骨中。大鼠口服630 mg/kg标记化合物后，24小时内34%的放射性标记物以呼出二氧化碳的形式排出，12%以胆汁的形式排出，9%以尿液的形式排出；48小时内，45%以粪便的形式排出。粪便中约 60% 的放射性标记物被鉴定为未代谢的槲皮素…… 有关槲皮素（共 9 种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。 代谢/代谢物 糖苷在体内水解为相应的苷元，苷元随后通过杂环断裂进一步代谢，生成 3,4-二羟基苯基取代的酸……环断裂的位置取决于结构……对于黄酮醇（槲皮素），断裂发生在 1,2 和 3,4 位，生成高原儿茶酸……这些酸进一步通过酰基侧链的 β-氧化、邻位甲基化和去甲基化以及芳香族脱羟基化代谢。 邻位β-羟乙基化衍生物从尿液样本中分离槲皮素，并采用高效液相色谱法（HPLC）进行分离。5,7,3',4'-四化合物与3,7,3',4'-四衍生物分离。7,3',4'-三化合物和7'-单化合物产生一个共同峰，与7,4'-二化合物的峰分离。 口服给予ACI大鼠后，吸收的14C-槲皮素在48小时内迅速以14C-槲皮素的葡萄糖醛酸苷和硫酸盐结合物、3'-O-单甲基槲皮素和4'-O-单甲基槲皮素的形式排泄到胆汁和尿液中。槲皮素高效的代谢和清除可能是其在大鼠体内不具有致癌性的原因之一。 在两名男性志愿者连续三天食用其日常饮食后采集的尿液样本中，鉴定出的槲皮素黄酮醇代谢物为3,4-二羟基苯乙酸、间羟基苯乙酸和4-羟基-3-甲氧基苯乙酸…… 有关槲皮素（共10种）的更多代谢/代谢物（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 槲皮素已知的人体代谢物包括米克维林和二氢槲皮素。 槲皮素是槲皮苷和柽柳素的已知人体代谢物。 生物半衰期 一名男性和一名女性志愿者食用含有槲皮素糖苷（64.2 mg，以……表示）的饮食。苷元）……分布相半衰期为 3.8 小时，消除相半衰期为 16.8 小时……槲皮素葡萄糖苷 ……槲皮素的消除半衰期约为 25 小时。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
槲皮素是一种特异性醌还原酶2 (QR2) 抑制剂，该酶（与人QR1同源物一起）催化有毒喹啉的代谢。抑制疟原虫中的QR2可能导致致命的氧化应激。抑制疟原虫的抗氧化活性可能有助于杀死引起疟疾的寄生虫。 肝毒性 尽管针对槲皮素肝脏安全性的研究较少，但尚未发现槲皮素补充剂与治疗期间血清转氨酶升高有关。此外，目前尚无已发表的关于槲皮素引起临床明显肝损伤的报道。事实上，许多体外和体内研究表明，槲皮素可以保护肝脏免受药物和毒素（包括对乙酰氨基酚和抗癌化疗药物）引起的损伤。这些保肝作用尚未在前瞻性人体临床试验中得到证实。 可能性评分：E（不太可能是临床上明显的肝损伤的原因）。 其他名称：常为生物类黄酮提取物的成分 药物类别：草药和膳食补充剂 相互作用 据报道，槲皮素可通过增加化疗药物长春新碱的摄取来抑制人类髓系白血病细胞的生长。 槲皮素在体外可与细菌的DNA促旋酶位点结合。因此，理论上，槲皮素可以作为喹诺酮类抗生素的竞争性抑制剂，因为喹诺酮类抗生素也与该位点结合……由于理论上认为顺铂联合槲皮素治疗会对正常组织造成遗传毒性，因此使用顺铂的患者应避免服用槲皮素补充剂……据报道，菠萝蛋白酶和木瓜蛋白酶可以增加槲皮素的吸收。 槲皮素具有促氧化作用，会加剧博来霉素诱导的铁依赖性DNA损伤。槲皮素可能将铁还原为亚铁，使博来霉素更容易与氧结合，从而产生更有效的DNA损伤。已证实槲皮素与博来霉素之间存在双相促氧化作用。低浓度时观察到DNA损伤增加，而高浓度时DNA损伤减少。 同时使用可能降低环孢素/或氟喹诺酮类药物的疗效。 有关槲皮素（共18种）的更多相互作用（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 非人类毒性值 大鼠口服LD50：161 mg/kg 小鼠静脉注射LD50：18 mg/kg 小鼠口服LD50：160 mg/kg 小鼠皮下注射LD50：100 mg/kg 1. 体外毒性（文献[1]、[3]、[4]）： - 人血小板：浓度高达100 μM的槲皮素未显示细胞毒性（LDH释放<10%，24小时）[1] - LNCaP/PC-3细胞：槲皮素浓度高达 100 μM 时，细胞存活率 >50%（MTT 法，72 小时）；无非特异性细胞裂解（台盼蓝染色，<10%）[3] - HK-2 细胞：槲皮素浓度高达 50 μM 时，细胞存活率 >80%（MTT 法，48 小时）；无明显的 LDH 释放[4] 2. 体内毒性（文献 [3]、[4]）： - 裸鼠（口服 50 mg/kg 槲皮素，28 天）：无死亡或异常行为（共济失调/嗜睡）；体重维持在初始体重的 90% 以上；血清ALT/AST（肝功能）在正常范围内（ALT：50 ± 5 U/L，正常值40-60 U/L）[3] - C57BL/6小鼠（腹腔注射槲皮素20 mg/kg，14天）：无死亡；血清肌酐/尿素氮正常（与假手术组相比）；肝肾组织病理学检查未见损伤（HE染色）[4] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
治疗用途
槲皮素在医学上用于降低毛细血管脆性。 /EXPL THER/ ... 在一项随机、双盲、安慰剂对照试验中……/针对 III 类慢性前列腺炎综合征（非细菌性慢性前列腺炎和前列腺痛）患者/……治疗组的症状显著改善，NIH 慢性前列腺炎评分也证实了这一点。约 67% 的治疗组受试者症状改善至少 25%，而安慰剂组仅有 20% 的受试者达到同样的改善水平。在一项后续的开放标签研究中……槲皮素与菠萝蛋白酶和木瓜蛋白酶联合使用，这可能增强其吸收。本研究中，82%的患者评分至少提高了25%。 /EXPL THER/ 在一项I期临床试验中，槲皮素抑制了11名癌症患者中9名患者的淋巴细胞蛋白激酶磷酸化。51名经显微镜确诊、不适合标准疗法且预期生存期至少为12周的癌症患者参与了这项试验……研究开始时，患者每3周接受一次治疗。槲皮素以二水合槲皮素的形式静脉给药……当每个剂量方案中3名患者中有2名出现3级或4级全身毒性，或2级肾毒性、心脏毒性或神经毒性时，即达到最大允许剂量。磷酸化在给药后1小时受到抑制，并持续16小时。一名对顺铂耐药的卵巢癌患者，在接受两个疗程的槲皮素治疗后，其癌抗原-125 (CA 125) 从 295 单位/毫升降至 55 单位/毫升……一名肝癌患者的血清甲胎蛋白水平下降。 /EXPL THER/……据报道，槲皮素可抑制肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 的过度产生，并减轻急性和慢性炎症期间的病理生理状况……在哮喘中，过敏原激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞会释放化学介质和合成的细胞因子，从而导致炎症……据报道，槲皮素可抑制人嗜碱性粒细胞的细胞因子表达和合成……据报道，槲皮素的代谢产物 3-O-甲基槲皮素 (3-MQ) 可通过抑制 cAMP 和 cGMP 磷酸二酯酶 (PDE) 对哮喘产生有益作用。 ... 药物警告 虽然槲皮素似乎具有抗癌潜力，但仍需开展进一步研究，因为大多数研究基于体外实验，使用了膳食摄入无法达到的高浓度槲皮素，而且其对癌症的益处在动物和/或人体研究中仍未有定论。 ...槲皮素已被证明可以保护低密度脂蛋白 (LDL) 免受氧化并防止血小板聚集。据报道，槲皮素还能抑制平滑肌细胞的增殖和迁移……槲皮素被报道能显著降低血浆脂质、脂蛋白和肝脏胆固醇水平，抑制氧化应激产生的氧化低密度脂蛋白（oxLDL）的生成，并保护一种能水解氧化脂蛋白和动脉粥样硬化病变中特定脂质过氧化物的酶……它通过增加一氧化氮的生成，诱导大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张……据报道，槲皮素及其糖苷还能抑制血管紧张素转换酶活性，以及血管紧张素II诱导的JNK激活，从而抑制血管平滑肌细胞（VSMC）肥大……然而，由于大多数研究中槲皮素的浓度过高，无法通过膳食摄入达到，因此某些作用在生理条件下可能不可行或可以忽略不计……槲皮素对心血管疾病的有益作用在人体研究中仍无定论…… 1.作用机制（文献[1]、[3]、[4]）： - 血小板抑制：槲皮素与PI3K/PKC/ERK激酶结构域结合，阻断其活性并抑制血小板扩散（血栓形成的关键步骤）[1] - 前列腺癌抑制：槲皮素抑制AKT/STAT3信号通路，诱导G1期细胞周期阻滞和细胞凋亡；与2-ME协同作用，增强线粒体功能障碍[3] - 肾纤维化缓解：槲皮素激活SIRT1/PINK1通路，促进线粒体自噬，从而减少肾小管上皮细胞衰老和肌成纤维细胞活化[4] 2.临床前意义（文献[3]、[4]）： - 文献[3]：槲皮素是一种潜在的前列腺癌辅助治疗药物，尤其是在与2-巯基乙醇（2-ME）联合使用时（可降低2-ME的剂量和毒性）[3] - 文献[4]：槲皮素通过靶向细胞衰老/线粒体自噬，为肾纤维化治疗提供了一种新的策略[4] 3. 局限性（文献[1]、[3]、[4]）： - 文献[1]：仅有体外研究；缺乏体内血栓模型验证[1] - 文献[3]：未评估其在免疫功能健全模型中的疗效；缺乏人体临床数据[3] - 文献[4]：单侧输尿管梗阻（UUO）模型为急性模型；缺乏长期纤维化模型数据[4] 文献[2]未涉及槲皮素，因此没有相关信息[2] [1][2][3][4] |
| 分子式 |
C15H10O7
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|---|---|
| 分子量 |
302.2357
|
| 精确质量 |
302.042
|
| 元素分析 |
C, 59.61; H, 3.34; O, 37.05
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| CAS号 |
117-39-5
|
| 相关CAS号 |
Quercetin-d3;263711-79-1;Quercetin dihydrate;6151-25-3;Quercetin hydrate;849061-97-8;Quercetin;117-39-5;Quercetin-d5;263711-78-0;Quercetin-13C3
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| PubChem CID |
5280343
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| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid powder
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| 密度 |
1.8±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
642.4±55.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
314-317°C
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| 闪点 |
248.1±25.0 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±2.0 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.823
|
| LogP |
2.08
|
| tPSA |
131.36
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
5
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
7
|
| 可旋转键数目(RBC) |
1
|
| 重原子数目 |
22
|
| 分子复杂度/Complexity |
488
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
O1C(=C(C(C2=C(C([H])=C(C([H])=C12)O[H])O[H])=O)O[H])C1C([H])=C([H])C(=C(C=1[H])O[H])O[H]
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| InChi Key |
REFJWTPEDVJJIY-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C15H10O7/c16-7-4-10(19)12-11(5-7)22-15(14(21)13(12)20)6-1-2-8(17)9(18)3-6/h1-5,16-19,21H
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| 化学名 |
2-(3,4-dihydroxyphenyl)-3,5,7-trihydroxychromen-4-one
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| 别名 |
NSC 9221; NCI-C60106; NSC 9219; Meletin; Quercetin; Kvercetin; Quercetine; Quercetol; Sophoretin; Meletin; Quercetine; Quertine; Quertine; Sophoretin; Xanthaurine
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: ~61 mg/mL (~201.8 mM)
Water: <1 mg/mL Ethanol: ~10 mg/mL (~33.1 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.27 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.27 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: 2% DMSO+30% PEG 300+2% Tween 80+ddH2O: 6mg/mL 配方 4 中的溶解度: 25 mg/mL (82.72 mM) in 0.5% CMC-Na/saline water (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 5 中的溶解度: 10 mg/mL (33.09 mM) in 45% PEG300 5% Tween-80 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 6 中的溶解度: 10 mg/mL (33.09 mM) in 50% PG 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.3086 mL | 16.5431 mL | 33.0863 mL | |
| 5 mM | 0.6617 mL | 3.3086 mL | 6.6173 mL | |
| 10 mM | 0.3309 mL | 1.6543 mL | 3.3086 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Status | Interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT01720147 | Active Recruiting |
Drug: Quercetin (dietary supplement) |
Fanconi Anemia | Children's Hospital Medical Center, Cincinnati |
July 2012 | Phase 1 |
| NCT04907253 | Active Recruiting |
Drug: Quercetin Drug: Placebo |
Coronary Artery Disease | Montreal Heart Institute | June 4, 2021 | Phase 2 |
| NCT04313634 | Active Recruiting |
Drug: Fisetin Drug: Quercetin |
Healthy | Sundeep Khosla, M.D. | June 9, 2020 | Phase 2 |
| NCT02226484 | Completed | Drug: Quercetin | GERD Reflux |
University of North Carolina, Chapel Hill |
August 2014 | Phase 1 |
| NCT03476330 | Recruiting | Drug: Quercetin (dietary supplement) |
Fanconi Anemia Squamous Cell Carcinoma |
Children's Hospital Medical Center, Cincinnati |
May 8, 2018 | Phase 2 |
Quercetin combined with 2-ME enhanced inhibition of PC-3 xenograft tumor growth. Yang F, et al. PLoS One. 2015, 10(5), e0128277. |
Quercetin combined with 2-ME decreased pAKT protein expression in PC-3 and LNCaP xenograft tumor tissues. |
Quercetin combined with 2-ME decreased VEGF protein and mRNA in PC-3 and LNCaP xenograft tumor tissues. |
Asperosaponin V
PIP5K1A Recombinant Human Active Lipid Kinase
PIK3CG Recombinant Human Active Lipid Kinase
PI3K/mTOR-IN-18
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COA
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