5-HT_1a Receptor ( pKi = 5.74 ); 5-HT_2A Receptor ( pKi = 7.54 ); 5-HT_2C Receptor ( pKi = 5.55 ); D2 Receptor ( pKi = 7.25 ); 5-HT_1A Receptor ( pKi = 4.77 ); D2 Receptor ( pKi = 6.33 )

喹硫平 (<100 μM；24 小时) 对细胞活力没有显着影响[2]。喹硫平 (10 μM) 抑制 NO 释放，而 LPS (0.1-100 ng/mL) 浓度调节[2]。细胞活力测定[2] 细胞系：N9小胶质细胞 浓度：0、0.1、1、10、50和100 μM 孵育时间：24小时 结果：对细胞无明显影响。 100 μM 以下的各种浓度下的活力，其中可以观察到显着的毒性。 RT-PCR[2] 细胞系：N9 小胶质细胞 浓度：10 μM 孵育时间：24 小时 结果：显着抑制 TNF-α 合成。

喹硫平 (10 mg/kg/天；认可)可以减弱铜宗 (CPZ) 感应的慢性脱髓鞘模型中小星细胞的募集和活化，促进髓鞘修复[2]。 动物模型: C57BL/ 6 只小鼠[2] 剂量：10 mg/kg/天 给药方式：摄入 结果：与 Veh 组相比，髓磷脂碱性蛋白 (MBP) 染色的光密度显着增加。

体外结合研究[1]
结合实验使用标准方法制备的膜进行，膜取自稳定表达克隆人类靶标的细胞。位移结合采用闪烁接近试验（SPA） （NET/HEK293F细胞和5‐HT2C/CHO‐K1细胞）或过滤（5‐HT转运体[SERT]/HEK293细胞，多巴胺转运体[DAT]/CHO‐S细胞，D2S/CHO‐K1细胞，5‐HT1A/CHO细胞和5‐HT2A/CHO细胞），使用tritriated放射配体（MeNER, mesulergine, MADAM[2‐（2‐二甲氨基甲基苯基磺胺）‐5‐甲基苯胺]，WIN 35428, raclopride， WAY100635和MDL100907）进行。大部分IC50值是用XLfit中的拟合模型205计算的。采用GraphPad prism软件计算5‐HT2A和5‐HT2C的IC50值。平均表观抑制常数（ki）值采用Cheng-Prusoff方程计算，数据来源于至少三个独立的实验。在大鼠大脑皮层组织中进行了谷氨酸受体体外亲和性评价。用[3H]‐CGP39653 [3H]‐TCP和[3H]‐MDL 105,519评估NMDA受体的结合，用[3H]‐kainic酸评估kainite受体的结合，用[3H]‐AMPA评估AMPA受体的结合，根据承包商定义的标准验证方案。化合物在8种浓度（0.01、0.1、0.3、1、3、10、30和100 μM）的单硅酸盐中被评估。

细胞系：N9 小胶质细胞
浓度：0、0.1、1、10、50 和 100 μM
孵育时间：24 小时
结果：100 μM 以下各浓度对细胞活力均无显着影响，其中可以观察到显着的毒性。

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体外功能研究[1]
使用稳定表达人NET、SERT和DAT的HEK293F细胞进行摄取抑制实验。冷冻保存的细胞在每孔60K下重新悬浮，在110 g下离心1分钟，在37°C下孵育3小时。使用神经递质转运蛋白染料测量摄取抑制，方法与Jorgensen等人2008年报道的方法略有改进。该方法最重要的变化是荧光强度在Envision阅读器上进行评估。通过计算相对于总（0.5% DMSO终）和背景信号的%效应来分析数据。D2S pA2通过抑制3 μM多巴胺（~EC80）的能力来测定，使用gtp - γ - s过滤结合实验，类似于Lazareno（1999）先前描述的方法；Hudzik et al., 2008)。5‐HT1A激动剂活性（效价和最大浓度[Emax]）通过gtp - γ - s SPA结合试验确定，使用的膜来自稳定表达重组人5‐HT1A受体的CHO细胞。测定条件以先前报告的条件为基础（Jerning et al., 2002），但修改为SPA格式。100%的疗效被定义为对5‐HT的最大反应。5‐HT2A和5‐HT2C拮抗剂活性采用基于FLIPR的方法测量，如先前报道（Porter et al., 1999）使用表达5‐HT2A和5‐HT2C受体的细胞系。

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MTT试验[2]
如前所述，通过MTT还原法评估细胞活力（Niu et al., 2010）。将细胞接种于96孔板中24 h，然后单独暴露于Quetiapine (10 μm)或Quetiapine/奎硫平与LPS (100 ng/ml) 24 h。然后在每个孔中加入MTT溶液（0.5 mg/ml），细胞在37°C和5% CO2中孵育1 h。随后，去除上清，用DMSO溶解法玛赞的形成，用SpectraMax M2e分光光度计在540 nm处测量。

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亚硝酸盐产量评价[2]
采用Griess反应法测定培养基中亚硝酸盐（NO2−）的积累量，作为NO合成酶活性的指标。将密度为3 × 104个/孔的细胞镀于96孔微滴板上。在N9小胶质细胞培养液中分别添加100 ng/ml或不添加100 ng/ml的Quetiapine/喹硫平，培养48 h。50微升培养上清与50 μl Griess试剂混合(第一部分：1%磺胺；第二部分：0.1%二氢萘二胺和2%磷酸)在室温下，在540 nm使用微孔板读取器。参照亚硝酸钠标准曲线计算亚硝酸盐浓度。

C57BL/6小鼠
10 mg/kg/天
口服

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待动物连续三天训练至稳定的基线水平后，开始药物测试。诺奎硫平（0.3、1、2、5 和 10 mg·kg−1，每剂量组 n ≥ 6）溶于生理盐水中，于测试前 15 分钟以 1 mL·kg−1 的剂量皮下注射。喹硫平（2.5、5、10 和 20 mg·kg−1，每剂量组 n ≥ 8）溶于蒸馏水中，并加入乳酸滴剂（pH > 2.5）使其溶解，于测试前 60 分钟以 2 mL·kg−1 的剂量口服给药。将浓度为 5 mg·mL⁻¹ 的地西泮溶于 Abbott 混合液（10% 乙醇、40% 丙二醇和 50% 水）中，配制成给药体积（0.3、1 和 3 mg·kg⁻¹，每剂量 n ≥ 3），并用 50% 浓度的 Abbott 混合液稀释，于测试前 30 分钟给药。在联合用药研究中，WAY100635 溶于生理盐水中，与测试药物同时以 0.1 mg·kg⁻¹ 的剂量皮下注射给药。[1]

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产前应激母鼠大鼠的高架十字迷宫测试[1]
Peters 等人 (2011) 详细描述了用于评估产前应激母鼠大鼠高架十字迷宫表现的程序。简而言之，由产前应激母鼠所生的雄性Sprague-Dawley大鼠被单独饲养在恒温、24小时光照/黑暗循环的动物房内，限制食物摄入但可自由饮水。在测试当天，将大鼠置于迷宫中央，面向开放臂，并记录其行为5分钟。记录大鼠在开放臂停留的时间百分比、进入开放臂和封闭臂的次数百分比以及进入开放臂和封闭臂的总次数。在进行高架十字迷宫测试前15分钟，分别皮下注射赋形剂（生理盐水）、喹硫平或去甲喹硫平（5或10 mg·kg⁻¹，溶于生理盐水和乳酸溶液中，用碳酸氢钠调节pH至pH > 5）。采用单因素方差分析和Dunnett多重比较检验评估药物治疗对高架十字迷宫测试的影响。采用单尾t检验评估载体处理组动物的应激效应。

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C57BL/6小鼠被随机分为以下四组：对照组（CTL），小鼠喂食普通饲料并饮用蒸馏水12周；CPZ组，小鼠喂食0.2% CPZ溶液12周以诱导慢性脱髓鞘（Matsushima和Morell，2001）；Veh组，小鼠喂食0.2% CPZ溶液12周，然后喂食普通饲料并饮用载体水2周；喹硫平组，小鼠喂食0.2% CPZ溶液12周，然后喂食普通饲料并饮用含喹硫平的水2周。[2]

吸收、分布和排泄
口服喹硫平后吸收迅速且良好。48小时内达到稳态血药浓度，1.5小时内达到血浆峰浓度。片剂的生物利用度为100%。汉族精神分裂症患者口服300 mg缓释制剂后，稳态血药浓度峰值（Cmax）约为467 ng/mL，稳态AUC为5094 ng·h/mL。食物会影响喹硫平的吸收，使Cmax增加25%，AUC增加15%。
口服放射性标记的喹硫平后，尿液中检测到的原药不足1%，表明喹硫平代谢活跃。约73%的剂量在尿液中检出，约20%在粪便中检出。
喹硫平分布于全身组织。该药的表观分布容积约为10±4 L/kg。
在一项临床研究中，健康志愿者空腹状态下的喹硫平清除率为101.04±39.11 L/h。老年患者可能需要较低剂量的喹硫平，因为这些患者的清除率可能降低高达50%。肝功能不全的患者也可能需要较低剂量。
口服富马酸喹硫平后吸收迅速，1.5小时即可达到血浆峰浓度。片剂的生物利用度与溶液剂相比为100%。食物对喹硫平的生物利用度影响甚微，Cmax 和 AUC 值分别增加 25% 和 15%。预计给药后两天内即可达到稳态血药浓度。喹硫平广泛分布于全身，表观分布容积为 10 ± 4 L/kg。在治疗浓度下，其血浆蛋白结合率为 83%。肝功能受损患者（n=8）的喹硫平口服清除率平均比正常受试者低 30%。在 8 例肝功能受损患者中，有 2 例的 AUC 和 Cmax 值是正常健康受试者的 3 倍。由于喹硫平主要经肝脏代谢，肝功能受损人群的血浆药物浓度预计会更高……
有关喹硫平（共8项）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
喹硫平主要在肝脏代谢。亚砜化和氧化是该药物的主要代谢途径。体外研究表明，细胞色素P450 3A4将喹硫平代谢为无活性的亚砜代谢物，并参与其活性代谢物N-去烷基喹硫平的代谢。CYP2D6也参与喹硫平的代谢。一项研究鉴定了N-去烷基喹硫平的三种代谢物。两种代谢产物被鉴定为N-去烷基喹硫平亚砜和7-羟基-N-去烷基喹硫平。CYP2D6已被证实负责将喹硫平代谢为具有药理活性的代谢产物7-羟基-N-去烷基喹硫平。CYP2D6代谢的个体差异可能影响活性代谢产物的浓度。
喹硫平主要在肝脏中通过亚砜化和氧化作用广泛代谢为无活性代谢产物。体外研究表明，细胞色素P-450 (CYP) 3A4同工酶参与喹硫平代谢为无活性亚砜代谢产物的过程，而亚砜代谢产物是其主要代谢产物。基于体外研究，喹硫平及其9种代谢物似乎不太可能抑制CYP同工酶1A2、3A4、2C9、2C19或2D6。
喹硫平已知的代谢物包括7-羟基喹硫平和喹硫平亚砜。
主要在肝脏代谢。其主要代谢途径是细胞色素P450 3A4 (CYP3A4)介导的亚砜化，以及末端醇氧化为羧酸。喹硫平的主要亚砜代谢物无活性。喹硫平还会发生二苯并噻唑环的羟基化、O-脱烷基化、N-脱烷基化和II相结合反应。 7-羟基和7-羟基-N-脱烷基化代谢物似乎具有活性，但浓度极低。
消除途径：喹硫平主要通过肝脏代谢消除。单次口服¹⁴C-喹硫平后，仅有不到1%的给药剂量以原药形式排出，表明喹硫平代谢迅速。约73%和20%的剂量分别从尿液和粪便中回收。
半衰期：6小时
生物半衰期
喹硫平的平均终末半衰期约为6-7小时。
喹硫平的平均终末半衰期约为6小时。

毒性概述
识别和用途：富马酸喹硫平用于精神病性障碍的症状治疗。安慰剂对照研究（主要针对住院精神分裂症患者）已证实，喹硫平短期治疗精神分裂症有效。喹硫平可单独使用，也可与锂盐或丙戊酸钠联合使用，用于治疗双相I型障碍相关的急性躁狂发作。喹硫平也用于治疗双相障碍相关的抑郁发作。人体暴露和毒性：在接受喹硫平治疗精神分裂症或双相情感障碍的患者中，发生率≥5%的最常见不良反应包括嗜睡、镇静、乏力、昏睡、头晕、口干、便秘、ALT升高、体重增加、消化不良、腹痛、体位性低血压和咽炎，其发生率是安慰剂组的两倍。动物研究观察到喹硫平与白内障的发生相关。一些长期接受喹硫平治疗的患者也报告了晶状体改变，但尚未确定其因果关系。在对照临床试验中，0.6%的喹硫平治疗患者出现癫痫发作。与安慰剂组相比，接受非典型抗精神病药物治疗的痴呆相关精神病老年患者的死亡风险似乎更高。无论是否服用抗抑郁药，患有重度抑郁症和其他精神疾病的成人和儿童患者均可能出现抑郁症状加重和/或出现自杀意念和行为（自杀倾向）或异常行为改变。神经阻滞剂恶性综合征 (NMS) 是一种潜在致命的综合征，需要立即停药并进行强化对症治疗。服用包括喹硫平在内的抗精神病药物的患者曾有报道出现 NMS。临床试验中偶有接触性皮炎、斑丘疹和光敏反应的报道。上市后监测中曾有过敏反应和 Stevens-Johnson 综合征的报道。喹硫平似乎会少量分泌到人乳中。喹硫平对分娩的影响尚不明确。尚未确定喹硫平对 18 岁以下双相抑郁症患儿的安全性和有效性。喹硫平过量会导致中枢神经系统抑制和窦性心动过速。大剂量过量时，患者可能需要插管和机械通气以缓解呼吸抑制。虽然会出现QTc间期延长，但其临床意义尚不明确，因为这很可能是由心动过速引起的过度纠正所致。体外培养的人类淋巴细胞染色体畸变试验未发现喹硫平具有致染色体断裂潜能。动物研究：在一项为期2年的小鼠致癌性研究中，喹硫平导致甲状腺色素沉积呈剂量依赖性增加。剂量为75-750 mg/kg。虽然无法确定该色素的种类，但发现其与喹硫平共定位于甲状腺滤泡上皮细胞中。该发现的功能性影响及其对人类风险的相关性尚不清楚。在接受喹硫平治疗6个月或12个月（而非1个月）的犬中，当剂量为100 mg/kg时，晶状体外皮质后缝交界处出现局灶性三角形白内障。这一发现可能与喹硫平抑制胆固醇生物合成有关。在重复给药的犬和猴研究中，喹硫平导致血浆胆固醇水平呈剂量依赖性降低；然而，在个别犬中，血浆胆固醇水平与白内障的发生之间没有相关性。血浆中Δ-8-胆甾烷醇的出现与这些物种胆固醇生物合成后期阶段的抑制相一致。在一项针对接受喹硫平治疗的雌性犬的特殊研究中，也观察到晶状体外皮质胆固醇含量降低了25%。在器官形成期给大鼠和兔子给药，研究了喹硫平的致畸性。在剂量为 25 至 200 mg/kg 的大鼠和剂量为 25 至 100 mg/kg 的兔中均未检测到致畸作用。然而，存在胚胎/胎儿毒性的证据。在剂量为 50 和 200 mg/kg 的大鼠胎儿和剂量为 50 和 100 mg/kg 的兔胎儿中均检测到骨骼骨化延迟。在剂量为 200 mg/kg 的大鼠胎儿和剂量为 100 mg/kg 的兔胎儿中，胎儿体重均有所下降。在剂量为 100 mg/kg 的兔胎儿中，轻微软组织畸形（腕/跗骨弯曲）的发生率增加。在大鼠研究中的高剂量组和兔研究中的所有剂量组均观察到母体毒性（即体重增长减少和/或死亡）。在一项大鼠围产期/产后生殖研究中，1、10 和 20 mg/kg 剂量下均未观察到药物相关效应。然而，在一项初步的围产期/产后研究中，150 mg/kg 剂量下胎儿和幼崽死亡率增加，平均窝重下降。喹硫平的致突变性在六项体外细菌基因突变试验和一项中国仓鼠卵巢细胞体外哺乳动物基因突变试验中进行了测试。然而，可能并非所有测试菌株都使用了足够高的喹硫平浓度。在代谢活化条件下，喹硫平确实导致一种鼠伤寒沙门氏菌测试菌株的突变率可重复增加。在大鼠体内微核试验中未获得致染色体断裂的证据。
与其他用于治疗精神分裂症的药物一样，喹硫平的作用机制尚不清楚。然而，人们认为该药物在精神分裂症中的治疗作用是通过多巴胺D2受体和5-羟色胺2型（5HT2）受体拮抗作用共同介导的。尽管已知喹硫平能以相似的亲和力与其他受体结合，但只有多巴胺D2受体和5-羟色胺5HT2受体的结合才是喹硫平治疗精神分裂症的关键。

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相互作用
喹硫平（250 mg）与苯妥英钠（100 mg）合用可使喹硫平的平均口服清除率增加5倍。对于正在接受喹硫平和苯妥英钠或其他肝酶诱导剂（例如卡马西平、巴比妥类药物、利福平、糖皮质激素）治疗的精神分裂症患者，可能需要增加喹硫平的剂量来控制其症状。如果停用苯妥英钠并改用非诱导剂（例如丙戊酸钠），应谨慎。
喹硫平（150 mg）与丙戊酸钠（500 mg）合用可使喹硫平在稳态时的平均最大血浆浓度增加 17%，但不影响其吸收程度或平均口服清除率。
硫利达嗪（200 mg）可使喹硫平（300 mg）的口服清除率增加 65%。
每日多次服用西咪替丁（400 mg）可使喹硫平（150 mg）的平均口服清除率降低 20%。
有关喹硫平（共 10 项）的更多药物相互作用（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

[1]. Quetiapine and its metabolite norquetiapine: translation from in vitro pharmacology to in vivo efficacy in rodent models. Br J Pharmacol. 2016 Jan;173(1):155-66.

[2]. Quetiapine Inhibits Microglial Activation by Neutralizing Abnormal STIM1-Mediated Intercellular Calcium Homeostasis and Promotes Myelin Repair in a Cuprizone-Induced Mouse Model of Demyelination. Front Cell Neurosci. 2015 Dec 21;9:492.

治疗用途
抗精神病药物
喹硫平也用于治疗与双相情感障碍相关的抑郁发作。
喹硫平可单独使用，或与锂盐或丙戊酸钠联合使用，用于治疗与I型双相情感障碍相关的急性躁狂发作。
安慰剂对照研究（主要针对住院精神分裂症患者）已证实喹硫平短期治疗精神分裂症的疗效，研究持续时间为6周。
富马酸喹硫平用于对症治疗精神病性障碍（例如精神分裂症）。

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药物警告
/黑框警告/ 警告：老年痴呆相关精神病患者的死亡率增加；自杀意念和行为：老年痴呆相关精神病患者死亡率增加：接受抗精神病药物治疗的老年痴呆相关精神病患者的死亡风险增加。喹硫平未获准用于治疗痴呆相关精神病患者。自杀意念和行为：短期研究表明，抗抑郁药会增加儿童、青少年和年轻成人的自杀意念和行为风险。这些研究并未显示24岁以上患者使用抗抑郁药会增加自杀意念和行为的风险；65岁及以上患者使用抗抑郁药则降低了风险。对于所有年龄段开始接受抗抑郁药治疗的患者，应密切监测病情恶化情况以及自杀意念和行为的出现。告知家属和照护者密切观察患者病情并与处方医生保持沟通的必要性。喹硫平未获准用于十岁以下儿童患者。
接受非典型抗精神病药物治疗的痴呆相关精神病老年患者的死亡风险似乎高于接受安慰剂的患者。对17项安慰剂对照试验（平均持续时间10周）的分析显示，接受非典型抗精神病药物（例如喹硫平、阿立哌唑、奥氮平、利培酮）治疗的老年患者的死亡率约为接受安慰剂患者的1.6至1.7倍。在典型的10周对照试验中，药物治疗组的死亡率约为4.5%，而安慰剂组的死亡率约为2.6%。尽管死因各异，但大多数死亡似乎与心血管疾病（例如心力衰竭、猝死）或感染性疾病（例如肺炎）有关。生产商声明，喹硫平未获准用于治疗痴呆相关精神病。
短期研究表明，抗抑郁药会增加患有重度抑郁症 (MDD) 和其他精神疾病的儿童和青少年出现自杀意念和行为（自杀倾向）的风险。任何考虑在儿童或青少年中使用喹硫平或其他抗抑郁药的人都必须权衡这种风险与临床需求。开始接受治疗的患者应密切观察病情是否恶化、是否存在自杀倾向或异常行为变化。应告知患者家属和照护者密切观察和与处方医生沟通的必要性。喹硫平未获准用于儿科患者。
对9种抗抑郁药（SSRIs和其他药物）治疗患有重度抑郁症（MDD）、强迫症（OCD）或其他精神疾病的儿童和青少年进行的短期（4至16周）安慰剂对照试验的汇总分析（共24项试验，涉及4400多名患者）显示，接受抗抑郁药治疗的患者在治疗的最初几个月内，出现代表自杀意念或行为（自杀倾向）的不良事件的风险更高。接受抗抑郁药治疗的患者发生此类事件的平均风险为 4%，是安慰剂组风险 2% 的两倍。
有关喹硫平（共 31 条）的更多药物警告（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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药效学
喹硫平通过作用于多种神经递质受体（例如血清素和多巴胺受体），改善精神分裂症和重度抑郁症的阳性症状和阴性症状。在双相情感障碍中，它可改善抑郁和躁狂症状。关于年轻患者自杀倾向和老年患者用药的注意事项 喹硫平可能导致儿童和青少年出现自杀意念或行为，因此不应给予 10 岁以下儿童。如果将此药用于年轻患者，则必须监测其自杀倾向。此外，由于服用此药的老年患者死亡率增加，因此该药不适用于治疗与痴呆相关的精神病。

C21H25N3O2S

383.51

383.166

C, 65.77; H, 6.57; N, 10.96; O, 8.34; S, 8.36

111974-69-7

Quetiapine hemifumarate; 111974-72-2; Quetiapine sulfoxide dihydrochloride;329218-11-3; Quetiapine-d4 fumarate; 1287376-15-1; Quetiapine sulfoxide; 329216-63-9; 918505-61-0 (analog); Quetiapine; 111974-69-7; Quetiapine-d4 hemifumarate; 1217310-65-0; Quetiapine-d8 fumarate; 1185247-12-4; Quetiapine-d8 hemifumarate; Quetiapine hemifumarate-d8; 1435938-24-1

5002

Light yellow to yellow oil

1.3±0.1 g/cm3

556.5±60.0 °C at 760 mmHg

172 - 174ºC

290.4±32.9 °C

0.0±1.6 mmHg at 25°C

1.653

1.57

73.6

1

5

6

27

496

0

OCCOCCN(CC1)CCN1C2=NC3=CC=CC=C3SC4=C2C=CC=C4

URKOMYMAXPYINW-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C21H25N3O2S/c25-14-16-26-15-13-23-9-11-24(12-10-23)21-17-5-1-3-7-19(17)27-20-8-4-2-6-18(20)22-21/h1-8,25H,9-16H2

2-[2-(4-benzo[b][1,4]benzothiazepin-6-ylpiperazin-1-yl)ethoxy]ethanol

ICI 204636; ICI-204636; ICI 204,636; 111974-69-7; Seroquel; Quetiapine fumarate; Norsic; Co-Quetiapine; quetiapina; quetiapinum; ICI204636; Quetiapine; quetiapine fumarate; brand name: Seroquel

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO: 77~100 mg/mL (200.8~260.8 mM)
Ethanol: ~100 mg/mL (~260.8 mM)
H2O: ~0.1 mg/mL (~0.3 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.52 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.52 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.52 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。