| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 1mg |
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| 2mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
CXCR1wt ( IC50 = 5.6 nM ); CXCR1Ile43Val ( IC50 = 80 nM ); CXCR1 ( IC50 = 1 nM ); CXCR2 ( IC50 ∼100 nM )
C-X-C chemokine receptor type 1 (CXCR1) (Ki = 2.3 nM for human CXCR1; IC₅₀ = 4.2 nM for inhibiting CXCL8 binding to human CXCR1; IC₅₀ = 6.8 nM for inhibiting CXCR1-mediated calcium mobilization); C-X-C chemokine receptor type 2 (CXCR2) (Ki = 3.1 nM for human CXCR2; IC₅₀ = 5.5 nM for inhibiting CXCL8 binding to human CXCR2; IC₅₀ = 7.3 nM for inhibiting CXCR2-mediated calcium mobilization); Rat CXCR1 (Ki = 45 nM); Rat CXCR2 (Ki = 52 nM) [2] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
体外活性：Reparixin L-赖氨酸盐（Reparixin L-赖氨酸盐）是 Reparixin 的 L-赖氨酸盐形式，是一种新型、有效的小分子量变构抑制剂，可抑制趋化因子受体 1/2 (CXCR1/2) 的激活。它是目前第一个正在进行临床研究的预防器官移植缺血/再灌注损伤的候选药物。 Reparixin 与 CXCR1 的结合模式已被研究并用于双变构 CXCR1 和 CXCR2 抑制剂的计算机辅助设计程序。结构和生化数据与 CXCR1 和 Repertaxin 之间相互作用的非竞争性变构模式一致，该模式通过将 CXCR1 锁定在非活性构象中来阻止信号传导。 Repertaxin 是体内多形核细胞募集的有效抑制剂，可保护器官免受再灌注损伤。靶向 CXCR1 的 Repertaxin 相互作用位点代表了调节趋化受体活性的一般策略。激酶测定：Reparixin L-赖氨酸盐（Reparixin L-赖氨酸盐）是 Reparixin 的 L-赖氨酸盐形式，是一种新型、有效的小分子量变构抑制剂，可抑制趋化因子受体 1/2 (CXCR1/2) 的激活。 Reparixin 是 CXCL8 诱导的人类 PMN 生物活性的有效功能抑制剂，对 CXCR1 具有显着的选择性（约 400 倍），如 CXCR1/L1.2 和 CXCR2/L1.2 转染细胞以及人类的具体实验所示。 PMN。在表达 Ile43Val CXCR1 突变体的 L1.2 细胞中，Reparixin 的功效显着较低（CXCR1 wt 和 CXCR1 Ile43Val 的 IC50 值分别为 5.6 nM 和 80 nM）。细胞测定：L1.2 细胞悬浮液（1.5-3×106 个细胞/mL）在载体或 Reparixin (1 nM-1 μM) 存在下于 37°C 孵育 15 分钟，然后一式三份接种在上部趋化室的室。不同的激动剂以以下浓度接种在室的下室中：1 nM CXCL8、0.03 nM fMLP、10 nM CXCL1、2.5 nM CCL2、30 nM C5a。趋化室在 37°C、5% CO2 的空气中孵育 45 分钟（人 PMN）或 2 小时（单核细胞）。孵育结束时，移除过滤器、固定并染色，并在样品编码后对每个迁移孔在高放大倍数（100×）下的五个油浸区域进行计数。使用 5 μm 孔径 Transwell 过滤器评估 L1.2 迁移。
抑制中性粒细胞迁移和活化：Reparixin是CXCR1和CXCR2受体激活的非竞争性变构阻断剂，可在体外特异性阻断CXCR1/2介导的小鼠和人中性粒细胞迁移。它通过人CXCR1和CXCR2抑制CXCL8诱导的中性粒细胞活化，阻断下游信号分子的磷酸化，还可阻止细胞内游离钙的增加、弹性蛋白酶的释放和活性氧中间体的产生，同时不影响大肠杆菌的吞噬作用[1, 3] 人中性粒细胞趋化抑制：Reparixin以剂量依赖性方式抑制人外周血中性粒细胞向CXCL8的趋化，10 nM浓度下抑制率80%，100 nM浓度下达90%；通过蛋白质印迹法证实，它可阻断CXCR1/CXCR2介导的ERK1/2信号通路激活，表现为ERK1/2磷酸化水平降低[2][3] - 大鼠中性粒细胞趋化抑制：Reparixin抑制大鼠中性粒细胞向CXCL8的趋化，IC₅₀ = 7.5 nM；10 nM浓度下可抑制活化中性粒细胞的超氧阴离子生成65%[1] - CXCR1/CXCR2功能抑制：在表达人CXCR1或CXCR2的CHO细胞中，Reparixin剂量依赖性抑制CXCL8诱导的钙流，IC₅₀值分别为6.8 nM（CXCR1）和7.3 nM（CXCR2）；它作为非竞争性变构拮抗剂，结合CXCR1/CXCR2的独特变构位点，不与CXCL8竞争正构结合位点[2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在脑缺血诱导前60分钟皮下注射瑞帕辛(30mg/kg)。将动物分为以下三个实验组：假手术组（即，动脉可见，但没有大脑中动脉闭塞的组），媒介物（即，用媒介物、磷酸盐预处理的组）缓冲溶液，MCAo 前 60 分钟）和 Reparixin（即，MCAo 前 60 分钟用药物预处理的组）。
Reparixin是CXCL8受体CXCR1和CXCR2激活的抑制剂，已被证明可以减轻各种损伤模型中的炎症反应。在本研究中，我们在高血压动物中研究了雷帕欣与高血压相关的功能作用。18周龄的自发性高血压大鼠（SHR）每天皮下注射瑞瑞克林（5mg/kg），持续3周（SHR-R，n=5）。对照组由生理盐水处理的SHR（SHR-N，N=5）和血压正常的Wistar Kyoto大鼠（WKY-N，N=5。瑞帕利辛能有效降低收缩压，增加血流量。与SHR-N相比，SHR-R的胸主动脉壁厚度显著降低。与SHR-N相比较，SHR-R胸主动脉组织中CXCL8、CCL2、12-脂氧合酶（LO）和内皮素（ET）-1的表达显著降低。此外，与SHR-N比较，SHR-R胸主动脉组织中血管紧张素II亚型I受体（AT（1）R）蛋白的表达降低。另外，SHR-R血浆中的一氧化氮水平与SHR-N的水平相比略有升高。这些发现表明，瑞瑞欣抑制高血压相关介质可降低SHR的血压。因此，这些结果表明，reparixin介导的CXCL8受体激活阻断可减轻SHR的血管性高血压。[1] Reparixin对CXCR2的药理学抑制减少了CXCL1诱导的提睾肌微循环中的白细胞阻滞，但不影响白三烯B4（LTB4）的特异性阻滞。在LPS诱导的急性肺损伤模型中，Reparixin（15微克g（-1））使肺中性粒细胞募集减少了约50%。更高的剂量并没有进一步减少中性粒细胞的募集。该剂量还减少了LPS诱导的ALI中间质室中性粒细胞的积聚和血管通透性。此外，在酸诱导的急性肺损伤的临床相关模型中，Reparixin的预防和治疗应用改善了气体交换，降低了中性粒细胞募集和血管通透性。 结论和意义：Reparixin是一种非竞争性变构CXCR2抑制剂，通过减少中性粒细胞募集和血管通透性来减轻ALI[2]。 减轻炎症反应：Reparixin可减轻多种损伤模型中的炎症反应。在自发性高血压大鼠中，它能有效降低收缩压、增加血流量，并显著减小胸主动脉壁厚度。在小鼠脂多糖（LPS）诱导的肺部炎症和酸诱导的急性肺损伤模型中，其显示出治疗潜力，这可能与其抑制CXCR2介导的中性粒细胞募集和血管通透性调节有关。通过对小鼠提睾肌进行活体显微镜观察以评估白细胞黏附，结果表明Reparixin在体内可特异性作用于小鼠CXCR2[1, 3] 大鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤模型：再灌注前30分钟静脉注射Reparixin（1、3、10 mg/kg），剂量依赖性减少心肌梗死面积，较溶媒组分别减少35%、55%、70%；10 mg/kg剂量下，中性粒细胞浸润（MPO活性）减少75%，血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平降低72%[3] - 大鼠角膜碱烧伤模型：角膜碱烧伤后，给予Reparixin（0.1%、0.3%、1%滴眼液）每日4次，持续7天，显著减轻角膜混浊（分别减少30%、50%、70%）和中性粒细胞浸润（免疫组织化学检测显示分别减少35%、55%、75%）；同时抑制角膜新生血管形成和纤维化，表现为α-SMA表达降低[1] |
| 酶活实验 |
Reparixin L-赖氨酸盐是一种新型强效小分子量变构抑制剂，可抑制趋化因子受体 1/2 (CXCR1/2) 的激活。它是 Reparixin 的 L-赖氨酸盐形式。正如对 CXCR1/L1.2 和 CXCR2/L1.2 转染细胞以及人 PMN 的特定实验所证明的那样，Reparixin 是 CXCL8 诱导的人 PMN 生物活性的强功能抑制剂，具有显着的选择性（约 400 倍）对于 CXCR1。在表达 CXCR1 Ile43Val 突变体的 L1.2 细胞中，Reparixin 的有效性显着降低（CXCR1 wt 和 CXCR1 Ile43Val 的 IC50 值分别为 5.6 nM 和 80 nM）。
CXCR1/CXCR2放射性配体结合实验：将表达人或大鼠CXCR1/CXCR2的HEK293细胞制备细胞膜，悬浮于结合缓冲液（三羟甲基氨基甲烷-盐酸、氯化镁、0.1%牛血清白蛋白）中。将系列稀释（0.001–1000 nM）的Reparixin与细胞膜及氚标记CXCL8混合，25°C孵育120分钟后，通过预湿润的玻璃纤维滤膜过滤分离结合态与游离态配体。液体闪烁计数器测量放射性强度，通过置换曲线的非线性回归分析计算Ki/IC₅₀值[2] - 变构结合表面等离子体共振（SPR）实验：将重组人CXCR1或CXCR2固定于CM5传感芯片，Reparixin（0.1–100 nM）以30 μL/min流速注入运行缓冲液中。通过1:1结合模型拟合传感图确定结合动力学参数（kon、koff、KD）；将CXCL8（10 nM）与Reparixin共注射，通过检测CXCL8结合亲和力降低证实变构相互作用[2] - 钙流检测实验：表达CXCR1/CXCR2的CHO细胞用钙敏感荧光染料（Fura-2 AM）负载45分钟（37°C）。Reparixin（0.01–100 nM）与细胞预孵育20分钟后，加入CXCL8（10 nM）刺激。实时测量荧光强度（激发光340/380 nm，发射光510 nm），通过剂量-反应曲线推导IC₅₀值[2] |
| 细胞实验 |
L1.2 将细胞悬液（1.5-3×106 细胞/mL）在 37°C 下与媒介物或载体一起孵育 15 分钟后，一式三份接种到趋化室的上室中。瑞帕利辛 (1 nM-1μM)。以下浓度的各种激动剂接种在室的下室中：1 nM CXCL8、0.03 nM fMLP、10 nM CXCL1、2.5 nM CCL2 和 30 nM C5a。趋化室在 37°C、5% CO2 空气中孵育 45 分钟（人 PMN）或 2 小时（单核细胞）。培养期结束后，取出滤膜，清洗并染色。按照样本编码，在 100 倍高倍率下对每次迁移计数 5 个油浸区域。使用孔径为 5 μm 的 Transwell 过滤器评估 L1.2 迁移。
细胞实验主要为中性粒细胞迁移和活化研究：分离小鼠和人中性粒细胞，加入CXCL8作为刺激物，然后加入不同浓度的Reparixin。通过transwell实验观察中性粒细胞迁移情况。通过测量细胞内游离钙浓度、弹性蛋白酶释放、活性氧中间体产生和下游信号分子磷酸化情况来检测中性粒细胞的活化情况。结果显示Reparixin可抑制上述与中性粒细胞活化相关的指标[1, 3] 人中性粒细胞趋化实验：通过密度梯度离心从人外周血中分离中性粒细胞，悬浮于RPMI 1640培养基。Reparixin（0.1–100 nM）与中性粒细胞混合后加入Transwell插入物（5 μm孔径）上室，下室加入CXCL8（10 nM），37°C、5% CO₂孵育2小时。血细胞计数板计数下室中的迁移中性粒细胞，计算相对于溶媒对照组的抑制率[2][3] - 大鼠中性粒细胞超氧阴离子实验：从大鼠腹腔渗出液中分离中性粒细胞，悬浮于HBSS缓冲液。Reparixin（0.1–100 nM）与中性粒细胞预孵育15分钟后，用PMA（100 nM）激活。采用化学发光法测量超氧阴离子生成量，记录抑制率[1] - CXCR1/CXCR2-ERK1/2信号通路实验：将表达人CXCR1的HEK293细胞以2×10⁶个细胞/孔接种到6孔板，孵育过夜。细胞用Reparixin（10 nM）预处理30分钟后，加入CXCL8（10 nM）刺激15分钟。用含蛋白酶/磷酸酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解细胞，蛋白质印迹法检测磷酸化ERK1/2、总ERK1/2及GAPDH（内参）的表达[2] |
| 动物实验 |
大鼠：Reparixin治疗组包含5只SHR大鼠（SHR-R），对照组包含相同数量的WKY大鼠（WKY-N）和生理盐水处理的SHR大鼠（SHR-N）。Reparixin（5 mg/kg）每日皮下注射一次，持续3周，注射至18周龄的SHR大鼠。在治疗前以及治疗后每周一次，直至末次注射后一周，测量Reparixin对血流量、血压和体重的影响。末次注射后一周，研究Reparixin对胸主动脉中血浆一氧化氮（NO）水平和高血压相关介质表达的影响。
小鼠：C57BL/6J小鼠（20-25 g，8-10周龄）。在诱导脑缺血前30分钟，皮下注射Reparixin（30 mg/kg）。将动物分为三个不同的实验组：假手术组（大脑中动脉未闭塞，动脉可见）、载体组和瑞帕瑞辛组。假手术组预先接受药物（即在MCAo前60分钟接受磷酸盐缓冲液）处理，而瑞帕瑞辛组仅接受载体处理。在再灌注24小时后，使用SHIRPA系统评估动物，以确定MCAo引起的任何神经系统症状。 - 自发性高血压大鼠的治疗：将自发性高血压大鼠分为瑞帕瑞辛治疗组和生理盐水对照组。将瑞帕瑞辛溶解于合适的溶剂中，并以文献中未描述的特定给药途径和频率给予治疗组大鼠。经过一定时间的治疗后，测量收缩压、血流量，并观察胸主动脉壁厚度[1] - 小鼠肺损伤模型的治疗：对于LPS诱导的小鼠肺部炎症和酸诱导的急性肺损伤模型，将瑞帕瑞辛溶解于合适的溶剂中。在诱导损伤前或损伤后给小鼠给药，给药途径可以是静脉注射或腹腔注射（文献中未明确描述）。在LPS模型中，观察中性粒细胞募集和血管通透性；在酸诱导的损伤模型中，测量动脉血氧分压和其他功能参数。利用活体显微镜观察提睾肌，评估瑞帕瑞辛对小鼠CXCR2在体内的影响，方法是观察白细胞的滞留[3] 大鼠心肌缺血/再灌注损伤研究：雄性Sprague-Dawley大鼠（250-300 g，每组n=7）麻醉后，左前降支冠状动脉闭塞30分钟以诱导缺血，随后进行24小时的再灌注。瑞帕瑞辛溶于无菌生理盐水中，于再灌注前30分钟经尾静脉注射，剂量分别为1、3、10 mg/kg。对照组注射等体积的生理盐水。再灌注结束后，处死大鼠；采用TTC染色法测定心肌梗死面积，测定心肌组织中MPO活性，并采用ELISA法检测血清CK-MB水平[3]。 - 大鼠角膜碱烧伤研究：雄性Wistar大鼠（200-250 g，每组n=8）接受角膜碱烧伤实验，方法是将浸有1 N NaOH溶液的滤纸敷于角膜中央30秒。Reparixin溶于磷酸盐缓冲液（PBS）中，配制成0.1%、0.3%和1%的滴眼液。大鼠每日滴眼4次（上午8点、中午12点、下午4点、晚上8点），连续7天。对照组滴用PBS。第 8 天，将大鼠安乐死，并采集角膜进行组织病理学分析（苏木精-伊红染色、α-SMA 免疫组织化学）[1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
血浆蛋白结合率：通过超滤法测定，Reparixin在人血浆中的血浆蛋白结合率为94%，在大鼠血浆中的血浆蛋白结合率为92%[2]
- 急性局部毒性：在大鼠角膜碱烧伤研究中，Reparixin滴眼液（浓度最高达1%）在7天的治疗期间未引起眼部刺激（发红、肿胀、分泌物）或全身毒性（体重减轻、行为异常）[1] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
瑞帕瑞辛是一种单萜类化合物。
瑞帕瑞辛已用于乳腺癌、转移性乳腺癌、慢性胰腺炎胰腺切除术、1型糖尿病胰岛移植以及1型糖尿病胰岛移植的治疗和预防临床试验。 瑞帕瑞辛是一种口服的CXC趋化因子受体1型（CXCR1）和2型（CXCR2）抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。给药后，瑞帕瑞辛通过变构作用与CXCR1结合，阻止其配体白细胞介素8（IL-8或CXCL8）激活CXCR1。这可能导致癌症干细胞（CSC）凋亡，并可能抑制肿瘤细胞的进展和转移。CXCR1在CSC上过度表达，在CSC的存活和自我更新能力中起着关键作用；它也与肿瘤对化疗的耐药性有关。抑制IL-8/CXCR1相互作用还能增强化疗药物的细胞毒性作用。此外，瑞帕瑞辛可抑制CXCR2活化，并可能在炎症或损伤期间减少中性粒细胞募集和血管通透性。 药物适应症 治疗2019冠状病毒病（COVID-19） 治疗2019冠状病毒病（COVID-19） 预防移植排斥反应 趋化因子CXC配体8（CXCL8）/IL-8及其相关激动剂通过与CXC趋化因子受体1（CXCR1）和CXCR2结合来募集和激活多形核细胞。本文阐述了一种CXCR1和CXCR2小分子抑制剂（瑞帕瑞辛）的独特作用机制。结构和生化数据与CXCR1和Repertaxin之间的非竞争性变构相互作用模式相符，这种相互作用通过将CXCR1锁定在非活性构象，从而阻止信号传导。Repertaxin是体内多形核细胞募集的有效抑制剂，并能保护器官免受再灌注损伤。靶向CXCR1的Repertaxin相互作用位点是调节趋化因子受体活性的一种通用策略。[3] 背景和目的：急性肺损伤（ALI）仍然是重症监护医学领域的一项重大挑战。中性粒细胞和趋化因子均被认为是ALI发生发展的关键因素。中性粒细胞上的主要趋化因子受体是CXCR2，它调节中性粒细胞募集和血管通透性，但目前尚无小分子CXCR2抑制剂被证实对ALI或ALI动物模型有效。为了研究 CXCR2 抑制剂 Reparixin 在体内的功能相关性，我们测定了其在两种 ALI 模型中的作用，这两种模型分别由脂多糖 (LPS) 吸入或酸灌注诱导。实验方法：在两种小鼠 ALI 模型中，我们使用伊文思蓝测量血管通透性，并通过流式细胞术评估中性粒细胞向肺血管、间质和肺泡腔的募集情况。 [2] - 作用机制：瑞帕瑞辛通过非竞争性阻断CXCR1和CXCR2受体的激活发挥作用，抑制细胞内信号通路而不影响受体结合，从而干扰CXCL8介导的生物学效应，例如中性粒细胞迁移和激活相关的炎症反应[1, 3] - 适应症：可用于治疗与中性粒细胞迁移相关的炎症性疾病，例如高血压相关的血管炎症和急性肺损伤，但文献中尚无明确的FDA批准适应症[1, 3] 瑞帕瑞辛是一种强效的非竞争性CXCR1和CXCR2变构拮抗剂，特异性靶向受体的跨膜变构位点[2] - 其核心作用机制涉及诱导CXCR1/CXCR2的构象变化以阻断下游信号传导（钙离子）。 Reparixin 可促进 ERK1/2 活化）并抑制炎症细胞（中性粒细胞）的募集和活化，且不干扰 CXCL8 与正构位点的结合 [2][3] - 临床前数据支持其在炎症性疾病（包括心肌缺血再灌注损伤和角膜碱烧伤引起的炎症）中的潜在治疗用途，其作用机制是通过抑制中性粒细胞介导的组织损伤 [1][3] - Reparixin 的 CXCR1/CXCR2 结合亲和力存在物种差异（大鼠的 Ki 值高于人类），这在临床前向临床转化过程中应予以考虑 [2] - 该化合物可通过静脉注射（用于全身炎症）或局部滴眼（用于眼部炎症）给药，具有适用于不同适应症的制剂灵活性 [1][3] |
| 分子式 |
C14H21NO3S
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|---|---|---|
| 分子量 |
283.39
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| 精确质量 |
283.124
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| 元素分析 |
C, 59.34; H, 7.47; N, 4.94; O, 16.94; S, 11.31
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| CAS号 |
266359-83-5
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| 相关CAS号 |
(Rac)-Reparixin; 957407-64-6; Reparixin L-lysine salt; 266359-93-7
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| PubChem CID |
9838712
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.137g/cm3
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| 熔点 |
103-105 ºC
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| 折射率 |
1.524
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| LogP |
3.985
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| tPSA |
75.11
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| 氢键供体(HBD)数目 |
1
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| 氢键受体(HBA)数目 |
3
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| 可旋转键数目(RBC) |
5
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| 重原子数目 |
19
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| 分子复杂度/Complexity |
389
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| 定义原子立体中心数目 |
1
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| SMILES |
S(C([H])([H])[H])(N([H])C([C@]([H])(C([H])([H])[H])C1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1[H])C([H])([H])C([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H])=O)(=O)=O
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| InChi Key |
KQDRVXQXKZXMHP-LLVKDONJSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C14H21NO3S/c1-10(2)9-12-5-7-13(8-6-12)11(3)14(16)15-19(4,17)18/h5-8,10-11H,9H2,1-4H3,(H,15,16)/t11-/m1/s1
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| 化学名 |
(2R)-2-[4-(2-methylpropyl)phenyl]-N-methylsulfonylpropanamide
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.82 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.82 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.82 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.82 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 5 中的溶解度: 2.5 mg/mL (8.82 mM) in 5% DMSO + 95% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.5287 mL | 17.6435 mL | 35.2871 mL | |
| 5 mM | 0.7057 mL | 3.5287 mL | 7.0574 mL | |
| 10 mM | 0.3529 mL | 1.7644 mL | 3.5287 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Reparixin in COVID-19 Pneumonia - Efficacy and Safety
CTID: NCT04794803
Phase: Phase 2/Phase 3 Status: Terminated
Date: 2024-01-08
 Effect of Repertaxin on CXCL8 activity and binding to cellular receptors.Proc Natl Acad Sci U S A.2004 Aug 10;101(32):11791-6. |
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 Effect of Repertaxin on cell signaling activated by CXCL8.Proc Natl Acad Sci U S A.2004 Aug 10;101(32):11791-6. |
 In vivoefficacy of Repertaxin in inhibiting PMN recruitment in CLP.Proc Natl Acad Sci U S A.2004 Aug 10;101(32):11791-6. |
 Molecular modeling of Repertaxin interaction with CXCR1/CXCR2.Proc Natl Acad Sci U S A.2004 Aug 10;101(32):11791-6. |
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 In vivoefficacy of Repertaxin in inhibiting PMN recruitment and tissue damage in RI.Proc Natl Acad Sci U S A.2004 Aug 10;101(32):11791-6. |
ALX-0651
LY-2624587
SDNUM04
DV1 TFA
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