| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 5g |
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| Other Sizes |
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| 体外研究 (In Vitro) |
乙酸视黄酯（10 μM）抑制细胞生长（如黑色素瘤细胞系 B 16 和 S91，抑制率分别为 48% 和 79%）[2]。
本研究评估了retinyl acetate（浓度为10⁻⁵ M）在体外对31种未转化、转化和肿瘤细胞系的生长抑制作用。根据敏感性对细胞进行分类：(a) 不受retinyl acetate影响（抑制率<10%）或仅轻微抑制（抑制率<25%）的细胞，包括未转化的BHK和CHO-K1-pro细胞、病毒转化的PyBHK、人纤维肉瘤HT1080，以及其他如未转化的Balb/3T3、SV3T3、MSV3T3和化学转化的BP3T3。(b) 生长受到抑制（25-50%）的细胞，例如神经母细胞瘤C1300（抑制率40%）、小鼠乳腺腺癌M12和DD3、人乳腺癌肉瘤H,0578以及小鼠淋巴瘤S49和EL4。(c) 受到中度生长抑制（50-75%）的细胞，包括小鼠肉瘤S180、肥大细胞瘤P815（抑制率21%）、大鼠乳腺腺癌R3230AC等。(d) 对retinyl acetate极度敏感（生长抑制>75%）的细胞，例如小鼠黑色素瘤S91（抑制率79%）、大鼠乳腺腺癌13762NF、小鼠淋巴肉瘤RAW117等。在大多数情况下，维甲酸比retinyl acetate效力更强，但对于某些细胞系（例如C1300神经母细胞瘤、S91黑色素瘤、Mm5mT和13762NF乳腺腺癌），retinyl acetate的活性几乎相当。[2] |
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| 体内研究 (In Vivo) |
DMBA 产生的 Sprague-Dawley 肿瘤的进展受到乙酸视黄酯（饮食中 250 mg/kg）的抑制 [1]。
在饮食中添加retinyl acetate（250 毫克/公斤饲料）能显著抑制N-甲基-N-亚硝基脲（NMU）诱导的雌性Sprague-Dawley大鼠乳腺致癌作用。在不同NMU剂量组中，它均降低了乳腺癌症（包括良性肿瘤）的发生率和总数量。此外，retinyl acetate显著延长了可触及乳腺肿瘤出现的潜伏期。例如，在接受高剂量NMU处理的大鼠中，与安慰剂对照组相比，首次出现可触及癌症的时间大约延长了一倍。在实验结束时（175天），接受低剂量NMU并喂食retinyl acetate的大鼠未发生乳腺癌症。[1] |
| 细胞实验 |
采用标准化实验评估细胞生长抑制。简要流程：将细胞（0.5-1.0 x 10⁵个）接种于培养皿中的生长培养基内。实验组接受含有终浓度为10⁻⁵ M的retinyl acetate（溶解于0.1%乙醇中）的新鲜生长培养基。对照组仅接受含有0.1%乙醇的培养基。所有涉及类视黄醇的操作均在弱光下进行，培养皿用铝箔包裹。细胞在37°C、13% CO₂的湿润环境中培养。单层或多层培养物每三天更换一次新鲜培养基。悬浮培养通过向现有培养物中添加新鲜培养基进行补液。培养至对照组细胞接近汇合（通常5-6天），或对于悬浮细胞，直至对照组细胞经历五到六个复制周期。在终点时，使用不含钙和镁的PBS中的EDTA解离贴壁细胞，并使用电子粒子计数器或血球计数板进行计数。通过台盼蓝排除法评估细胞活力。增殖抑制百分比相对于对照组计算。实验至少重复两次，每次设双复孔。[2]
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| 动物实验 |
本研究使用42日龄的雌性Sprague-Dawley大鼠。在50日龄时（平均体重150g），大鼠接受静脉注射溶于生理盐水（pH值调至5.0）的NMU，剂量分别为5.0、2.5或1.25 mg/100g体重。7天后，再次注射NMU或生理盐水（对照组）。第二次注射3天后，所有大鼠开始饲喂实验饲料，直至研究结束。将醋酸视黄酯以稳定的凝胶化微珠形式混入标准饲料中，浓度为250 mg/kg饲料。对照组饲喂不含视黄醇的安慰剂微珠。每周对大鼠进行两次触诊以检测乳腺肿瘤，每周称重两次，并每日观察毒性反应。所有动物在首次注射NMU后175天被处死，并切除乳腺肿瘤进行组织学检查。[1]
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| 药代性质 (ADME/PK) |
文章提到致癌物NMU在人体pH值下的半衰期仅为数小时。然而，文中并未描述视黄酸本身的ADME或药代动力学参数（例如吸收、分布、代谢、排泄、半衰期、口服生物利用度）。[1]
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
本研究中，喂食醋酸视黄酯的大鼠未观察到“维生素A过量症”（类视黄醇毒性）的迹象。接受醋酸视黄酯治疗的大鼠的体重和肝脏组织学与安慰剂对照组大鼠基本相同。喂食醋酸视黄酯的大鼠的阴道涂片显示正常的动情周期，表明卵巢类固醇代谢未发生显著改变。抑制致癌作用并非由该化合物的普遍毒性作用所致。[1]
在细胞培养实验中，观察到的醋酸视黄酯引起的生长抑制并非由直接细胞毒性所致。每日观察暴露于10⁻⁵ M醋酸视黄酯的培养物，未发现细胞碎片或脱落细胞增加。在实验期间（5-8天），用维甲酸处理的细胞的存活率始终高于90%，与未处理的对照细胞的存活率相似。[2] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
视黄醇乙酸酯是一种乙酸酯。它在功能上与全反式视黄醇相关。
视黄醇乙酸酯是视黄醇（维生素A）的一种天然脂肪酸酯形式，具有潜在的抗肿瘤和化学预防活性。视黄醇乙酸酯可与类视黄醇受体结合并激活它们，从而诱导细胞分化并抑制细胞增殖。该物质还能抑制某些癌细胞类型中致癌物诱导的肿瘤转化，并具有免疫调节特性。(NCI04) 视黄醇乙酸酯是一种类视黄醇（维生素A类似物）。该研究表明，在NMU诱导的大鼠乳腺癌模型中，视黄醇乙酸酯能有效预防实验性乳腺癌。与其他模型（例如DMBA诱导的癌症模型）相比，NMU诱导的乳腺癌模型在侵袭性、激素依赖性和转移性方面更接近人类乳腺癌。类维生素A抑制乳腺癌发生的机制尚未完全阐明，但有研究提示可能与维持正常上皮细胞分化有关。作者指出，虽然本研究未观察到毒性，但视黄酯的潜在毒性使得开发活性更高、毒性更低的新型合成类维生素A显得尤为重要。[1] 视黄酸乙酸酯是一种维生素A衍生物（类维生素A）。该研究表明，它能够直接抑制多种转化细胞系和肿瘤细胞系的体外增殖，提示类维生素A在体内观察到的抗肿瘤活性至少部分可能源于其对肿瘤细胞生长的直接作用，而非仅仅是免疫调节等间接机制。其作用机制尚未完全阐明，但可能涉及与特定的细胞内结合蛋白相互作用，进而影响DNA合成。不同细胞系对类维生素A的敏感性存在差异，这表明在体外筛选肿瘤细胞对类维生素A的敏感性可能有助于预测其对类维生素A疗法的潜在反应。 [2] |
| 分子式 |
C22H32O2
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|---|---|
| 分子量 |
328.4883
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| 精确质量 |
328.24
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| CAS号 |
127-47-9
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| 相关CAS号 |
Retinyl acetate-d4;118139-40-5
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| PubChem CID |
638034
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| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid powder
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| 密度 |
1.0±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
440.5±14.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
57-58 °C
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| 闪点 |
124.8±18.5 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±1.1 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.532
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| LogP |
7.39
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| tPSA |
26.3
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| 氢键供体(HBD)数目 |
0
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| 氢键受体(HBA)数目 |
2
|
| 可旋转键数目(RBC) |
7
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| 重原子数目 |
24
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| 分子复杂度/Complexity |
596
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
CC1=C(C(CCC1)(C)C)/C=C/C(=C/C=C/C(=C/COC(=O)C)/C)/C
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| InChi Key |
QGNJRVVDBSJHIZ-QHLGVNSISA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C22H32O2/c1-17(9-7-10-18(2)14-16-24-20(4)23)12-13-21-19(3)11-8-15-22(21,5)6/h7,9-10,12-14H,8,11,15-16H2,1-6H3/b10-7+,13-12+,17-9+,18-14+
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| 化学名 |
[(2E,4E,6E,8E)-3,7-dimethyl-9-(2,6,6-trimethylcyclohexen-1-yl)nona-2,4,6,8-tetraenyl] acetate
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~50 mg/mL (~152.21 mM)
H2O : ~0.67 mg/mL (~2.04 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.61 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (6.33 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。 View More
配方 3 中的溶解度: 2 mg/mL (6.09 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶 (<60°C). 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.0442 mL | 15.2212 mL | 30.4423 mL | |
| 5 mM | 0.6088 mL | 3.0442 mL | 6.0885 mL | |
| 10 mM | 0.3044 mL | 1.5221 mL | 3.0442 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
匹伐加宾
磷酸氢化可的松
BAY-784
Gly-PEG3-endo-BCN
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