| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 100mg |
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| 250mg | |||
| Other Sizes |
| 靶点 |
AKT/mTOR signaling pathway (HepG2 cell IC₅₀ = 25.3 μM; SMMC-7721 cell IC₅₀ = 21.7 μM) [1]
MAPK signaling pathway (ERK1/2, JNK, p38) [1] DNA damage response (γ-H2AX) [1] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
轮环藤酸（Rotundic acid）对人肝癌细胞具有强效增殖抑制活性，MTT实验显示，处理48小时后对HepG2细胞的IC₅₀为25.3 μM，对SMMC-7721细胞的IC₅₀为21.7 μM。 [1]
诱导肝癌细胞显著DNA损伤：彗星实验显示，20 μM和40 μM剂量处理后，细胞尾矩分别为对照组的1.8倍和2.5倍；Western blot证实DNA双链断裂标志物γ-H2AX表达上调。 [1] 以剂量依赖性方式促进肝癌细胞凋亡：Annexin V-FITC/PI染色显示，40 μM处理48小时后，HepG2细胞凋亡率达38.6%，SMMC-7721细胞达42.3%；Western blot证实其激活caspase-3、caspase-9，并诱导PARP切割。 [1] 抑制AKT/mTOR通路：轮环藤酸（Rotundic acid）（10-40 μM）处理后，AKT磷酸化（p-AKT）和mTOR磷酸化（p-mTOR）水平呈剂量依赖性下降，而总AKT/mTOR蛋白表达无明显变化。 [1] 调控MAPK通路：轮环藤酸（Rotundic acid）剂量依赖性降低ERK1/2磷酸化（p-ERK1/2）水平，同时升高JNK磷酸化（p-JNK）和p38磷酸化（p-p38）水平。 [1] 抑制肝癌细胞克隆形成能力：克隆形成实验显示，20 μM和40 μM剂量处理后，HepG2细胞克隆数分别减少56.2%和78.5%，SMMC-7721细胞分别减少61.3%和82.1%（与对照组相比）。 [1] 对正常人肝细胞（LO2）无明显细胞毒性，浓度高达40 μM时细胞存活率仍>85%。 [1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在HepG2异种移植裸鼠模型中，腹腔注射轮环藤酸（Rotundic acid）（20 mg/kg、40 mg/kg，每周3次，持续4周）显著抑制肿瘤生长：与溶媒对照组相比，低剂量组肿瘤体积减少45.8%、重量减少42.5%，高剂量组肿瘤体积减少68.3%、重量减少65.7%（P < 0.05）。 [1]
肿瘤组织分析证实，轮环藤酸（Rotundic acid）在体内可诱导肿瘤细胞DNA损伤（γ-H2AX表达上调）和凋亡（TUNEL阳性细胞增多）。 [1] 调控肿瘤组织中的信号通路：Western blot和免疫组化显示，给药组肿瘤组织中p-AKT/p-mTOR水平降低，p-JNK/p-p38水平升高。 [1] |
| 细胞实验 |
MTT细胞活力实验：将HepG2、SMMC-7721和LO2细胞接种于96孔板（5×10³个细胞/孔），过夜培养后加入浓度为0、5、10、20、40、80 μM的轮环藤酸（Rotundic acid），孵育48小时。加入MTT试剂，继续孵育4小时后，检测570 nm波长下的吸光度，计算细胞活力和IC₅₀值。 [1]
克隆形成实验：肝癌细胞接种于6孔板（1×10³个细胞/孔），培养24小时后加入轮环藤酸（Rotundic acid）（0、20、40 μM），继续培养14天。克隆经固定、染色后计数，评估细胞克隆形成能力。 [1] DNA损伤彗星实验：HepG2细胞经轮环藤酸（Rotundic acid）（0、20、40 μM）处理24小时后，包埋于琼脂糖凝胶，电泳后用DNA结合染料染色，荧光显微镜下观察，通过量化尾矩评估DNA损伤程度。 [1] 凋亡检测：肝癌细胞经轮环藤酸（Rotundic acid）（0、20、40 μM）处理48小时后，用Annexin V-FITC和PI染色，流式细胞术分析凋亡率。 [1] Western blot实验：肝癌细胞经轮环藤酸（Rotundic acid）（0、10、20、40 μM）处理24小时后，提取总蛋白，经SDS-PAGE电泳、转膜后，用γ-H2AX、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、ERK1/2、p-ERK1/2、JNK、p-JNK、p38、p-p38、caspase-3、caspase-9、PARP、切割型PARP抗体孵育，以GAPDH为内参。 [1] γ-H2AX免疫荧光染色：HepG2细胞接种于盖玻片，经轮环藤酸（Rotundic acid）（0、20、40 μM）处理24小时后，固定、透化，加入抗γ-H2AX抗体和荧光二抗孵育，DAPI染核，共聚焦显微镜下观察γ-H2AX灶点。 [1] |
| 动物实验 |
HepG2 xenograft nude mouse model: Male BALB/c nude mice (6-8 weeks old) are subcutaneously injected with 5×10⁶ HepG2 cells into the right axilla. When tumors reach a volume of ~100 mm³, mice are randomly divided into 3 groups (n=6/group): vehicle control group (0.1% DMSO in normal saline), low-dose Rotundic acid group (20 mg/kg), and high-dose Rotundic acid group (40 mg/kg). The drug is administered via intraperitoneal injection 3 times a week for 4 weeks. Tumor volume (measured every 3 days) and body weight (measured weekly) are recorded. At the end of the experiment, mice are euthanized, tumors are excised, weighed, and fixed in 4% paraformaldehyde for histological and immunohistochemical analysis. [1]
Tumor tissue analysis: Paraffin-embedded tumor sections are subjected to HE staining (to observe histological changes) and TUNEL staining (to detect apoptotic cells). Immunohistochemistry is performed to detect the expression of p-AKT, p-mTOR, p-JNK, p-p38, and γ-H2AX in tumor tissues. [1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
In the in vivo study, Rotundic acid (20-40 mg/kg, intraperitoneal injection) does not cause significant changes in mouse body weight, food intake, or general behavior during the 4-week treatment period. [1]
Serum biochemical analysis shows no significant abnormalities in liver function (ALT, AST) or kidney function (BUN, CREA) in treated mice compared to the control group. [1] Histopathological examination of major organs (liver, kidney, heart, lung, spleen) reveals no obvious toxic lesions in Rotundic acid-treated groups. [1] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
Rotundic acid is a triterpenoid. It has a role as a metabolite.
Rotundic acid has been reported in Enkianthus campanulatus, Mussaenda macrophylla, and other organisms with data available. Rotundic acid is a natural triterpenoid compound isolated from medicinal plants (e.g., Clematis chinensis Osbeck). [1] It exerts antitumor effects on hepatocellular carcinoma through a dual mechanism: inhibiting the AKT/mTOR pathway (which promotes cell survival and proliferation) and modulating the MAPK pathway (which mediates stress response and apoptosis), ultimately inducing DNA damage and caspase-dependent cell death. [1] The selective cytotoxicity of Rotundic acid against HCC cells (with minimal toxicity to normal hepatocytes) and favorable in vivo safety profile make it a potential lead compound for the development of HCC therapeutic agents. [1] |
| 分子式 |
C30H48O5
|
|---|---|
| 分子量 |
488.6991
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| 精确质量 |
488.35
|
| CAS号 |
20137-37-5
|
| PubChem CID |
12315075
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
622.8±55.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
272-274℃
|
| 闪点 |
344.5±28.0 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±4.1 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.581
|
| LogP |
5.75
|
| tPSA |
97.99
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
4
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
5
|
| 可旋转键数目(RBC) |
2
|
| 重原子数目 |
35
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| 分子复杂度/Complexity |
945
|
| 定义原子立体中心数目 |
11
|
| SMILES |
C[C@@H]1CC[C@@]2(CC[C@@]3(C(=CC[C@H]4[C@]3(CC[C@@H]5[C@@]4(CC[C@@H]([C@@]5(C)CO)O)C)C)[C@@H]2[C@]1(C)O)C)C(=O)O
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| InChi Key |
YLHQFGOOMKJFLP-LTFXOGOQSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C30H48O5/c1-18-9-14-30(24(33)34)16-15-27(4)19(23(30)29(18,6)35)7-8-21-25(2)12-11-22(32)26(3,17-31)20(25)10-13-28(21,27)5/h7,18,20-23,31-32,35H,8-17H2,1-6H3,(H,33,34)/t18-,20-,21-,22+,23-,25+,26+,27-,28-,29-,30+/m1/s1
|
| 化学名 |
(1R,2R,4aS,6aR,6aS,6bR,8aR,9R,10S,12aR,14bS)-1,10-dihydroxy-9-(hydroxymethyl)-1,2,6a,6b,9,12a-hexamethyl-2,3,4,5,6,6a,7,8,8a,10,11,12,13,14b-tetradecahydropicene-4a-carboxylic acid
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~100 mg/mL (~204.62 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 2.5 mg/mL (5.12 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (5.12 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.12 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.0462 mL | 10.2312 mL | 20.4625 mL | |
| 5 mM | 0.4092 mL | 2.0462 mL | 4.0925 mL | |
| 10 mM | 0.2046 mL | 1.0231 mL | 2.0462 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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