Salvianolic acid C   中文名称: 丹酚酸C

CYP2C8 (Ki = 4.82 μM); CYP2J2 (Ki = 5.75 μM)

Salvianolic Acid C 对 CYP2C8 和 CYP2J2 的 Ki 值分别为 4.82 和 5.75 μM，使其成为 CYP2C8 的非竞争性校正剂和 CYP2J2 的中度混合校正剂 [1]。 5 μM 丹酚酸 C 大大减少了 LPS 产生的 NO 的产生。丹酚酸 C 显着降低了 iNOS 的表达。丹酚酸 C 可防止 LPS 引起的 TNF-α、IL-1β、IL-6 和 IL-10 的过度产生。 LPS 产生的 NF-κB 活化被丹酚酸 C 抑制。在 BV2 小行星细胞中，C 还可以上调 HO-1 和 Nrf2 的表达 [2]。

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丹酚酸C/SalC对细胞活力的影响[2]
MTT法检测SalC对BV2小胶质细胞活力的影响。结果表明，1 μg/mL LPS对BV2小胶质细胞活力无明显影响。在0 ~ 20 μM浓度范围内，SalC对细胞活力没有影响（图1B），而在50和100 μM浓度范围内，SalC略微降低细胞活力。

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SalC/丹酚酸C对lps处理BV2细胞NO、iNOS、PGE2和COX-2水平的影响[2]
采用Griess试剂测定NO释放量。如图2A所示，LPS刺激BV2细胞上清液中NO含量较对照组明显上调。1和5 μM SalC能显著抑制LPS诱导的NO生成（P < 0.01,P < 0.01）。为了明确抑制NO产生的原因，我们采用免疫荧光和Western方法进一步研究了iNOS的表达。如图2B-D所示，正常对照组iNOS表达极低，但LPS刺激可显著上调iNOS表达。SalC显著降低iNOS的表达。以上结果表明，SalC对NO生成的抑制作用是通过抑制iNOS表达实现的。进一步研究了SalC对PGE2和COX-2的影响。ELISA法检测PGE2的分泌。如图2E所示，LPS刺激导致细胞中PGE2含量显著增加（P < 0.01）。1和5 μM SalC显著降低lps诱导的PGE2上调（P < 0.05,P < 0.01）。Western blot法检测COX-2的表达。SalC显著降低LPS刺激诱导的COX-2表达（图2F）。以上结果表明，SalC可以显著抑制iNOS和COX-2的表达，从而阻断NO和PGE2的合成。

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SalC/丹酚酸C抑制lps诱导的TNF - α、IL - 1β、IL - 6和IL - 10过量生成[2]
然后测量BV2小胶质细胞中TNF - α、IL - 1β、IL - 6和IL - 10的产生。结果显示，LPS刺激可显著增加BV2小胶质细胞中TNF - α、IL - 1β、IL - 6和IL - 10的产生（P < 0.01，图3A-D），而SalC可显著降低BV2小胶质细胞中TNF - α、IL - 1β、IL - 6和IL - 10的产生。如图3E-H所示，与对照组相比，LPS显著刺激了TNF - α、IL - 1β、IL - 6和IL - 10 mRNA的转录。SalC显著降低TNF - α、IL - 1β、IL - 6和IL - 10 mRNA的转录。

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SalC/丹酚酸C抑制lps诱导的NF - κB活化[2]
免疫荧光结果显示，LPS刺激后p‑NF‑κB p65的核易位明显增加，而SalC可以抑制p‑NF‑κB p65的核易位（图4A）。Western blot法检测炎症相关蛋白的表达。活化形式的p‑NF‑κB p65在LPS刺激下显著增加（p < 0.01），SalC（0.1、1和5 μM）以浓度依赖的方式抑制LPS诱导的NF‑κB活化（p < 0.01，图4B、C）。图4 B、D表明p - IκBα水平在LPS组显著增加(p < 0.01),而SalC(0.1, 1和5 μM)下调p - IκBα水平显著(p < 0.05,p < 0.01和p < 0.01)。

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SalC/丹酚酸C增加了BV2小胶质细胞中Nrf2和HO‑1的表达[2]
Nrf2信号通路在炎症反应和氧化应激的调控中发挥重要作用。图5显示，LPS刺激组的细胞核Nrf2水平与正常对照组相比无显著差异（P > 0.05），Nrf2下游蛋白HO‑1的表达在两组之间也无显著差异（P > 0.05）。但SalC(0.1, 1和5 μM) Nrf2的表达明显增加(P < 0.01),以及其下游蛋白质HO - 1 (P < 0.05,P < 0.01和P < 0.01)。与LPS组相比，SalC（1和5 μM）也显著提高了抗氧化酶NQO1的表达（P < 0.01）。

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SalC/丹酚酸C通过Nrf2通路抑制NF - κB活化[2]
阐明SalC是否通过Nrf2途径抑制NF - κB活化。使用siRNA技术敲除Nrf2。结果显示，Nrf2敲低逆转了SalC对TNF - α、IL - 1β、IL - 6和IL - 10产生的抑制作用（图6B-E）。此外，免疫荧光结果还显示，Nrf2敲低逆转了SalC对NF - κB核易位的抑制作用（图6A）。

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AMPK/Nrf2信号通路参与了SalC/丹酚酸C对NF - κB 的抑制作用[2]
在信号通路研究中，我们使用特异的Nrf2 siRNA来阐明Nrf2与NF - κB p65之间的相互作用。利用AMPK抑制剂化合物C研究Nrf2上游蛋白。结果表明，复方C在BV2小胶质细胞和原代小胶质细胞中均逆转了SalC对Nrf2的激活作用。此外，化合物C预孵育也逆转了SalC对NF - κB的抑制作用。用Nrf2 siRNA处理可逆转SalC对NF - κB的抑制作用（图10）。上述结果表明，AMPK/Nrf2信号通路参与了SalC对NF - κB和神经炎症的抑制作用。

丹酚酸 C (20 mg/kg) 处理显着降低了逃避潜伏期。此外，与LPS模型组相比，丹酚酸C（10和20mg/kg）治疗组的平台穿越次数显着更高。与模型组相比，全身注射丹酚酸 C 可以降低大鼠脑组织 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 水平。大脑皮层和海马体用于 iNOS 和 COX-2 水平的建模。丹参酚酸 C（5、10 和 20 mg/kg）治疗显着降低了皮质和海马的水平，而 p-AMPK、Nrf2、HO-1 和 NQO1 的水平呈剂量依赖性增加[2]。

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SalC/丹酚酸C抑制大鼠神经炎症，改善记忆行为[2]
脂多糖诱导SD大鼠神经炎症。如图7A所示，Morris水迷宫实验中，LPS模型组大鼠的逃避潜伏期明显高于对照组（P < 0.01），而SalC（20 mg/kg）处理可显著降低大鼠的逃避潜伏期（P < 0.05）。此外，LPS模型组大鼠与对照组大鼠相比，穿越部位次数较少。与LPS模型组相比，SalC（10和20 mg/kg）处理显著增加了平台穿越次数（P < 0.05和P < 0.01，图7B）。上述结果表明，LPS模型组大鼠空间学习记忆功能受损，而SalC处理可减轻该损伤。与模型组相比，全身给药LPS可显著上调大鼠脑TNF - α、IL - 1β和IL - 6水平，而SalC可下调大鼠脑TNF - α、IL - 1β和IL - 6水平（图7C）。大鼠大脑皮层和海马区的iNOS和COX‑2水平高于对照组，而SalC处理显著下调了大鼠大脑皮层和海马区的iNOS和COX‑2水平（图7D-F）。进一步的免疫荧光研究表明，LPS增加了皮层和海马中GFAP和Iba1阳性细胞的荧光强度，SalC处理抑制了LPS诱导的神经炎症，降低了GFAP和Iba1的荧光强度（图7G-I）。

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SalC/丹酚酸C激活AMPK/Nrf2，抑制NF - κB信号通路[2]
如图8所示，SalC（5、10和20 mg/kg）剂量依赖性地增加了大鼠大脑皮层和海马中p - AMPK、Nrf2、HO - 1和NQO1的水平。此外，全身给药LPS诱导NF - κB信号通路的激活，而SalC（5、10和20 mg/kg）剂量依赖性地抑制NF - κB p65磷酸化和i - κBα磷酸化（图9）。

酶动力学分析[1]
分别测定紫杉醇6-羟基化和阿斯咪唑o -去甲基阿斯咪唑对CYP2C8和CYP2J2的探针活性。制备了总体积为200 μL的培养混合物，培养混合物中有机溶剂的最终浓度小于1% （v/v）。孵育混合物如下：重组P450酶、nadph生成系统（10 mM葡萄糖6-磷酸、0.5 mM NADP、10 mM MgCl2、1单位葡萄糖6-磷酸脱氢酶）、100 mM磷酸钾缓冲液（pH 7.4）和一定浓度的探针底物。紫杉醇和阿斯咪唑在甲醇中溶解。在37 °C下进行5分钟的预孵育，然后加入nadph生成系统开始反应。根据初步实验（补充表1），所有孵育均在时间和蛋白浓度线性条件下进行。在培养混合物中加入不同浓度的紫杉醇（0.2 ~ 50 μmol· L−1）和阿斯咪唑（0.05 ~ 50 μmol· L−1）。使用Michaelis-Menten模型（GraphPad Prism 5， CA， USA）对酶活性-底物浓度数据进行非线性回归分析，确定了不同浓度的标记底物的Km（作用速率为其最大速度的一半时的底物浓度）和Vmax（给定条件下酶催化反应的最大初始速度）值。采用液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）测定培养混合物中代谢物的最终浓度。

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筛选丹参类化合物对CYP2C8和CYP2J2的抑制作用[1]
孵育混合物中含有CYP2C8或CYP2J2、nadph生成系统、底物（终浓度 ~ Km）和单一测试化合物的不同浓度（0-50 μmol·L−1），在100 mM磷酸盐缓冲液（pH 7.4）中孵育。亲水组分（丹酚酸，SAs，例如丹酚酸C）溶解在水中，亲脂组分（TSTs）溶解在二甲亚砜中，其最终浓度小于混合物的1% （v/v）。以槲皮素和那那唑分别作为CYP2C8和CYP2J2的阳性对照。所有孵育均为三次，取平均值进行分析。 在抑制剂存在的情况下，CYP2C8和CYP2J2的活性以相应对照的百分比表示。从抑制百分比与逻辑抑制剂浓度的图中，通过使用非线性回归分析将剩余酶活性百分比(Y)与初始抑制剂浓度(X)数据的对数拟合到eq.(1)中，计算相应的IC50值（酶抑制50%所需的抑制剂浓度）。 (1)Y = 100/（1 + 10X−LogIC50）

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抑制型研究[1]
当IC50值低于15 μmol·L−1时，测定丹参组分对特定CYPs的抑制类型和Ki值（抑制剂的抑制常数，等于酶/抑制剂复合物的解离常数）。采用紫杉醇（2.5、5和10 μmol·L−1）、阿斯米唑（0.5、1和2 μmol·L−1）和不同浓度的丹参成分构建Lineweaver-Burk和Dixon图，并估计其抑制类型和Ki值。其他程序与可逆抑制研究相似。

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时间依赖性抑制研究[1]
当IC50值小于5 μmol·L−1时，采用传统的IC50移位法测定丹参组分对CYP2C8和CYP2J2的抑制作用。几种不同浓度的测试化合物与重组CYPs（2至10倍浓度）预孵育，有或没有nadph生成系统，在37 °C下，15 min。失活孵育后，将等分液（20-100 μL）转移到含有nadph生成系统和CYPs底物的新鲜孵育管（终体积200 μL）中。孵育、淬火、样品提取和分析程序与抑制型研究相同。 根据nadph生成系统的存在和不存在（式(5)）确定的IC50值来计算IC50移位，明显的左移位（IC50移位bbbb2）表明存在基于机制的失活剂。 (5)IC50shift = IC50(-NADPH) / IC50（+NADPH）

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DI对CYP2C8 抑制作用的时间和浓度依赖性测定[1]
预孵育混合物中含有100 mmol·L−1磷酸钾缓冲液（pH 7.4）、重组CYP2C8（10 nmol·L−1）和各种浓度（0.5 ~ 8 μmol·L−1）的DI，总体积为100 μL。单独加入溶剂制备不含试验化合物的对照样品。在37 °C的预孵育液中，加入20 μL的nadph生成系统，继续孵育30 min。在孵育0、5、10、20和30 min时，收集50 μL的混合物，加入到由100 mM磷酸钾缓冲液（pH 7.4）、10 μmol·L−1紫杉醇和nadph生成系统组成的测定混合物（50 μL）中，用于测定紫杉醇羟化酶活性。将CYP2C8活性测定液在37 ℃下孵育20 min 后，加入100 μL乙腈制咪达唑仑终止反应。采用LC-MS/MS法测定6-羟基紫杉醇的浓度。

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标记代谢物的测定[1]
采用部分验证的LC-MS/MS方法对紫杉醇的6-羟基化代谢物进行定量分析。重组CYP2C8体系在37 °C孵育后，加入100 μL的乙腈（内标）配制的20.16 ng·mL−1咪达唑仑停止反应。涡流混合1 min，然后以12,000 rpm离心10 min。将得到的上清液5 μL注入到由安捷伦1100系列高效液相色谱系统与API 4000质谱联用组成的LC-MS/MS系统中，该系统配备电喷雾电离（ESI）源进行离子生成。色谱柱为C18(1.8 μm, 100 × 4.6 mm；Agilent， USA)和分析物用乙腈(A)和0.1%甲酸水溶液(B)洗脱，流速为0.4 mL·min - 1，使用以下梯度程序：0-0.3 min, 60% A；0.3-2 min, 60%-90% A；2-4 min, 90% A；4-5.1min, 90%-60% a，柱温保持在40 °C。离子喷雾电压设置为5.0 kV进行正离子电离，加热器气体温度为550 ℃。氮气用作雾化气体（50psi）、辅助气体（55psi）和幕帘气体（15psi）。对6-羟基紫taxol m/z 870.4 ~ 286.3和咪达唑安定m/z 326.3 ~ 291.1的前体离子到产物离子的跃迁进行了多重反应监测（MRM）实验，前者的聚类势（DP）为60 V，碰撞能（CE）为−23 eV，后者的DP为60 V， CE为40 eV，没有内部干扰。6-羟基紫杉醇在1.17 ~ 117 nmolmL−1的浓度范围内呈线性。日内、日间精密度（CV%）分别小于2.7 ~ 8.2%和4.8 ~ 11.4%，准确度分别为96.2 ~ 109.5%和101.6 ~ 106.5%。在浓度为2.00、10.0和80.0 nmol·mL−1时，平均回收率为97.6 ~ 100.3%，基质效应为87.3 ~ 92.4%。在自动进样器条件下，6-羟基紫杉醇在处理后的样品中稳定（92.1-103.3%）至少24 h。

BV2小胶质细胞与原代大鼠小胶质细胞的培养及分组[2]
采用终浓度为1 μg/mL的LPS刺激建立细胞损伤模型。实验分为以下组:正常对照组(培养基),LPS刺激模型组(1 μg / mL有限合伙人),Salvianolic Acid C/ SalC低剂量组(1 μg / mL有限合伙人 +  0.1μM SalC), SalC中间剂量组(1 μg / mL有限合伙人 + 1 μM SalC),和SalC高剂量组(1 μg / mL有限合伙人 + 5 μM SalC)。BV2和原代小胶质细胞均用20 μM AMPK抑制剂化合物C预孵育1 h，然后用SalC处理。

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MTT试验[2]
MTT法测定Salvianolic Acid C /SalC对细胞活力的影响。首先，以1 × 104个细胞/孔的密度在96孔板上接种BV2小胶质细胞。然后将细胞与不同浓度的SalC和1 μg/mL LPS共孵育24 h。随后，移除上清液，并在每口井中加入MTT。孵育4 h后，每孔加入100 μL DMSO，在SpectraMax M5酶标仪上测定490 nm波长处的吸光度。

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NO检测[2]
采用Griess法检测上清液中NO水平。实验结束时，将50 μL上清液转入新孔。然后加入50 μL Griess Reagent I混合。加入Griess试剂II 50 mL混合。最后，在540 nm处测量吸光度，计算NO浓度。

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酶联免疫吸附试验（ELISA） [2]
LPS刺激和Salvianolic Acid C /SalC孵育后，收集培养基上清液。炎症介质TNF - α、IL - 1β、IL - 6、IL - 10和PGE2的浓度根据生产厂家说明书采用相应的ELISA试剂盒检测。同时收集对照组、LPS模型组和LPS + SalC处理组大鼠脑组织中炎症介质TNF - α、IL - 1β、IL - 6浓度，并按上述说明书进行测定。

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免疫荧光测定[2]
免疫荧光法观察iNOS和p‑NF‑κB p65的表达或细胞内定位。首先，将BV2小胶质细胞以1 × 每孔104个细胞的密度接种于96孔板上，孵育24 h。不同浓度Salvianolic Acid C/SalC与LPS共孵育24 h后，取出上清液。用4%多聚甲醛固定BV2小胶质细胞15 min。细胞用0.3% Triton X-100孵育10 min，随后用5% BSA阻断1 h，用抗iNOS和p‑NF‑κB p65一抗在4 °C孵育过夜。然后加入荧光二抗，孵育1.5 h。加入Hoechst 33258孵育30 min。最后，在Cellomics ArrayScan®VTI成像平台下获取荧光图像并进行测量

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Nrf2 siRNA转染[2]
细胞接种于6孔板。24 h后，每孔加入0.8 mL siRNA转染培养基。与Nrf2 siRNA或对照siRNA孵育6 h后，再次加入正常培养基。细胞与不同浓度Salvianolic Acid C/SalC和1 μg/mL LPS孵育24 h。最后进行酶联免疫吸附试验、免疫荧光试验和免疫印迹法。

系统性神经炎症动物模型及药物治疗[2]
Sprague-Dawley (SD) 大鼠（210-240 g）饲养于温度 21-24 °C、12 小时光照/12 小时黑暗循环、相对湿度 50% 的环境中。大鼠随机分为五组（每组 n = 12）：对照组、LPS 模型组和 LPS + 丹酚酸 C (SalC) 治疗组（SalC 剂量分别为 5、10 和 20 mg/kg/天）。采用全身性 LPS 给药诱导大鼠神经炎症，该方法已被多项既往研究证实。大鼠系统性神经炎症的诱导方法参照既往报道。简而言之，为诱导系统性炎症，LPS 模型组大鼠腹腔注射溶于生理盐水的 LPS，剂量为 500 μg/kg，连续 7 天。在为期7天的实验期间，对照组大鼠仅腹腔注射生理盐水。LPS+SalC处理组大鼠在LPS注射后1小时，每天腹腔注射5、10或20 mg/kg剂量的SalC，持续7天。SalC注射后3小时进行Morris水迷宫实验。

[1]. Inhibitory Effects of Danshen components on CYP2C8 and CYP2J2. Chem Biol Interact. 2018 Jun 1;289:15-22.

[2]. Activation of Nrf2 signaling by salvianolic acid C attenuates NF‑κB mediated inflammatory response both in vivo and in vitro. Int Immunopharmacol. 2018 Oct;63:299-310.

丹酚酸C属于苯并呋喃类化合物。
据报道，丹酚酸C存在于丹参、牛至以及其他有相关数据的生物体中。

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中药和天然产物作为一种替代疗法或保健品，在中国和西方社会的使用日益普及。丹参（唇形科植物丹参的干燥根）富含酚酸和丹参酮，是一种广泛用于治疗心脑血管疾病的中药。本研究旨在探讨丹参中15种成分对CYP2C8和CYP2J2的抑制作用，这两种酶均在人肝脏和心血管系统中表达。本研究采用重组CYP2C8和CYP2J2，并确定了其抑制机制、动力学和类型。分别以紫杉醇6-羟基化和阿司咪唑O-去甲基阿司咪唑为探针，测定了CYP2C8和CYP2J2的活性。采用液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）分析了代谢产物的生成。结果表明，丹酚酸A是CYP2C8的竞争性抑制剂（Ki = 2.5 μM），也是CYP2J2的混合型抑制剂（Ki = 7.44 μM）。丹酚酸C对CYP2C8（Ki = 4.82 μM）和CYP2J2（Ki = 5.75 μM）分别表现出中等程度的非竞争性和混合型抑制作用。丹参酮IIA是CYP2C8的中等程度的竞争性抑制剂（Ki = 1.18 μM）。二氢丹参酮I对CYP2J2具有中等程度的非竞争性抑制作用（Ki = 6.59 μM），但对CYP2C8具有机制性抑制作用（Ki = 0.43 μM，kinact = 0.097 min⁻¹）。丹参酮I是CYP2C8的中等程度的竞争性抑制剂（Ki = 4.20 μM）。这些结果表明，口服丹参制剂后，其通过CYP2C8介导的药物相互作用风险似乎不大；但当与其他药物联合口服时，其对肠道CYP2J2介导的药物代谢的抑制作用不容忽视。此外，本研究从CYP2C8和CYP2J2抑制的角度，为丹参成分的潜在药理机制提供了新的见解。 [1]

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总之，我们的数据表明，丹参苷三碘甲状腺原氨酸（TI）、丹参苷二碘甲状腺原氨酸（TIIA）、丹参苷（Cry）、丹参苷二碘甲状腺原氨酸（DI）、丹参苷酸（SAA）、丹参苷酸（SAB）和丹参酚酸C/丹参苷酸（Salvianolic Acid C/SAC）对CYP2C8或CYP2J2具有不同程度的抑制作用，其IC50值均低于50 μmol·L−1。然而，本研究中测定的IC50/Ki值比健康人口服丹参制剂后这些化合物的血浆浓度高出50倍以上。因此，口服丹参制剂及其成分似乎不太可能引起CYP2C8介导的药物相互作用的显著风险；但是，当与其他药物联合使用时，不应忽视它们对肠道CYP2J2介导的药物代谢的抑制作用。此外，本研究从CYP2C8和CYP2J2抑制的角度，为丹参成分的潜在药理机制提供了新的见解，这对于深入理解丹参与药物代谢酶之间的相互作用非常有帮助。[1]神经退行性疾病与神经炎症密切相关。靶向炎症的药物已被证明在多种动物模型中有效。丹酚酸C (SalC) 是从丹参（Salvia miltiorrhiza Bunge）中分离得到的化合物，丹参是一种具有抑制炎症作用的植物。然而，SalC对LPS刺激的神经炎症的抗炎作用及其生物学机制尚不清楚。本文旨在研究其保护作用及其抗炎机制。本研究采用LPS在体内和体外诱导SD大鼠和小胶质细胞的神经炎症，并采用MTT法检测细胞活力。采用ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和PGE2的水平。采用Western blot分析检测p-AMPK、p-NF-κB p65、p-IκBα、Nrf2、HO-1和NQO1蛋白的表达。采用免疫荧光法研究NF-κB p65的核转位。使用特异性Nrf2 siRNA阐明Nrf2与NF-κB p65的相互作用。使用AMPK抑制剂Compound C研究Nrf2的上游蛋白。结果表明，LPS诱导大鼠脑组织和小胶质细胞中炎症细胞因子的过表达，并介导NF-κB p65的磷酸化和核转位。SalC逆转LPS诱导的炎症反应，并抑制NF-κB的激活。 SalC 还上调了 p-AMPK、Nrf2、HO-1 和 NQO1 的表达。但 SalC 的抗炎和 NF-κB 抑制作用可通过转染特异性 Nrf2 siRNA 或使用强效 AMPK 抑制剂 Compound C 进行干扰而减弱。总之，SalC 通过激活 AMPK/Nrf2 信号通路，在体内和体外均抑制了 LPS 诱导的炎症反应和 NF-κB 活化。[2] 综上所述，上述结果表明，丹酚酸 C/SalC 通过抑制 NF-κB 信号通路来抑制 LPS 诱导的炎症细胞因子的产生。而 NF-κB 的抑制是由 AMPK/Nrf2 信号通路触发的。[2]

C26H20O10

492.4310

492.105

115841-09-3

13991590

Light yellow to yellow solid powder

1.6±0.1 g/cm3

844.2±65.0 °C at 760 mmHg

464.4±34.3 °C

0.0±3.3 mmHg at 25°C

1.752

3.12

177.89

6

10

8

36

802

1

C1=CC(=C(C=C1C[C@H](C(=O)O)OC(=O)/C=C/C2=C3C=C(OC3=C(C=C2)O)C4=CC(=C(C=C4)O)O)O)O

GCJWPRRNLSHTRY-VURDRKPISA-N

InChI=1S/C26H20O10/c27-17-5-1-13(9-20(17)30)10-23(26(33)34)35-24(32)8-4-14-2-7-19(29)25-16(14)12-22(36-25)15-3-6-18(28)21(31)11-15/h1-9,11-12,23,27-31H,10H2,(H,33,34)/b8-4+/t23-/m1/s1

(2R)-3-(3,4-dihydroxyphenyl)-2-[(E)-3-[2-(3,4-dihydroxyphenyl)-7-hydroxy-1-benzofuran-4-yl]prop-2-enoyl]oxypropanoic acid

Salvianolic acid C; 115841-09-3; UNII-I16H9Z53ZL; I16H9Z53ZL; (2R)-3-(3,4-dihydroxyphenyl)-2-[(E)-3-[2-(3,4-dihydroxyphenyl)-7-hydroxy-1-benzofuran-4-yl]prop-2-enoyl]oxypropanoic acid; Benzenepropanoic acid, alpha-(((2E)-3-(2-(3,4-dihydroxyphenyl)-7-hydroxy-4-benzofuranyl)-1-oxo-2-propen-1-yl)oxy)-3,4-dihydroxy-, (alphaR)-; Benzenepropanoic acid, alpha-[[(2E)-3-[2-(3,4-dihydroxyphenyl)-7-hydroxy-4-benzofuranyl]-1-oxo-2-propen-1-yl]oxy]-3,4-dihydroxy-, (alphaR)-; BENZENEPROPANOIC ACID, .ALPHA.-(((2E)-3-(2-(3,4-DIHYDROXYPHENYL)-7-HYDROXY-4-BENZOFURANYL)-1-OXO-2-PROPEN-1-YL)OXY)-3,4-DIHYDROXY-, (.ALPHA.R)-;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

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Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~50 mg/mL (~101.54 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.08 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.08 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。