Romaciclib (SEL120-34A xHCl) 中文名称: SEL120-34A HCl

别名: Romaciclib; SEL120-34A monohydrochloride; SEL-120-34A; SEL12034A; SEL120-34A HCl; SEL 120-34A; 1609522-33-9; UNII-6LGR0RYY5Q; SEL120-34A free base; CDK8-IN-2 free base; 6LGR0RYY5Q; 4H-Imidazo(4,5,1-ij)quinoline, 7,8-dibromo-5,6-dihydro-9-methyl-2-(1-piperazinyl)-; 7,8-DIBROMO-5,6-DIHYDRO-9-METHYL-2-(1-PIPERAZINYL)-4H-IMIDAZO(4,5,1-IJ)QUINOLINE; ...; Romaciclib; SEL 12034A; SEL-12034A

目录号: V4557 纯度: ≥98%

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Romaciclib盐酸盐 (SEL-120-34A; SEL12034A) 是一种新型、有效、选择性的 CDK8（细胞周期蛋白依赖性激酶 8）ATP 竞争性抑制剂，具有抗癌活性。

Romaciclib (SEL120-34A xHCl) CAS号: 1609452-30-3
产品类别: CDK

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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

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Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

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Romaciclib盐酸盐 (SEL-120-34A; SEL12034A) 是一种新型、有效、选择性的 CDK8（细胞周期蛋白依赖性激酶 8）ATP 竞争性抑制剂，具有抗癌活性。它通过与介体复合物结合来调节转录。 SEL120-34A 抑制 CDK8/CycC 和 CDK19/CycC 复合物的激酶活性，IC50 分别为 4.4 nM 和 10.4 nM，CDK8 的 aKd 为 3 nM。X 射线晶体学显示 SEL120-34A 是形成卤素的 I 型抑制剂与蛋白质铰链区结合并在其前袋内具有疏水互补性。 SEL120-34A 在体外抑制癌细胞中 STAT1 S727 和 STAT5 S726 的磷酸化。一致地，STATs 和 NUP98-HOXA9 依赖性转录的调节已被观察到是体内作用的主要机制。使用该化合物治疗对 STAT5 S726 水平和干细胞特征升高的 AML 细胞产生不同的疗效。相比之下，耐药细胞对激活的 STAT5 呈阴性，并显示出谱系定型。异种移植 AML 模型的体内功效与 STAT5 S726 的显着抑制相关。良好的药代动力学、已证实的安全性和体内功效为 SEL120-34A 作为 AML 个性化治疗方法的进一步临床开发提供了理论基础。

生物活性&实验参考方法

靶点	CDK8/CycC (IC50 = 4.4 nM); CDK19/CycC (IC50 = 10.4 nM); CDK9/cycT (IC50 = 1070 nM) SEL120-34A HCl is an ATP-competitive, selective inhibitor of CDK8, with IC50 values of 10.4 nM for CDK19/CycC and 4.4 nM for CDK8/CycC. SEL120-34A HCl only weakly suppresses CDK9 (IC50, 1070 nM) and exhibits no discernible inhibition on CDK1, 2, 4, 6, 5, 7, or 6. According to the effective inhibition range of STAT1 S727 and STAT5 S726, SEL120-34A HCl is active against a panel of AML cell lines (GI50<1 μM), including SKNO-1, KG-1, HEL-60, MOLM-16, MV-4-11, OciAML-2, MOLM-6, and OciAML-3 cells.[1]
体外研究 (In Vitro)	SEL120-34A HCl 是一种 ATP 竞争性、CDK8 选择性抑制剂，CDK19/CycC 的 IC50 值为 10.4 nM，CDK8/CycC 的 IC50 值为 4.4 nM。 SEL120-34A HCl 仅微弱抑制 CDK9 (IC50, 1070 nM)，对 CDK1、2、4、6、5、7 或 6 无明显抑制作用。根据 STAT1 S727 和 STAT5 S726 的有效抑制范围，SEL120- 34A HCl 对一组 AML 细胞系 (GI50<1 μM) 具有活性，包括 SKNO-1、KG-1、HEL-60、MOLM-16、MV-4-11、OciAML-2、MOLM-6 和OciAML-3 细胞。[1] SEL120-34A 在 KG-1 急性髓系白血病细胞裂解液中，以剂量依赖方式（1-100 nM）竞争性抑制 CDK8 激酶与 ATP 类似物探针的结合。[1] SEL120-34A 在 HCT-116 结直肠癌细胞中，以剂量依赖方式抑制干扰素-γ 诱导的 STAT1 丝氨酸 727 位点磷酸化。[1] 在携带 JAK2 V617F 突变的 SET-2 细胞中，SEL120-34A 抑制 STAT5 丝氨酸 726 位点磷酸化，但不影响其酪氨酸 694 位点磷酸化。[1] SEL120-34A (1 μM) 在静止期 HCT-116 细胞中显著抑制血清诱导的早期即刻反应基因 EGR1 和 FOS 的 mRNA 表达。[1] SEL120-34A 降低了经 IFNγ 或 IFNα 处理的 HCT-116 和 Colo-205 细胞中干扰素应答基因 IRF9 和 STAT1 的 mRNA 表达。[1] 在扩展的细胞活力试验中，SEL120-34A 抑制应答型 AML 细胞系（如 KG-1, MV4-11）的生长，半数生长抑制浓度低于 1 μM。无应答型细胞系（如 MOLM13）的 GI₅₀ 大于 1 μM。[1] 在 KG-1 细胞中，SEL120-34A 处理可持续抑制 STAT5 S726 和 STAT1 S727 磷酸化达 6 天，并诱导细胞凋亡，表现为 cleaved caspase-3 的增加。[1] AML 细胞系对 SEL120-34A 的敏感性与高基础水平的磷酸化 STAT5 S726 和 STAT1 S727 相关。[1]
体内研究 (In Vivo)	SEL120-34A（30、60 mg/kg，口服）可抑制携带 MV4-11 癌细胞的小鼠的肿瘤生长。此外，口服 30 mg/kg 可以阻止 KG-1 衍生肿瘤的生长[1]。在 Colo-205 结直肠癌小鼠异种移植模型中，口服给予 SEL120-34A（5-60 mg/kg，每日两次，持续 3 天）导致肿瘤组织中 STAT1 S727 和 STAT5 S726 磷酸化在末次给药后 16 小时出现剂量依赖性抑制。60 mg/kg 剂量下观察到近乎完全的抑制。[1] 对经 SEL120-34A（30 mg/kg）处理的小鼠 Colo-205 异种移植组织的全转录组分析显示，干扰素应答基因和 STAT 调控基因（如 IRF9, ISG15, STAT1）显著下调。[1] 在 SCID 小鼠皮下 AML 异种移植模型（KG-1 和 MV4-11 细胞）中，每日一次口服给予 SEL120-34A（KG-1 模型 25 mg/kg，MV4-11 模型 50 mg/kg）完全抑制了 KG-1 肿瘤的生长，并减少了 MV4-11 肿瘤体积，且未引起明显的体重下降。[1] 在处理过的小鼠 KG-1 肿瘤中，SEL120-34A 诱导了 STAT5 S726 磷酸化的剂量依赖性抑制。在 MV4-11 肿瘤中，它还抑制了总 STAT5 水平和致癌蛋白 MCL-1，并诱导了细胞凋亡（表现为 cleaved PARP 增加）。[1]
酶活实验	使用放射性蛋白激酶活性测定法测量 CDK8/Cyclin C 和 CDK19/Cyclin C 蛋白激酶的活性。通过在 Km ATP 浓度下构建剂量反应曲线并检查激酶活性的抑制情况，确定 SEL120-34A 的 IC₅₀ 值。[1] 根据说明书进行基于时间分辨荧光共振能量转移的 CDK8/Cyclin C 激酶结合试验，以评估化合物的结合能力。[1] 在细胞裂解液中使用 ATP-脱硫生物素探针进行激酶捕获实验。裂解液与探针孵育，然后用琼脂糖珠下拉捕获的激酶，并通过 Western blot 分析 SEL120-34A 的竞争性抑制作用。[1]
细胞实验	HCT-116 按每孔 2.5 ×10⁵ 接种到 6 孔板上。第二天，细胞在 24 小时内缺乏 0.5% FBS，以使它们同步，然后用指定浓度的 0.1% DMSO 或 SEL120-34A 预处理 1 小时。最后，在抑制剂存在下补充 10% FBS、IFNg 或 IFNa 4 小时。将细胞在 4°C 下以 1300 rpm 离心 5 分钟，进行单次冰冷 PBS 洗涤，并在 -80°C 下储存。对于基因表达分析（IER 和 IFN 应答基因），将 HCT-116 和 Colo-205 细胞接种，通过血清饥饿（0.5% FBS，24 小时）同步化，用 SEL120-34A 或载体预处理 1-2 小时，然后在化合物持续存在下用 10% FBS、IFNγ 或 IFNα 刺激。在不同时间点收集细胞，提取 RNA，用 DNase I 处理，并通过逆转录定量 PCR 定量 mRNA 水平。[1] 对于扩展的细胞毒性试验，将悬浮生长的 AML 细胞系以三重复形式接种于 96 孔板中。细胞与连续稀释浓度的 SEL120-34A 或载体一起孵育。定期使用代谢染料评估细胞活力。在指定日期，从每个孔中取出一部分培养物转移到含有化合物的新鲜培养基中，以维持细胞密度。绘制剂量反应曲线，并内插计算 GI₅₀ 值。[1] 对于 Western blot 磷酸化蛋白分析，用指定浓度和时间的 SEL120-34A 处理细胞（如 KG-1, HCT-116, SET-2）。裂解细胞，通过 SDS-PAGE 分离蛋白，转膜，并使用针对 STAT1、STAT5、RNA 聚合酶 II C 末端结构域磷酸化和总形式的抗体以及其他蛋白的抗体进行检测。[1]
动物实验	SCID/beige C.B17雌性小鼠移植Colo-205肿瘤 5、15、30和60 mg/kg，每日两次口服为了在Colo-205异种移植瘤中进行药效学研究，将携带皮下肿瘤（约250 mm³）的小鼠随机分组，并以5、15、30或60 mg/kg的剂量，每日两次（BID）口服（per os，PO）SEL120-34A，共3天。该化合物用新鲜水溶解。在末次给药后16小时收集肿瘤进行分析。[1] 为了在AML异种移植瘤（KG-1和MV4-11）中进行疗效研究，将白血病细胞皮下接种到SCID/beige小鼠中。当肿瘤体积达到约 100 mm³ 时，将小鼠随机分组，并每日一次口服给予 SEL120-34A（25 或 50 mg/kg）或赋形剂（水）。定期监测肿瘤体积和体重。[1] 为进行毒理学评估，将健康的免疫功能正常的 CD-1 雌性小鼠每日两次口服给予 SEL120-34A（剂量见说明）或赋形剂，持续 14 天。每日监测体重和一般状况。在研究结束时采集血液进行血液学分析。[1]
药代性质 (ADME/PK)	对携带 Colo-205 异种移植瘤的小鼠口服 60 mg/kg SEL120-34A（每日两次）后，末次给药后 16 小时测得平均血浆浓度超过 700 ng/mL。[1] SEL120-34A 表现出良好的药代动力学特性，包括口服给药后生物利用度高和代谢稳定性好，使其能够进行体内疗效研究。[1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)	一项针对健康CD-1小鼠进行的为期14天的毒理学研究表明，亚慢性口服SEL120-34A不会引起外周血血液学参数的显著改变。[1] 在AML异种移植模型的疗效研究中，以有效剂量（25和50 mg/kg，每日一次）给予SEL120-34A治疗并未导致明显的体重下降。[1]
参考文献	[1]. SEL120-34A is a novel CDK8 inhibitor active in AML cells with high levels of serine phosphorylation of STAT1 and STAT5 transactivation domains. Oncotarget. 2017 May 16;8(20):33779-33795.
其他信息	CDK8/19抑制剂RVU120是一种口服生物利用度高的细胞周期蛋白依赖性激酶8和19 (CDK8/19)抑制剂，具有潜在的抗肿瘤和化学保护活性。口服后，CDK8/19抑制剂RVU120靶向结合并抑制CDK8/19的活性，从而阻止CDK8/19介导的致癌信号通路的激活，阻断多种促肿瘤基因的选择性转录，并抑制CDK8/19过表达肿瘤细胞的增殖。CDK8/19是参与细胞周期调控的丝氨酸/苏氨酸激酶，在某些癌细胞类型中过表达，并在肿瘤细胞增殖中发挥关键作用。 SEL120-34A是一种新型的、ATP竞争性的、选择性的CDK8抑制剂。 [1] X射线晶体衍射分析表明，SEL120-34A是一种I型抑制剂，它与CDK8的ATP结合位点结合，并与铰链区形成卤键，同时在前口袋内形成疏水互补。与CDK8特有的Arg356的关键相互作用有助于其选择性。[1] SEL120-34A的主要药理作用是抑制STAT1和STAT5转录激活结构域中丝氨酸（S727和S726）的磷酸化。[1] 转录谱分析表明，SEL120-34A选择性地影响STATs和NUP98-HOXA9信号通路调控的基因，并在体内显著下调干扰素反应基因。 [1] SEL120-34A在急性髓系白血病(AML)中表现出差异性疗效，优先靶向具有高水平磷酸化STAT5 S726和干细胞特征的细胞，而STAT5活化阴性且具有谱系定向的细胞则对其耐药。[1] 磷酸化STAT5 S726和STAT1 S727被认为是预测AML中CDK8抑制剂（如SEL120-34A）敏感性的生物标志物。[1]

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式	C15H18BR2N4.XHCL
分子量	450.599160432816 (mono-HCl)
精确质量	449.964 (mono-HCl)
元素分析	C, 39.98; H, 4.25; Br, 35.47; Cl, 7.87; N, 12.43
CAS号	1609452-30-3
相关CAS号	SEL120-34A monohydrochloride;2443816-41-7;SEL120-34A;1609522-33-9
PubChem CID	73776232
外观&性状	White to off-white solid powder
tPSA	33.1
氢键供体(HBD)数目	2
氢键受体(HBA)数目	3
可旋转键数目(RBC)	1
重原子数目	22
分子复杂度/Complexity	390
定义原子立体中心数目	0
SMILES	BrC1C(=C(C)C2=C3C=1CCCN3C(=N2)N1CCNCC1)Br.Cl
InChi Key	GQXLWUCQESKBSC-UHFFFAOYSA-N
InChi Code	InChI=1S/C15H18Br2N4.ClH/c1-9-11(16)12(17)10-3-2-6-21-14(10)13(9)19-15(21)20-7-4-18-5-8-20;/h18H,2-8H2,1H3;1H
化学名	6,7-dibromo-5-methyl-2-piperazin-1-yl-1,3-diazatricyclo[6.3.1.04,12]dodeca-2,4,6,8(12)-tetraene;hydrochloride
别名	Romaciclib; SEL120-34A monohydrochloride; SEL-120-34A; SEL12034A; SEL120-34A HCl; SEL 120-34A; 1609522-33-9; UNII-6LGR0RYY5Q; SEL120-34A free base; CDK8-IN-2 free base; 6LGR0RYY5Q; 4H-Imidazo(4,5,1-ij)quinoline, 7,8-dibromo-5,6-dihydro-9-methyl-2-(1-piperazinyl)-; 7,8-DIBROMO-5,6-DIHYDRO-9-METHYL-2-(1-PIPERAZINYL)-4H-IMIDAZO(4,5,1-IJ)QUINOLINE; ...; Romaciclib; SEL 12034A; SEL-12034A
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意：请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)	Water: ~90 mg/mL Ethanol: ˂1 mg/mL DMSO: 1~62.5 mg/mL
溶解度 (体内实验)	配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (Infinity mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。配方 2 中的溶解度:* ≥ 2.08 mg/mL (Infinity mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 View More* 配方 3 中的溶解度: 2.08 mg/mL (Infinity mM) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

溶解度 (体外实验)

Water: ~90 mg/mL
Ethanol: ˂1 mg/mL
DMSO: 1~62.5 mg/mL

溶解度 (体内实验)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (Infinity mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (Infinity mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: 2.08 mg/mL (Infinity mM) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息

RVU120 Rollover Study
CTID: NCT06987058
Phase: Phase 2
Status: Not yet recruiting
Date: 2025-09-24

RVU120 in Patients With Intermediate or High-risk, Primary or Secondary Myelofibrosis
CTID: NCT06397313
Phase: Phase 2
Status: Recruiting
Date: 2025-09-23

RVU120 for Treatment of Anemia in Patients With Lower-risk Myelodysplastic Neoplasms
CTID: NCT06243458
Phase: Phase 2
Status: Active, not recruiting
Date: 2025-05-22

Safety and Efficacy of RVU120 for Treatment of Relapsed/Refractory AML
CTID: NCT06268574
Phase: Phase 2
Status: Active, not recruiting
Date: 2025-05-08

Safety and Efficacy of RVU120 Combined With Venetoclax for Treatment of Relapsed/Refractory AML
CTID: NCT06191263
Phase: Phase 2
Status: Recruiting
Date: 2025-04-13

An Open-label, Single Agent, Phase I/II Trial Investigating the Safety and Efficacy of RVU120 (SEL120) in Patients with Relapsed / Refractory Metastatic or Advanced Solid Tumors
EudraCT: 2020-005923-35
Phase: Phase 1, Phase 2
Status: Ongoing, Trial now transitioned
Date: 2021-05-21

生物数据图片

Structure and activity of SEL120-34A.Oncotarget.2017 May 16;8(20):33779-33795.
SEL120-34A inhibits phosphorylation of STAT1 S727 and STAT5 S726 and mitogen induced expression of immediate early response genes.Oncotarget.2017 May 16;8(20):33779-33795.
SEL120-34A inhibits interferon- induced genes expression in a dose dependent manner.Oncotarget.2017 May 16;8(20):33779-33795.