| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 体外研究 (In Vitro) |
体外活性：Skp2抑制剂C1处理MCF-7乳腺癌细胞系并没有增加，而是减少了G1期细胞的百分比，同时增加了G2/M细胞群。用 C1（5 μM，16 小时）处理的 T47D 细胞显示 G1 期增加 (p < 0.0001) 和 S 期减少 (p < 0.0001)，与 p27 蛋白诱导相关。相反，MCF-7 细胞对 C1 的反应是 G1 期显着减少（35%，p < 0.0001）和 G2-M 期增加（43%，p < 0.0001）。这种 G1 减少和 G2/M 停滞与 C1 剂量相关（图 5C 右侧；分别为 p < 0.001 和 p < 0.01），并且与 p27 蛋白水平增加相关。激酶测定：Skp2抑制剂C1处理MCF-7乳腺癌细胞系并没有增加，而是减少了G1期细胞的百分比，同时增加了G2/M细胞群。用 C1（5 μM，16 小时）处理的 T47D 细胞显示 G1 期增加 (p < 0.0001) 和 S 期减少 (p < 0.0001)，与 p27 蛋白诱导相关。相反，MCF-7 细胞对 C1 的反应是 G1 期显着减少（35%，p < 0.0001）和 G2-M 期增加（43%，p < 0.0001）。这种 G1 减少和 G2/M 停滞与 C1 剂量相关（图 5C 右侧；分别为 p < 0.001 和 p < 0.01），并且与 p27 蛋白水平增加相关。细胞测定：用每种抑制剂 (10 μM) 或 0.1% DMSO（媒介物）预处理 501 Mel 细胞系 16 小时。检查放线菌酮半衰期。用 C1（5 μM，16 小时）处理的 T47D 细胞显示 G1 期增加 (p < 0.0001) 和 S 期减少 (p < 0.0001)，与 p27 蛋白诱导相关。相反，MCF-7 细胞对 C1 的反应是 G1 期显着减少（35%，p < 0.0001）和 G2-M 期增加（43%，p < 0.0001）。这种 G1 减少和 G2/M 停滞与 C1 剂量相关（图 5C 右；分别为 p < 0.001 和 p < 0.01），并与 p27 蛋白水平增加相关（图 5E 左，S4A 右上）。
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| 体内研究 (In Vivo) |
通过尾悬试验（TST）、强迫游泳试验（FST）和社交互动试验（SIT），Skp2抑制剂C1（5 mg/kg和10 mg/kg；24小时内3次：24、5和测试前 1 小时）显示了长期治疗后的小鼠模型中的抗抑郁样作用。 [2]
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| 细胞实验 |
细胞系：THP-1、U266、RPMI 8226 和 B 淋巴细胞
浓度：0、5、10、25 和 50 μM 孵育时间：12 小时、24 小时、36 小时和 48 小时< br> 结果：10 μM 浓度下，U266 和 RPMI 8226 细胞活力显着降低 12 小时。 50 μM 浓度下，对 B 细胞活力没有明显影响。 THP-1 细胞活力在 12 小时内降低。 50 μM 12 小时。 |
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| 动物实验 |
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| 参考文献 |
| 分子式 |
C18H13BRN2O4S2
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|---|---|---|
| 分子量 |
465.34
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| 精确质量 |
463.95
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| 元素分析 |
C, 46.46; H, 2.82; Br, 17.17; N, 6.02; O, 13.75; S, 13.78
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| CAS号 |
432001-69-9
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| 相关CAS号 |
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| 外观&性状 |
Solid powder
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| SMILES |
O=C(O)COC1=CC=C(Br)C=C1/C=C(SC(N2CC3=CC=CN=C3)=S)/C2=O
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| InChi Key |
O=C(O)COC1=CC=C(Br)C=C1/C=C(SC(N2CC3=CC=CN=C3)=S)/C2=O
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| InChi Code |
InChI=1S/C18H13BrN2O4S2/c19-13-3-4-14(25-10-16(22)23)12(6-13)7-15-17(24)21(18(26)27-15)9-11-2-1-5-20-8-11/h1-8H,9-10H2,(H,22,23)/b15-7-
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| 化学名 |
2-[4-Bromo-2-[[4-oxo-3-(3-pyridinylmethyl)-2-thioxo-5-thiazolidinylidene]methyl]phenoxy]acetic acid
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| 别名 |
MDK-1699; MDK 1699; MDK1699; Skp2 inhibitor C1 and SKPin C1.
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外) |
DMSO :20.83~ 93 mg/mL ( 44.76~199.85 mM )
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| 溶解度 (体内) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (4.47 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 5% DMSO + Corn oil: 1.2mg/ml 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.1490 mL | 10.7448 mL | 21.4897 mL | |
| 5 mM | 0.4298 mL | 2.1490 mL | 4.2979 mL | |
| 10 mM | 0.2149 mL | 1.0745 mL | 2.1490 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
 In silicoandin vitroscreens for Skp2 ligase inhibitors.Chem Biol. 2012 Dec 21; 19(12): 1515–1524. |
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 Structure-function approach to identify key contacts.Chem Biol. 2012 Dec 21; 19(12): 1515–1524. |
 Binding of inhibitors disrupts the Skp2-p27 interaction.Chem Biol. 2012 Dec 21; 19(12): 1515–1524. |
 Inhibitors induces p27 protein in melanoma cells.Chem Biol. 2012 Dec 21; 19(12): 1515–1524. |
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 Skp2 ligase inhibitors induce cell cycle changes.Chem Biol. 2012 Dec 21; 19(12): 1515–1524. |
 Skp2E3LIs increase nuclear p27 in the ECA cell line, ECC-1.Endocrinology.2013 Nov;154(11):4030-45. |
 Skp2E3LI, C2, increases nuclear p27 in ECC-1 cells determined by super resolution fluorescent microscopy and quantitation.Endocrinology.2013 Nov;154(11):4030-45. |
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 The Skp2E3LIs, C5, C2, and C20, inhibit cell proliferation, block cells in G1, are not cytotoxic, and do not induce apoptosis in ECC-1 cells.Endocrinology.2013 Nov;154(11):4030-45. |
 The Skp2E3LI, C2 increases nuclear p27 while decreasing p27 in the cytoplasm over time; C2 and C20 increase p27 half-life over controls in ECC-1 cells.Endocrinology.2013 Nov;154(11):4030-45. |
BC-1215
Smurf1-IN-A01
Eragidomide (CC-90009)
VL285
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