Biochemical reagent; natural alkaloid
STAT3, NF-κB, Bcl-2, Bax, caspase-3, caspase-9[1]
- T/B lymphocytes, pro-inflammatory cytokines (TNF-α, IL-6, IL-1β) [2]
- iNOS, COX-2, NO, PGE2 [3]
- Oxidative stress-related targets, mitochondrial function-related proteins [4]

槐果碱通过抑制 RAW264.7 细胞和小鼠原代巨噬细胞中 TNF-α 和 IL-6 的产生来发挥抗恶病质作用。槐果碱还通过抑制 Molt-3 细胞中的 HHV-6 复制而显示出抗病毒活性。此外，Sophocarpine 是 HERG K+ 通道的有效阻断剂，IC50 约为 200 mM。

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槐定碱（0-500 μM；48 小时）的 IC50 值约为 20 μM 至 200 μM，显着抑制人类胰腺癌、胃癌、肝癌、结肠癌、胆囊癌和前列腺癌细胞的生长[1 ]。槐定碱（0-20 μM；48 小时）将 Miapaca-2 细胞中的 S 期细胞群从 26.23%（对照）增加到 38.67%，将 PANC-1 细胞中的 S 期细胞群从 29.56%（对照）增加。对照）增加至39.16%，分别约为1.5倍和1.3倍[1]。相比之下，槐定（0-20 μM；48 小时）显着降低 bcl-2 和 bcl-xl 水平，同时显着提高 Bax/Bcl-2 比率 [1]。它还显着提高了 bad 和 bax 水平。

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在人结直肠癌细胞（HCT116、SW480）中，一水合槐果碱（Sophocarpine monohydrate）（20-80 μM）以剂量和时间依赖性方式抑制细胞增殖（HCT116细胞72小时IC50约45 μM）。它通过下调STAT3和NF-κB激活、降低Bcl-2表达、升高Bax水平、激活caspase-3和caspase-9，诱导G2/M期细胞周期阻滞和线粒体介导的凋亡；同时下调MMP-9和VEGF表达，抑制细胞迁移和侵袭[1]
- 在刀豆蛋白A（Con A）刺激的小鼠脾脏淋巴细胞中，一水合槐果碱（Sophocarpine monohydrate）（10-50 μM）以剂量依赖性方式抑制T/B淋巴细胞增殖，发挥免疫抑制作用；减少促炎细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）产生，升高抗炎细胞因子IL-10水平[2]
- 在脂多糖（LPS）刺激的RAW264.7巨噬细胞中，一水合槐果碱（Sophocarpine monohydrate）（5-40 μM）通过下调iNOS和COX-2表达、减少NO和PGE2生成发挥抗炎活性；同时清除细胞内活性氧（ROS），抑制NF-κB核转位[3]
- 在H₂O₂诱导的PC12细胞氧化应激模型中，一水合槐果碱（Sophocarpine monohydrate）（10-40 μM）通过减少ROS蓄积和脂质过氧化提高细胞存活率；通过升高线粒体膜电位、增强SOD活性保护线粒体功能，同时抑制caspase-3激活[4]

从恶病质发作起连续 5 天给予 50 mg/kg/d 槐果碱不会抑制肿瘤生长，但会减轻结肠 26 腺癌异种移植 BALB/c 小鼠的恶病质症状。 LD50：小鼠 63.94mg/kg (iv)。

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槐定碱（腹腔注射；20 或 40 mg/kg；21 天）可抑制异种移植的胰腺肿瘤的生长 [1]。

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本研究旨在探讨槐生物碱对促炎细胞因子产生的影响，并评估其对恶病质的治疗效果。比较研究表明，这里测试的所有槐生物碱，包括苦参碱、氧化苦参碱、槐果碱、槐胺和槐定碱，都能抑制RAW264.7细胞和小鼠原代巨噬细胞中TNF-α和IL-6的产生，其中槐果碱的抑制作用最强。通过实时RT-PCR对RAW264.7细胞中TNF-α和IL-6 mRNA的定量分析表明，槐果碱和苦参碱均能抑制TNF-α和IL-6mRNA的表达，且槐果碱的抑制作用强于苦参碱。将结肠腺癌细胞（s.c.）接种到BALB/c小鼠体内诱导恶病质，表现为体重逐渐减轻、食物摄入量减少、腓肠肌和附睾脂肪消耗以及血清TNF-α和IL-6水平升高。从恶病质发作开始连续5天服用50mg/kg/d槐果碱或苦参碱不会抑制肿瘤生长，但会减轻恶病质症状。此外，槐果碱和苦参碱降低了血清中TNF-α和IL-6的水平，且槐果碱的治疗效果优于苦参碱。这些结果表明，槐果碱和苦参碱可能通过抑制TNF-α和IL-6发挥抗恶病质作用。[2]

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在HCT116结直肠癌异种移植裸鼠模型中，腹腔注射一水合槐果碱（Sophocarpine monohydrate）（30 mg/kg、60 mg/kg，每日1次，持续21天）分别使肿瘤体积缩小约42%和65%，肿瘤重量减轻约38%和62%。它抑制肿瘤组织中细胞增殖（Ki-67表达降低）并诱导凋亡（TUNEL阳性细胞增加），同时下调p-STAT3、p-NF-κB、Bcl-2表达，上调Bax和caspase-3水平[1]
- 在LPS诱导的急性炎症小鼠模型中，口服一水合槐果碱（Sophocarpine monohydrate）（20 mg/kg、40 mg/kg）减轻足肿胀和血管通透性，降低血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平，抑制肝、肺组织中iNOS/COX-2表达[3]
- 在D-半乳糖诱导的衰老小鼠模型中，一水合槐果碱（Sophocarpine monohydrate）（15 mg/kg、30 mg/kg，口服灌胃42天）改善小鼠学习记忆能力；通过升高脑内SOD、CAT、GSH-Px活性，降低MDA含量，减轻脑组织氧化应激[4]

使用HHV-6 Z29菌株和Molt-3细胞测试槐果碱和更昔洛韦（GCV）的抗病毒活性。首先通过实验确定细胞毒性（IC（50））和抗病毒（ED（50）的值，然后计算选择性指数（SI）。槐果碱1和2以及GCV的SI值分别为184、183和23。虽然是初步的，但这些发现表明槐果碱具有抑制HHV-6复制的潜力[3]

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人乙醚-α-go-go相关基因（HERG）编码心脏延迟整流K+电流的快速成分，这在心脏动作电位的复极化中起着重要作用。通过HERG通道抑制延长QT间期与尖端扭转型心律失常的风险有关，是药物开发的主要挑战。使用全细胞膜片钳技术、蛋白质印迹分析和免疫荧光实验，研究了新型抗病毒药物槐果碱（SC）对人胚胎肾（HEK293）细胞中稳定表达的HERG通道的影响。SC以浓度依赖的方式抑制HERG通道，IC50为100-300微M。SC显著加速了通道失活、失活恢复和失活开始。此外，它对通道的激活和去激活没有影响。根据Western blot和免疫荧光结果，SC对HERG蛋白的表达没有显著影响。总之，SC是HERG K+通道的强效阻断剂，通过改变通道失活动力学发挥作用。此外，SC对HERG蛋白的产生和运输没有影响[4]。

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STAT3/NF-κB活性实验：提取药物处理后癌细胞的核蛋白，与生物素标记的STAT3/NF-κB特异性DNA探针孵育，通过链霉亲和素偶联试剂检测DNA-蛋白复合物，定量转录因子结合活性[1]
- iNOS/COX-2活性实验：LPS刺激的巨噬细胞经一水合槐果碱（Sophocarpine monohydrate）处理后，提取细胞裂解液与iNOS/COX-2底物孵育，Griess试剂检测NO生成量，ELISA法检测PGE2水平，评估酶活性[3]
- 抗氧化酶活性实验：制备药物处理小鼠的组织匀浆，与SOD/CAT/GSH-Px特异性底物孵育，比色法检测反应产物，计算酶活性[4]

细胞活力测定 [1]
细胞类型： 正常细胞：IOSE144、HL-7702 和 LO2、BEAS-2B、GES-1、HEK 293 T、HPDE、FHC、人类癌细胞: PANC-1、Mapaca-1、hepG2、SGC-7901、CBC-SD、SGC-996、PC-3、MKN-45、MGC-803、Hela 和 HCT116 细胞
测试浓度： 0, 3.9, 7.8, 15.5, 31, 62.5, 125, 250, 500 μM
孵育时间： 48 hrs（小时）
实验结果：证明对癌细胞具有最有效的细胞毒性。

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细胞周期分析 [1]
细胞类型： PANC-1 细胞； Miapca-2 细胞
测试浓度： 20 μM
孵育时间： 48 小时
实验结果：导致S期种群积累。

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蛋白质印迹分析 [1]
细胞类型： PANC-1 细胞； Miapca-2 细胞
测试浓度： 20 μM
孵育时间： 48 小时
实验结果： 诱导内在凋亡途径的激活。

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结直肠癌细胞实验：HCT116/SW480细胞接种于96孔板，用0-80 μM 一水合槐果碱（Sophocarpine monohydrate）处理24-72小时，MTT法检测细胞活力；碘化丙啶染色后流式细胞术分析细胞周期分布；Annexin V-FITC/PI双染色检测细胞凋亡。Western blot和PCR检测STAT3/NF-κB通路相关蛋白及MMP-9、VEGF的mRNA表达[1]
- 淋巴细胞增殖实验：分离小鼠脾脏淋巴细胞，在含10-50 μM 一水合槐果碱（Sophocarpine monohydrate）的条件下用Con A刺激培养72小时，MTT法检测细胞增殖；ELISA法检测上清液中细胞因子水平[2]
- 巨噬细胞炎症实验：RAW264.7巨噬细胞用5-40 μM 一水合槐果碱（Sophocarpine monohydrate）预处理2小时后，加入LPS刺激，荧光探针染色检测ROS生成；Western blot分析iNOS/COX-2表达[3]
- PC12细胞氧化应激实验：PC12细胞用10-40 μM 一水合槐果碱（Sophocarpine monohydrate）预处理2小时后，暴露于H₂O₂，CCK-8法检测细胞活力；JC-1染色检测线粒体膜电位；荧光底物法量化caspase-3活性[4]

50 mg/kg; Mice

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Animal/Disease Models: BALB/c homozygous (nu/nu) nude mice [1]
Doses: 20 or 40 mg/kg
Route of Administration: intraperitoneal (ip) injection; 20 or 40 mg/kg; 21-day
Experimental Results: Xenograft pancreatic tumor mass reduction.

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Colorectal cancer xenograft model: Nude mice were subcutaneously inoculated with HCT116 cells. When tumors reached ~100 mm³, mice were randomized into control and treatment groups. Sophocarpine monohydrate was dissolved in normal saline and administered intraperitoneally at 30 mg/kg or 60 mg/kg once daily for 21 days. Tumor volume was measured every 3 days; mice were sacrificed to collect tumors for immunohistochemical and Western blot analysis [1]
- Acute inflammation model: Mice were intraperitoneally injected with LPS to induce inflammation. Sophocarpine monohydrate (20 mg/kg, 40 mg/kg) was dissolved in 0.5% carboxymethylcellulose sodium and administered by oral gavage 1 hour before LPS injection. Paw volume was measured at 2, 4, 6 hours post-LPS; serum and tissues were collected for cytokine and protein detection [3]
- Aging model: Mice were subcutaneously injected with D-galactose daily to induce aging. Sophocarpine monohydrate (15 mg/kg, 30 mg/kg) was administered by oral gavage once daily for 42 days. Morris water maze test was performed to evaluate cognitive function; brain tissues were collected for oxidative stress index detection [4]

mouse LD50 oral 243 mg/kg Zhongguo Yaoxue Zazhi. Chinese Pharmacuetical Journal., 27(201), 1992
mouse LD50 intravenous 46800 ug/kg Yaowu Fenxi Zazhi. Journal of Pharmaceutical Analysis., 6(96), 1986
mouse LD50 intraperitoneal 64300 ug/kg Zhongguo Yaoli Xuebao. Acta Pharmacologica Sinica. Chinese Journal of Pharmacology., 8(153), 1987 [PMID:2959003]

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In vitro, Sophocarpine monohydrate showed no significant cytotoxicity to normal colorectal epithelial cells (NCM460) and normal mouse spleen cells at concentrations up to 80 μM [1][2]
- In vivo, administration of Sophocarpine monohydrate (doses up to 60 mg/kg for 21 days in xenograft mice) did not cause significant changes in body weight, organ index, or serum ALT/AST/creatinine levels [1][3][4]

[1]. J Exp Clin Cancer Res. 2017 Sep 11;36(1):124.

[2]. Int Immunopharmacol.2008 Dec 20;8(13-14):1767-72.
[2]. Phytother Res.2002 Mar;16(2):154-6.
[4]. Biol Pharm Bull.2008 Apr;31(4):627-32.

Sophocarpine is an alkaloid.
Sophocarpine has been reported in Daphniphyllum oldhamii, Daphniphyllum pentandrum, and other organisms with data available.

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Sophoridine has been reported in Euchresta japonica, Leontice leontopetalum, and other organisms with data available.
Tetracyclic bis-quinolizidine alkaloids found in the family LEGUMINOSAE, mainly in the genus SOPHORA.

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Background: Pancreatic cancer is generally acknowledged as the most common primary malignant tumor, and it is known to be resistant to conventional chemotherapy. Novel, selective antitumor agents are pressingly needed. Methods: CCK-8 and colony formation assay were used to investigate the cell growth. Flow cytometry analysis was used to evaluate the cell cycle and cell apoptosis. The peroxide-sensitive fluorescent probe DCFH-DA was used to measure the intracellular ROS levels. Western blot assay was used to detect the levels of cell cycle and apoptosis related proteins. Xenografts in nude mice were used to evaluate the effect of Sophoridine on pancreatic cancer cell in vivo. Results: Sophoridine killed cancer cells but had low cytotoxicity to normal cells. Pancreatic cancer cells were particularly sensitive. Sophoridine inhibited the proliferation of pancreatic cancer cells and induced cell cycle arrest at S phase and mitochondrial-related apoptosis. Moreover, Sophoridine induced a sustained activation of the phosphorylation of ERK and JNK. In addition, Sophoridine provoked the generation of reactive oxygen species (ROS) in pancreatic cancer cells. Finally, in vivo, Sophoridine suppressed tumor growth in mouse xenograft models. Conclusion: These findings suggest Sophoridine is promising to be a novel, potent and selective antitumor drug candidate for pancreatic cancer.[1]

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Sophocarpine monohydrate is a quinolizidine alkaloid isolated from the seeds of Sophora flavescens Ait. and other Sophora species [1][2][3][4]
- Its antitumor effect in colorectal cancer is mediated by inhibiting STAT3/NF-κB signaling pathways, inducing cell cycle arrest and mitochondria-mediated apoptosis [1]
- The immunosuppressive activity is associated with inhibiting T/B lymphocyte proliferation and regulating cytokine balance (reducing pro-inflammatory, increasing anti-inflammatory cytokines) [2]
- It exerts anti-inflammatory effects by downregulating iNOS/COX-2 and scavenging ROS, and neuroprotective effects by improving mitochondrial function and reducing oxidative stress [3][4]

C15H22N2O

246.35

246.173

C, 67.63; H, 9.84; N, 10.52; O, 12.01

145572-44-7

Sophocarpine;6483-15-4

115269

Light yellow to yellow solid powder

1.2±0.1 g/cm3

425.4±45.0 °C at 760 mmHg

194.0±21.1 °C

0.0±1.0 mmHg at 25°C

1.603

1.37

23.55

0

2

0

18

392

4

C1C[C@H]2CN3[C@H](CC=CC3=O)[C@@H]4[C@H]2N(C1)CCC4

AAGFPTSOPGCENQ-JLNYLFASSA-N

InChI=1S/C15H22N2O/c18-14-7-1-6-13-12-5-3-9-16-8-2-4-11(15(12)16)10-17(13)14/h1,7,11-13,15H,2-6,8-10H2/t11-,12+,13+,15-/m0/s1

1H,5H,10H-Dipyrido(2,1-f:3,2,1-ij)(1,6)naphthyridin-10-one, 2,3,6,7,7a,8,13,13a,13b,13c-decahydro-, (7aS,13aR,13bR,13cS)-

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.46 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.46 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.46 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。