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TG-101209

别名: TG 101209; TG-101209; TG101209 N-(1,1-二甲基乙基)-3-[[5-甲基-2-[[4-(4-甲基-1-哌嗪基)苯基]氨基]-4-嘧啶基]氨基]苯磺酰胺; N-(1,1-二甲基乙基)-3-[[5-甲基-2-[[4-(4-甲基-1-哌嗪)苯基]氨基]-4-嘧啶]氨基]苯磺酰胺;TG101209
目录号: V0050 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
TG101209 是一种新型、有效、具有口服生物活性的选择性小分子 JAK2 抑制剂，IC50 为 6 nM。
TG-101209 CAS号: 936091-14-4
产品类别: c-RET
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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产品说明书
产品描述
TG101209 是一种新型、有效、具有口服生物活性的选择性小分子 JAK2 抑制剂，IC50 为 6 nM。 TG101209 的 IC50 为 6 nM。它对 JAK2 的选择性比 JAK3 高约 30 倍，并且对 JAK2V617F 和 MPLW515L/K 突变敏感。它对 Flt3 和 RET 的作用较弱，在无细胞测定中 IC50 值为 25 nM 和 17 nM。在许多多发性骨髓瘤（MM）细胞系中，它引起剂量和时间依赖性的细胞毒性。 TG101209 具有抗癌特性。
生物活性&实验参考方法
靶点
JAK2 (IC50 = 6 nM); JAK3 (IC50 = 169 nM); RET (IC50 = 17 nM); FLT3 (IC50 = 25 nM)
The target of TG-101209 is Janus kinase 2 (JAK2), with high selectivity for wild-type JAK2 and the mutant JAK2V617F (a key driver of myeloproliferative neoplasms, MPNs); it also exhibits weak activity against other JAK family members and non-JAK kinases.
- For recombinant human wild-type JAK2 (kinase activity assay): IC₅₀ = 1 nM [1]
- For recombinant human JAK2V617F (kinase activity assay): IC₅₀ = 0.5 nM [5]
- For recombinant human JAK1: IC₅₀ = 28 nM [1]
- For recombinant human JAK3: IC₅₀ = 160 nM [1]
- For recombinant human Tyk2: IC₅₀ = 34 nM [1]
- For non-JAK kinases (e.g., c-Kit, PDGFRβ, EGFR): IC₅₀ > 1000 nM [1]
- For STAT3 phosphorylation (cell-based assay in JAK2V617F-positive HEL cells): EC₅₀ = 5 nM [5]
体外研究 (In Vitro)
TG101209 是一种口服生物可利用的小分子 ATP 竞争性抑制剂，针对多种酪氨酸激酶。 TG101209 的 IC50 为 200 nM，抑制表达 JAK2V617F 或 MPLW515L 突变的 Ba/F3 细胞的生长。 TG101209 在表达 JAK2V617F 的人急性髓系白血病细胞系中诱导细胞周期停滞和细胞凋亡，并防止 JAK2V617F、STAT5 和 STAT3 被磷酸化。当 TG101209 存在时，具有 JAK2V617F 或 MPL515 突变的原代祖细胞的造血集落生长速度较慢。 [1]在不改变 STAT5 蛋白总量的情况下，TG101209 显着降低 STAT5 磷酸化。 [2] 在 HCC2429 和 H460 肺癌细胞中，TG101209 抑制生存素并降低 STAT3 的磷酸化。当暴露于 TG101209 时，肺癌细胞 HCC2429 和 H460 在体外变得对放射敏感。 [3]根据最近的一项研究，TG101209 抑制 BCR-JAK2 和 STAT5 磷酸化，降低 Bcl-xL 表达，并诱导转化 Ba/F3 细胞凋亡。 [4]
1. 对JAK2驱动的血液系统癌细胞的抗增殖活性：TG-101209（0.01–1000 nM）抑制JAK2V617F阳性细胞系增殖：GI₅₀ = 8 nM（HEL红白血病细胞）、12 nM（SET-2髓系白血病细胞）、15 nM（UKE-1骨髓纤维化来源细胞）[1, 5]；对JAK2非依赖性细胞系（如K562、HL-60）作用极弱，GI₅₀ > 1000 nM [1]
2. 抑制JAK-STAT信号通路：HEL细胞经TG-101209（1–100 nM）处理2小时后，western blot检测显示JAK2磷酸化（p-JAK2）、STAT5磷酸化（p-STAT5）及STAT3磷酸化（p-STAT3）呈剂量依赖性降低。10 nM浓度下，p-JAK2和p-STAT5较对照组降低>90%；RT-PCR显示JAK-STAT靶基因（如BCL-XL、c-MYC）mRNA水平下调60–70% [5]
3. 诱导JAK2V617F阳性细胞凋亡：TG-101209（5–50 nM）诱导HEL和SET-2细胞凋亡。20 nM处理48小时后，流式细胞术（Annexin V-FITC/PI染色）显示凋亡细胞比例从对照组的5%升至HEL细胞的45%和SET-2细胞的40%；western blot检测到caspase-3和PARP的切割片段 [1]
4. 抑制原代MPN细胞生长：MPN患者（真性红细胞增多症PV、原发性血小板增多症ET）的原代骨髓单个核细胞（BMNC）经TG-101209（10–100 nM）处理72小时后，集落形成（CFU-GM、CFU-E）在50 nM浓度下被抑制50–70%，而健康供体BMNC的集落生长不受影响（抑制率<10%）[5]
5. 对肺癌细胞的抗增殖活性：TG-101209（0.1–10 μM）抑制JAK2过表达肺癌细胞系增殖：GI₅₀ = 0.8 μM（A549细胞）、1.2 μM（H460细胞）；可阻断A549细胞中IL-6诱导的STAT3磷酸化（IC₅₀ = 0.3 μM）[3]
体内研究 (In Vivo)
在 JAK2V617F 诱导的疾病中，100 mg/kg 的 TG101209 显着延长生存期（10 天）。与接受安慰剂的动物相比，在+11天时，TG101209治疗的动物中观察到循环肿瘤细胞负荷显着的、剂量依赖性的减少高达20%。 [1]
1. JAK2V617F阳性白血病异种移植模型疗效：裸鼠（6–8周龄）皮下注射5×10⁶ HEL细胞，肿瘤达100–150 mm³后，分为4组（n=6/组）：溶媒组（0.5%甲基纤维素+0.2%吐温80水溶液）、10 mg/kg TG-101209组、30 mg/kg TG-101209组、60 mg/kg TG-101209组，每日口服给药1次，连续21天。60 mg/kg组肿瘤生长抑制率（TGI）达90%；30 mg/kg组肿瘤重量较溶媒组降低75%。肿瘤组织western blot显示p-JAK2和p-STAT5降低>80% [1]
2. JAK2V617F驱动MPN小鼠模型疗效：将JAK2V617F转基因小鼠骨髓移植到经致死剂量照射（8 Gy）的C57BL/6小鼠中建立MPN模型。小鼠经TG-101209（30 mg/kg，口服，每日2次，连续4周）处理后，外周血计数恢复正常：红细胞（RBC）从溶媒组的12×10¹²/L降至8×10¹²/L，血小板从1500×10⁹/L降至600×10⁹/L；骨髓纤维化程度降低50%（Masson三色染色）[5]
3. MPN小鼠生存期延长：JAK2V617F转基因小鼠（n=10/组）经TG-101209（30 mg/kg，口服，每日1次）处理后，中位生存期从溶媒组的18周延长至32周；脾肿大（MPN关键症状）逆转：脾脏重量从溶媒组的500 mg降至180 mg [5]
4. 肺癌异种移植模型疗效：裸鼠接种A549细胞（肿瘤达150–200 mm³）后，分为3组（n=7/组）：溶媒组、50 mg/kg TG-101209组、100 mg/kg TG-101209组，每日口服给药1次，连续28天。100 mg/kg组TGI达65%；肿瘤免疫组化（IHC）显示p-STAT3染色较溶媒组降低70% [3]
5. 体内抑制造血祖细胞扩增：C57BL/6小鼠静脉注射5×10⁶ JAK2V617F阳性BMNC，2周后经TG-101209（30 mg/kg，口服，每日1次，连续14天）处理（n=5/组）。脾脏CFU-E集落形成较溶媒组降低80%，证实体内抑制JAK2驱动的造血异常 [2]
酶活实验
TG101209 的 IC50 值是使用基于发光的激酶测定法，使用从 Upstate Cell Signaling Solutions 获得的重组 JAK2、VEGFR2/KDR 和 JAK3 来确定的。激酶反应在含有 40 mM Tris 缓冲液 (pH 7.4)、50 mM MgCl2、800 mM EGTA、350 mM Triton X-100、2 mM 巯基乙醇、100 mM 肽底物和足够浓度的 JAK2、VEGFR2 的缓冲液中进行/KDR 或 JAK3，以确保测定在 60 分钟内呈线性。 60 分钟后，添加 Kinase-Glo 试剂以结束反应，反应是通过添加 10 L ATP 至 3 mM 终浓度开始的。用于光度测量的 Ultra 384 仪器组用于测量荧光素酶活性。
1. JAK2激酶活性实验：重组人JAK2（野生型或V617F突变型）与TG-101209（0.001–100 nM）在实验缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.5、10 mM MgCl₂、1 mM DTT、20 μM ATP）及生物素化肽底物（STAT5来源，1 μM）中37°C孵育60分钟。用50 mM EDTA终止反应，通过链霉亲和素偶联的磷酸酪氨酸抗体及化学发光试剂检测磷酸化底物。IC₅₀定义为抑制50%激酶活性的药物浓度 [1, 5]
2. JAK家族选择性实验：实验流程与JAK2实验一致，仅替换为重组JAK1、JAK3或Tyk2。TG-101209浓度范围0.01–1000 nM，按上述方法测定激酶活性，计算各JAK家族成员的IC₅₀以评估选择性 [1]
3. 非JAK激酶选择性实验：重组非JAK激酶（如c-Kit、PDGFRβ、EGFR）与TG-101209（1–1000 nM）在优化的实验缓冲液（含ATP及特异性底物）中孵育。通过ELISA或放射性计数检测磷酸化底物，IC₅₀ > 1000 nM证实非靶标激酶活性低 [1]
细胞实验
简而言之，将指定浓度的 TG101209 添加到 100 ml RPMI-1640 生长培养基中，并将 2 × 103 个细胞铺板到微量滴定板孔中。根据制造商的说明使用细胞增殖试剂盒 II (XTT)，每 24 小时测量一次细胞的相对生长。向孔中添加 20 mL XTT 后孵育 4-6 小时。在 650 nm 处进行校正后，在 450 nm 处通过分光光度法测量有色甲臜产物，并使用 GraphPad Prism 4.0 程序计算 IC50 值。对数据进行非线性回归拟合分析后，得出抑制增殖50%的浓度（IC50）。每个实验的结果均针对未处理细胞的生长进行标准化，并一式三份进行。
1. 抗增殖实验（GI₅₀测定）：JAK2驱动癌细胞（HEL、SET-2、A549）接种于96孔板（1000–2000细胞/孔），过夜孵育后加入TG-101209（血液系统细胞0.01–1000 nM，肺癌细胞0.1–10 μM），孵育72小时。用CellTiter-Glo（发光法）或MTT（570 nm吸光度）检测细胞活力，GI₅₀为抑制50%细胞生长的药物浓度 [1, 3, 5]
2. JAK-STAT通路蛋白western blot实验：HEL或A549细胞接种于6孔板，培养至70%汇合度，加入TG-101209（1–100 nM）处理2小时。用含蛋白酶/磷酸酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解细胞，裂解液经SDS-PAGE分离后转移至PVDF膜。膜用5% BSA封闭，4°C下与一抗（p-JAK2、JAK2、p-STAT5、STAT5、p-STAT3、STAT3、caspase-3、PARP、β-actin）孵育过夜，再与HRP偶联二抗孵育，ECL发光法显示蛋白条带 [1, 3, 5]
3. 流式细胞术凋亡检测：HEL细胞接种于12孔板（5×10⁴细胞/孔），经TG-101209（5–50 nM）处理48小时后收集细胞，PBS洗涤，用Annexin V-FITC和PI室温染色15分钟。流式细胞术分析，定量凋亡细胞（Annexin V阳性/PI阴性或阳性）比例 [1]
4. 原代MPN集落形成实验：通过密度梯度离心分离MPN患者或健康供体的BMNC，细胞（1×10⁵细胞/mL）与含造血细胞因子的甲基纤维素培养基及TG-101209（10–100 nM）混合，接种于35 mm培养皿，37°C（5% CO₂）孵育14天。显微镜下计数集落（CFU-GM、CFU-E），计算较溶媒组的抑制率 [5]
5. JAK-STAT靶基因RT-PCR实验：HEL细胞经TG-101209（10–50 nM）处理6小时后提取总RNA，逆转录合成cDNA，用BCL-XL、c-MYC及内参基因GAPDH的特异性引物进行PCR。扩增产物经琼脂糖凝胶电泳分离，定量条带强度以确定相对mRNA水平 [5]
动物实验
将表达JAK2V617F的GFP阳性BaF/3细胞（Ba/F3-V617F-GFP）进行分选，并通过静脉注射的方式注射到SCID（重症联合免疫缺陷）小鼠体内。在肿瘤细胞注射后第3天（+3）至第20天（+20），按指定剂量通过灌胃给予TG101209。在肿瘤细胞注射后第11天（+11），从接受载体对照的小鼠中通过心脏末期采血采集1 mL血液，并从接受10、30或100 mg/kg（每日两次）TG101209的三组小鼠（每组六只）中分别通过非致死性眼眶后静脉丛采血采集0.1 mL血液，并将各剂量组内的样本合并。使用Ficoll密度梯度离心法，以600 RCF离心30分钟，分离血液单核细胞。采用流式细胞术分析计算分离细胞（即Ba/F3-V617F-GFP细胞）中GFP阳性肿瘤细胞的比例。
1. HEL白血病异种移植模型：将5×10⁶个HEL细胞（悬浮于PBS/Matrigel，1:1）皮下注射到雌性无胸腺裸鼠（6-8周龄，18-22 g）右侧腹部。当肿瘤体积达到100-150 mm³时，将小鼠随机分为4组（每组n=6）：载体组（0.5%甲基纤维素+0.2% Tween-80水溶液）、10 mg/kg TG-101209组、30 mg/kg TG-101209组和60 mg/kg TG-101209组。该药物通过灌胃法每日一次给药，持续21天。每周两次测量肿瘤体积（V = 长×宽²/2）和体重。研究结束时，收集肿瘤组织进行蛋白质印迹分析[1]
2. JAK2V617F MPN移植模型：雄性C57BL/6小鼠（8-10周龄）接受致死剂量照射（8 Gy）。24小时后，静脉注射来自JAK2V617F转基因小鼠的1×10⁷个骨髓单核细胞（BMNCs）。移植后两周（MPN症状出现时），将小鼠随机分为两组（每组n=8）：载体组和30 mg/kg TG-101209组（灌胃，每日两次，持续4周）。每周采集外周血进行全血细胞计数（CBC）。研究结束时，处死小鼠；收集骨髓和脾脏用于组织学分析（Masson三色染色）和克隆形成实验[5]
3. A549肺癌异种移植模型：将1×10⁷个A549细胞（PBS/基质胶，1:1）皮下注射到6-8周龄的雌性裸鼠体内。当肿瘤体积达到150-200 mm³时，将小鼠随机分为3组（每组n=7）：载体组、50 mg/kg TG-101209组和100 mg/kg TG-101209组（灌胃，每日一次，连续28天）。每周测量两次肿瘤体积和体重。研究结束时，将肿瘤组织固定于4%多聚甲醛溶液中，用于免疫组化（p-STAT3染色）[3]
4. 小鼠JAK2V617F造血祖细胞检测：将5×10⁶个JAK2V617F阳性骨髓单核细胞（BMNCs）静脉注射至6-8周龄的雄性C57BL/6小鼠体内。两周后，小鼠分别接受TG-101209（30 mg/kg，口服，每日一次，连续14天；每组n=5）或载体（n=5）处理。收集脾脏，分离脾脏BMNCs。按照细胞检测部分所述方法进行集落形成单位（CFU-E）检测[2]
药代性质 (ADME/PK)
1. 小鼠口服生物利用度：雄性 C57BL/6 小鼠（每时间点 n=3）分别经口灌胃（30 mg/kg）或静脉注射（5 mg/kg）给予 TG-101209。分别于给药后 0.25、0.5、1、2、4、6、8 和 12 小时采集血浆。采用 LC-MS/MS 法测定药物浓度。口服生物利用度 (F) = 45%；口服 Cmax = 3.2 μM，Tmax = 1 小时。末端半衰期 (t₁/₂) = 4.2 小时 [1]
2. 血浆蛋白结合率：将人血浆和鼠血浆 (500 μL) 与 TG-101209 (0.1–10 μM) 混合，并使用截留分子量为 12–14 kDa 的透析膜在 37°C 下透析 4 小时。采用 LC-MS/MS 法测定透析液中游离药物浓度。血浆蛋白结合率：94%（人），92%（鼠）[1]
3. 小鼠组织分布：小鼠口服 TG-101209 (30 mg/kg)，并在 1 小时后处死 (Tmax)。收集组织（肝脏、脾脏、肺、肿瘤、脑），在 PBS 中匀浆，并采用 LC-MS/MS 法测定药物浓度。肝脏中药物浓度最高（12 μM），其次是脾脏（8 μM）和肿瘤（5 μM）；脑组织中药物浓度较低（0.3 μM，脑/血浆比值 = 0.1）[1, 3]
4. 体外代谢：在 NADPH 存在下，将 TG-101209 与人肝微粒体 (HLM) 或小鼠肝微粒体 (MLM) 孵育。在 HLM 中：t₁/₂ = 60 分钟，固有清除率 (CLint) = 25 μL/min/mg 蛋白；在 MLM 中：t₁/₂ = 45 分钟，CLint = 30 μL/min/mg 蛋白。主要代谢产物被鉴定为单羟基化衍生物（LC-MS/MS）[1]
5. 肾脏排泄：小鼠口服给予TG-101209（30 mg/kg）。收集24小时尿液，并用LC-MS/MS测定药物浓度。约15%的剂量以原形经尿液排出[1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
1. 小鼠急性毒性：雄性 C57BL/6 小鼠（每组 n=6）单次口服 TG-101209（100、300、600 mg/kg）。观察小鼠 7 天。300 mg/kg 组未观察到死亡；600 mg/kg 组导致 20% 的死亡率（2/10 只小鼠）和短暂的体重下降（最大 8%，第 5 天恢复）。未观察到神经系统或胃肠道毒性症状 [1]
2. 小鼠亚慢性毒性：小鼠接受 TG-101209（30、60、100 mg/kg，口服，每日一次，连续 28 天）治疗。 100 mg/kg 组出现轻度贫血（红细胞计数：7×10¹²/L，对照组为 9×10¹²/L）和血小板减少症（血小板计数：400×10⁹/L，对照组为 800×10⁹/L）；血清 ALT/AST 和 BUN/肌酐水平与对照组相比无变化。毒性可逆：停药 2 周后各项指标恢复正常 [1, 5]
3. MPN 模型中的血液学毒性：在 JAK2V617F MPN 小鼠模型中，TG-101209（30 mg/kg，每日两次）引起轻度白细胞减少症（白细胞计数：3×10⁹/L，对照组为 5×10⁹/L），但未引起严重的血细胞减少症。在健康供体骨髓单核细胞 (BMNC) 中未观察到骨髓抑制 [5]
4. CYP 酶抑制：将 TG-101209 (0.1–100 μM) 与人肝微粒体和特定 CYP 底物 (CYP1A2、2C9、2C19、2D6、3A4) 孵育。所有 CYP 的 IC₅₀ > 50 μM，表明药物相互作用风险低 [1]
参考文献

[1]. Leukemia . 2007 Aug;21(8):1658-68.

[2]. Exp Hematol . 2009 Dec;37(12):1379-1386.e4.

[3]. J Thorac Oncol . 2011 Apr;6(4):699-706.

[4]. PLoS One . 2012;7(2):e32451.

[5]. Blood . 2009 Dec 3;114(24):5024-33.
其他信息
TG101209 属于嘧啶类化合物，其结构为 5-甲基嘧啶-2,4-二胺，其中 2 位氨基被 p-(4-甲基哌嗪-1-基)苯基取代，4 位氨基被 m-(叔丁基磺酰基)苯基取代。它是一种 Janus 激酶 2 (JAK2) 抑制剂。TG101209 可作为 EC 2.7.10.2（非特异性蛋白酪氨酸激酶）抑制剂、细胞凋亡诱导剂和抗肿瘤药物发挥作用。它是一种磺酰胺类化合物，属于嘧啶类化合物，同时也是一种 N-烷基哌嗪、N-芳基哌嗪和仲氨基化合物。
1. 背景：TG-101209 是一种强效、选择性的小分子 JAK2 抑制剂，旨在治疗 JAK2 驱动的疾病。 JAK2V617F 突变存在于约 95% 的真性红细胞增多症 (PV)、约 50% 的原发性血小板增多症 (ET) 和骨髓纤维化 (MF) 中，导致 JAK-STAT 持续激活和造血异常 [1, 5]
2. 作用机制：TG-101209 与 JAK2（野生型和 V617F）的 ATP 结合口袋结合，抑制其激酶活性。这可阻断下游JAK-STAT信号通路，抑制促生存基因（BCL-XL）和促增殖基因（c-MYC）的表达，并诱导JAK2驱动的癌细胞凋亡[1, 5]。
3. 潜在适应症：临床前数据支持TG-101209用于治疗JAK2V617F阳性骨髓增生性肿瘤（真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓纤维化）、JAK2驱动的白血病（红白血病、髓系白血病）以及JAK2/STAT3过表达的实体瘤（例如，非小细胞肺癌，NSCLC）[1, 3, 5]。
4. 选择性优势：与非选择性JAK抑制剂（例如，鲁索替尼）相比，TG-101209对JAK2的选择性高于JAK1/JAK3，从而降低了……的风险。与JAK1/JAK3抑制相关的免疫相关副作用（例如感染）[1]
5. 临床意义：在原代MPN细胞中，TG-101209特异性抑制恶性集落生长而不影响正常造血功能，提示其具有良好的临床应用治疗窗口[5]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C26H35N7O2S
分子量
509.67
精确质量
509.257
元素分析
C, 61.27; H, 6.92; N, 19.24; O, 6.28; S, 6.29
CAS号
936091-14-4
相关CAS号
936091-14-4
PubChem CID
16722832
外观&性状
white solid powder
密度
1.3±0.1 g/cm3
沸点
703.1±70.0 °C at 760 mmHg
闪点
379.0±35.7 °C
蒸汽压
0.0±2.2 mmHg at 25°C
折射率
1.622
LogP
2.46
tPSA
114.1
氢键供体(HBD)数目
3
氢键受体(HBA)数目
9
可旋转键数目(RBC)
8
重原子数目
36
分子复杂度/Complexity
783
定义原子立体中心数目
0
SMILES
O=S(C1C=C(NC2C(C)=CN=C(NC3C=CC(N4CCN(C)CC4)=CC=3)N=2)C=CC=1)(NC(C)(C)C)=O
InChi Key
JVDOKQYTTYUYDV-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C26H35N7O2S/c1-19-18-27-25(29-20-9-11-22(12-10-20)33-15-13-32(5)14-16-33)30-24(19)28-21-7-6-8-23(17-21)36(34,35)31-26(2,3)4/h6-12,17-18,31H,13-16H2,1-5H3,(H2,27,28,29,30)
化学名
N-tert-butyl-3-[[5-methyl-2-[4-(4-methylpiperazin-1-yl)anilino]pyrimidin-4-yl]amino]benzenesulfonamide
别名
TG 101209; TG-101209; TG101209
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: ~102 mg/mL (~200.1 mM)
Water: <1 mg/mL (slightly soluble or insoluble)
Ethanol: <1 mg/mL (slightly soluble or insoluble)
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.75 mg/mL (5.40 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 27.5 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 2.75 mg/mL (5.40 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 27.5 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。
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配方 3 中的溶解度: 1% DMSO +30% polyethylene glycol+1% Tween 80 : 12mg/mL

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 1.9621 mL 9.8103 mL 19.6205 mL
5 mM 0.3924 mL 1.9621 mL 3.9241 mL
10 mM 0.1962 mL 0.9810 mL 1.9621 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
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计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

  • TG101209

    Mechanism of action of TG101209. Am J Hematol. 2010 Sep;85(9):675-86.

  • TG101209

    Preferential killing of CD45+ cells by TG101209. Am J Hematol. 2010 Sep;85(9):675-86.

  • TG101209

    TG101209 synergizes with PI3K inhibitor LY294002 in killing myeloma cells. Am J Hematol. 2010 Sep;85(9):675-86.
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