| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
SIRT2 ( IC50 = 28 nM ); SIRT1 ( IC50 = 98 μM )
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| 体外研究 (In Vitro) |
体外活性：Thiomyristoyl 是一种硫代肉豆蔻酰赖氨酸化合物，是一种新型、有效、特异性的 SIRT2 抑制剂，IC50 为 28 nM。硫代肉豆蔻酰在各种人类癌细胞和小鼠乳腺癌模型中显示出广谱抗癌活性，但对非癌细胞作用不大。由于相互矛盾的报道以及缺乏有效和特异性的抑制剂，靶向沉默调节蛋白用于癌症治疗一直是一个争论的话题。 Thiomyristoyl 的抗癌作用与其降低 c-Myc 水平的能力相关。硫代肉豆蔻酰对非癌细胞和无肿瘤小鼠的影响有限，这表明癌细胞对 SIRT2 的依赖性增加，可以利用 SIRT2 来获得治疗效果。硫代肉豆蔻酰是一种有前途的抗癌药物，可能代表针对某些 c-Myc 驱动的癌症的一般策略。 Thiomyristoyl(TM) 是一种高度选择性的 SIRT2 抑制剂。它不能有效抑制 SIRT3、SIRT5、SIRT6 或 SIRT7。在体外，它对细胞活力表现出极大的抑制作用，并且其细胞毒性对癌细胞具有相对选择性。 TM 降低癌细胞中的 c-Myc 癌蛋白水平，TM 降低不同细胞系中 c-Myc 丰度的能力与细胞系对 TM 激酶测定的敏感性相关： 硫代肉豆蔻酰 (Thiomyristoyl) 是一种硫代肉豆蔻酰赖氨酸化合物，是一种新型、有效的化合物以及 IC50 为 28 nM 的特异性 SIRT2 抑制剂。它不能有效抑制 SIRT3、SIRT5、SIRT6 或 SIRT7。细胞测定：将细胞按每孔 3,000–4,000 个细胞接种到 96 孔板中。 24小时后，将测试化合物（硫代肉豆蔻酰）添加至细胞中，最终浓度为1至50μM。然后将细胞孵育 72 小时，并使用 CellTiter-Blue 活力测定法测量细胞活力。扣除背景后，将测试化合物存在下的相对细胞活力相对于媒介物处理的对照标准化。 GraphPad Prism 软件用于确定 IC50 值。通过慢病毒感染可实现多种细胞系中 SIRT1-7 的敲低。
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| 体内研究 (In Vivo) |
Thiomyristoyl (TM)的抗癌作用与其降低 c-Myc 水平的能力相关。 TM对非癌细胞和无肿瘤小鼠的作用有限。
Thiomyrstoyl（TM）抑制癌症小鼠模型中的肿瘤生长[1] 为了进一步证明SIRT2抑制可用于治疗癌症，我们在癌症的两个小鼠模型中测试了Thiomyrstoyl（TM）。第一种是异种移植模型，其中将三阴性乳腺癌症细胞系MDA-MB-231皮下注射到免疫功能低下的小鼠中。当肿瘤大小达到约200 mm3时，将小鼠分为两组，每天通过直接瘤内（IT）（图S5）或腹腔内（IP）（图5）注射对照溶剂（DMSO）或TM（1.5 mg TM溶于50µL DMSO中；n=5）进行治疗。治疗30天后收集肿瘤并进行分析。与对照组相比，TM治疗显著抑制了肿瘤生长（图S5A、S5B和5A）。组织病理学检查显示，DMSO和TM治疗的小鼠肿瘤中都有坏死的中心区域，但TM治疗小鼠的坏死范围更广，整体肿瘤大小更小（图S5D和5C）。与IP TM注射相比，IT TM注射在减少肿瘤体积和增加坏死面积方面显示出更强的效果。对TM治疗小鼠组织样本中TM含量的分析表明，即使TM的血清浓度较低，腹部脂肪中积聚了大量TM，IP给药的TM也能到达肿瘤（图5D）。TM在小鼠中没有引起明显的毒性（每个治疗组有一只小鼠死亡，可能是由于重复IP注射引起的感染，但不是由于TM毒性），在TM治疗的小鼠中没有观察到明显的体重减轻（图S5C和5B）。对Ki-67进行免疫组织化学染色，以评估TM对体内肿瘤细胞增殖的影响。如图5E（上图）和5F，以及图S5F（上图）与S5G所示，与赋形剂治疗相比，TM治疗观察到Ki-67+细胞显著减少。为了确定TM是否在体内抑制SIRT2，我们对异种移植物肿瘤中的乙酰基-α-微管蛋白进行了免疫荧光染色。如图5E（下图）和5G以及图S5F（下图）与S5H所示，与赋形剂治疗的小鼠相比，TM治疗的小鼠肿瘤中乙酰基-α-微管蛋白水平适度但在统计学上显著升高，表明TM确实在体内抑制SIRT2。 第二种小鼠模型是在小鼠乳腺肿瘤病毒启动子/增强子的控制下，由乳腺特异性表达多瘤中T抗原驱动的乳腺肿瘤模型（MMTV-PyMT模型）（Guy等人，1992）。MMTV-PyMT小鼠每天接受对照溶媒（DMSO）或硫代肉豆蔻酰（TM）（1.5mg TM溶于50µL DMSO中；n=10）的IP注射。Kaplan-Meier无瘤生存曲线显示，与赋形剂治疗的小鼠相比，TM治疗显著延长了小鼠的无瘤生存期（图6A）。对照组肿瘤发病的平均时间为48天，而TM治疗小鼠的平均潜伏期为54天。组织病理学检查显示，与对照组相比，TM治疗小鼠的肿瘤坏死面积更大（图6B）。通过Ki-67染色测量，与载体治疗相比，TM治疗显著降低了肿瘤细胞的增殖（图6C、上图和6D）。与赋形剂治疗的小鼠相比，在TM治疗的小鼠肿瘤中观察到乙酰基-α-微管蛋白水平适度但具有统计学意义的增加（图6C，下图和6E），表明SIRT2在体内受到TM的抑制。数据表明，TM抑制SIRT2可延迟MMTV-PyMT模型中的肿瘤发作，并减少体内肿瘤生长。 |
| 酶活实验 |
SIRT1、SIRT2、SIRT3、SIRT5的抑制试验。[1]
将不同浓度（0.0064、0.032、0.16、0.8、4.0、20、100和200μM）的TA~硫代肉豆蔻酰（TM）和M分别与0.1μM SIRT1、0.2μM SIRT2、1μM SIRT3或1μM SIR T5以及1 mM NAD在含有1 mM二硫苏糖醇（DTT）的20 mM Tris-HCl缓冲液（pH 8.0）中在37°C下预孵育15分钟。然后加入10μM酰基肽（SIRT1、SIRT2和SIRT3为乙酰基-H3K9；SIRT5为琥珀酰-H3K9）以引发反应。这是因为。然后在37°C下以60μL的总体积孵育反应物（SIRT1 5分钟，SIRT2 5分钟，SIR T3 20分钟，SIRT5 10分钟）。通过加入60μL含有200 mM HCl和320 mM乙酸的50%甲醇水溶液来停止反应。在淬灭去乙酰化酶反应后，使用离心去除沉淀的蛋白质，并通过HPLC用反相C18柱（Kinetex XB-C18 100A，100 mm×4.60 mm，2.6μm，Phenomenex）分析上清液，2分钟内梯度为0%，2分钟后梯度为0%至20%，13分钟时梯度为20%至40%B，然后以0.5 mL/min的速度梯度为40%至100%，持续2分钟。产品定量基于280 nm处监测的吸光度面积。对峰面积进行积分，并根据峰面积计算转化率，即游离H3K9肽占总肽的分数。 硫代肉豆蔻酰/Thiomyristoyl (TM)动力学参数的测定。[1] 对于硫代肉豆蔻酰/Thiomyristoyl (TM)的SIRT2抑制动力学，在37°C下孵育乙酰基-H3K9（acH3K9）肽底物（2.5、5、10、25、50、100、187.5μM）、NAD（25、50，100、250、500、1000、1500μM），Thiomyristoyl (TM)（0、0.01、0.03、0.1和0.3μM）的混合物，20 mM Tris-HCl（pH 8.0）和1 mM DTT。1 mM NAD用于测定acH3K9肽的动力学参数，100μM acH3K8肽用于测定NAD的动力学参数。通过加入0.2μM SIRT2开始反应，5分钟后通过加入60μL含有200 mM HCl和320 mM乙酸的50%甲醇水溶液停止反应。如上所述，通过HPLC分析样品，并计算初始速度。Km和vmax是使用Graphpad Prism软件从Michaelie-Menten图中获得的。 SIRT6抑制试验。[1] 在37°C下，将不同浓度（0.0125、0.05、0.2、0.8、3.2、12.8、51.2、204.8μM）的TA~硫代肉豆蔻酰（TM）与1μM SIRT6和1 mM NAD在20 mM Tris-HCl缓冲液（pH 8.0）和1 mM DTT中预孵育20分钟。然后加入50μM肉豆蔻酰-H3K9肽（myrH3K9）以引发反应。反应在37°C下以60μL的总体积孵育1小时。通过加入60μL含有200 mM HCl和320 mM乙酸的50%甲醇水溶液来停止反应。 SIRT7抑制试验。[1] 将不同浓度（0.0125、0.05、0.2、0.8、3.2、12.8、51.2、204.8μM）的TA~硫代肉豆蔻酰（TM）与1μM SIRT7和1 mM NAD在150mM NaCl和50 mM KH2PO4缓冲液（pH 8.0）中以及1 mM DTT中在37°C下预孵育20分钟。然后加入10μM myrH3K9肽和0.083mg/mL tRNA以引发反应。然后在37°C下以60μL的总体积孵育反应110分钟。通过加入60μL含有200 mM HCl和320 mM乙酸的50%甲醇水溶液来停止反应。 |
| 细胞实验 |
将三千到四千个细胞接种到 96 孔板的每个孔中。 24 小时后，用最终浓度为 1 至 50 μM 的测试化合物（硫代肉豆蔻酰）处理细胞。 72 小时孵育期后，使用 CellTiter-Blue 活力测定来确定细胞的活力。背景扣除用于标准化在测试化合物存在下相对于媒介物处理的对照的相对细胞活力。 IC50 值是使用 GraphPad Prism 软件得出的。慢病毒感染用于敲低多种细胞系中的 SIRT1-7[1]。
软琼脂菌落形成试验。[1] 为了在半固体培养基中形成集落，将1.0×104个细胞在0.3%低熔点琼脂糖中接种在涂有1.2%LMP和2×完全培养基的6孔板上。对于处理，在电镀时向细胞中添加2倍抑制剂。每3天更换一次新鲜的培养基和抑制剂。为了形成SIRT2 KD细胞的集落，在6孔板中接种之前，用打乱的siRNA或SIRT2 siRNA转染细胞48小时。同样，每3天更换一次细胞培养基。孵育14天后，拍摄菌落并用ImageJ计数。 生物素-硫代肉豆蔻酰/Thiomyristoyl (TM)/M下拉分析。[1] 收集HEK293T细胞，并在含有25 mM Tris、pH 7.4、150 mM NaCl、10%甘油、1%Nonidet P-40和1×蛋白酶抑制剂cocktai的裂解缓冲液中裂解。在4°C下以14000 g离心20分钟后收集细胞提取物上清液。在4°C下，在1 mM NAD存在或不存在的情况下，将细胞裂解物与10μM生物素-硫代肉豆蔻酰（TM）或生物素-M一起孵育1小时。将高容量链霉抗生物素树脂加入混合物中，并在4°℃下再孵育1小时。在4°C下以500 g离心2分钟后，用1 mL洗涤缓冲液（25 mM Tris，pH 7.4，150 mM NaCl，10%甘油，0.2%Nonidet P-40）洗涤链霉抗微生物素树脂3次。然后用SDS-PAGE分离树脂结合蛋白，并用抗SIRT1或抗SIRT2抗体进行免疫印迹。为了评估细胞中硫代肉豆蔻酰（TM）与SIRT2的结合，MCF-7亲代细胞、萤光素酶KD和SIRT2 KD细胞用50μM D-生物素或生物素-硫代肉豆蔻酰基（TM）处理6小时，然后在含有1 mM NAD的裂解缓冲液中裂解。收集细胞提取物，如上所述进行链霉抗生物素蛋白下拉和蛋白质印迹分析。 细胞中SIRT1的抑制。[1] 在200 nM TSA存在下，用指定的测试化合物处理MCF-7或MDA-MB-468细胞6小时。使用抗乙酰基p53（K382）抗体通过蛋白质印迹法测定p53蛋白的乙酰化水平。β-actin作为负载对照。 细胞中SIRT2的抑制。[1] 用pCMV-tag-4a-SIRT2转染MCF-7细胞18小时后，用指定的抑制剂处理MCF-7细胞6小时。收集细胞并在含有25 mM Tris、pH 7.4、150 mM NaCl、10%甘油、4 mM MgCl2、0.2 mM DTT、100 mM NAD、1%Nonidet P-40和1×蛋白酶抑制剂混合物的裂解缓冲液中裂解。并对细胞裂解物进行蛋白质印迹，以分析乙酰基-α-微管蛋白（K40）和α-微管素水平。 |
| 动物实验 |
小鼠异种移植模型
1.5 mg/50 μL (IP)；0.75 mg/50 μL (IT) 腹腔注射 (IP) 或瘤内注射 (IT) 硫代肉豆蔻酰 (TM) 治疗携带人乳腺癌异种移植瘤的小鼠。[1] 将 200 万个 MDAMB-231 细胞悬浮于 100 μL 1 × PBS 和 100 μL Matrigel 中，皮下注射到雌性 Ncr Nu/Nu 小鼠的侧腹部。注射后，小鼠恢复，并每两周进行一次监测，包括使用游标卡尺测量肿瘤大小。一旦大多数肿瘤达到 200 mm3 的阈值大小，则对小鼠进行为期一个月的腹腔注射 (IP) 或瘤内注射 (IT) 载体（DMSO）或抑制剂（溶于 DMSO 的 硫代肉豆蔻酰 (TM)），以治疗小鼠。每日腹腔注射1.5 mg TM（溶于50 μL DMSO）。每周3天，每只肿瘤进行0.75 mg TM（溶于50 μL DMSO）的瘤内注射。治疗一个月后，或若小鼠达到人道终点标准，则采用二氧化碳窒息法处死小鼠。收集组织，用10%中性缓冲福尔马林固定，石蜡包埋，切片，并进行苏木精-伊红（H&E）染色。使用Aperio ScanScope扫描H&E染色切片，并由一位经美国兽医病理学家学会认证的、对治疗分组不知情的兽医进行分析。血清、肿瘤组织和器官经液氮速冻后，储存于-80℃，以备后续分析。MMTV-PyMT小鼠的硫代肉豆蔻酰（TM）治疗。 [1] 6周龄开始，对纯FVB/N背景的MMTV-PyMT转基因雌性小鼠进行治疗，每日腹腔注射载体（DMSO）或1.5 mg硫代肉豆蔻酰（TM）溶于50 μL DMSO中，持续一个月。每日监测小鼠的肿瘤发展和健康状况，并每周测量两次肿瘤大小。治疗一个月后，或若小鼠达到人道终点标准，则采用二氧化碳窒息法处死小鼠并进行尸检。组织收集和分析方法如上所述。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
由于报道相互矛盾且缺乏高效特异性抑制剂，靶向sirtuins进行癌症治疗一直是一个争论的话题。我们开发了一种硫代肉豆蔻酰赖氨酸化合物TM，它是一种高效的SIRT2特异性抑制剂，在多种人类癌细胞和乳腺癌小鼠模型中均表现出广泛的抗癌作用。从机制上讲，SIRT2抑制促进c-Myc的泛素化和降解。TM的抗癌作用与其降低c-Myc水平的能力相关。TM对非癌细胞和无肿瘤小鼠的影响有限，这表明癌细胞对SIRT2的依赖性增强，而这种依赖性可以被开发用于治疗。我们的研究表明，SIRT2选择性抑制剂是很有前景的抗癌药物，并可能代表一种靶向某些c-Myc驱动型癌症的通用策略。
c-Myc是一种重要的癌蛋白，在许多人类肿瘤中高表达。因此，它被认为是一个很有前景的癌症靶点。目前，尚无小分子能够直接在体内靶向c-Myc。近期研究表明，靶向BRD4的溴结构域抑制剂可以抑制c-Myc转录并抑制肿瘤发生（Delmore等，2011）。我们的研究表明，抑制SIRT2为靶向c-Myc提供了一种新的途径。本文中，我们发现SIRT2抑制剂TM能够有效降低多种癌细胞系中c-Myc的表达水平。我们的数据表明，TM降低不同细胞系中c-Myc丰度的能力与这些细胞系对TM的敏感性相关。我们进一步证明，降低c-Myc蛋白水平是某些癌细胞系对TM高敏感性的重要机制。然而，需要指出的是，TM对其他SIRT2调控通路的影响也可能对其在癌细胞中的活性有所贡献。尤其值得注意的是，即使是未发生TM诱导的c-Myc水平降低的细胞（例如MDA-MB-231和BT-549细胞），在高浓度TM作用下仍能被抑制。这也可能解释了为什么c-Myc过表达赋予细胞对TM的部分而非完全的耐药性（图8C）。我们发现TM促进c-Myc的蛋白水解降解，而不影响其转录，这构成了TM使c-Myc不稳定的一个重要机制，但可能并非唯一机制。Myc癌蛋白的异常翻译调控与多种癌症相关（Chappell等人，2000；Wolfe等人，2014），也可能参与TM诱导的c-Myc水平降低。我们的研究证实，SIRT2抑制是靶向癌蛋白c-Myc的一种有效策略，适用于多种人类癌细胞系。未来对 SIRT2/c-Myc 调控通路进行更深入的机制研究，可能会发现更多治疗靶点。[1] |
| 分子式 |
C34H51N3O3S
|
|---|---|
| 分子量 |
581.8520
|
| 精确质量 |
581.37
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| 元素分析 |
C, 70.18; H, 8.84; N, 7.22; O, 8.25; S, 5.51
|
| CAS号 |
1429749-41-6
|
| 相关CAS号 |
1429749-41-6
|
| PubChem CID |
126843233
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| LogP |
9.6
|
| tPSA |
112
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
3
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
4
|
| 可旋转键数目(RBC) |
23
|
| 重原子数目 |
41
|
| 分子复杂度/Complexity |
693
|
| 定义原子立体中心数目 |
1
|
| SMILES |
CCCCCCCCCCCCCC(=S)NCCCC[C@@H](C(=O)NC1=CC=CC=C1)NC(=O)OCC2=CC=CC=C2
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| InChi Key |
CJQGLLUJIVNREL-HKBQPEDESA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C34H51N3O3S/c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-18-26-32(41)35-27-20-19-25-31(33(38)36-30-23-16-13-17-24-30)37-34(39)40-28-29-21-14-12-15-22-29/h12-17,21-24,31H,2-11,18-20,25-28H2,1H3,(H,35,41)(H,36,38)(H,37,39)/t31-/m0/s1
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| 化学名 |
benzyl N-[(2S)-1-anilino-1-oxo-6-(tetradecanethioylamino)hexan-2-yl]carbamate
|
| 别名 |
TM; Thiomyristoyl; 1429749-41-6; CHEMBL4129995; benzyl N-[(2S)-1-anilino-1-oxo-6-(tetradecanethioylamino)hexan-2-yl]carbamate; N-[(1S)-1-[(Phenylamino)carbonyl]-5-[(1-thioxotetradecyl)amino]pentyl]-carbamicAcidPhenylmethylEster; benzyl (S)-(1-oxo-1-(phenylamino)-6-tetradecanethioamidohexan-2-yl)carbamate; Thiomyristoyl?; MFCD30738003; Thiomyristoyl
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.30 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.30 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.7187 mL | 8.5933 mL | 17.1866 mL | |
| 5 mM | 0.3437 mL | 1.7187 mL | 3.4373 mL | |
| 10 mM | 0.1719 mL | 0.8593 mL | 1.7187 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
 TM inhibits human cancer cells.Cancer Cell.2016 Mar 14;29(3):297-310. |
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 TM specifically inhibits SIRT2 in cells.Cancer Cell.2016 Mar 14;29(3):297-310. |
 Analysis of tumor growth and histopathological findings of xenografted mice treated by intraperitoneal TM injection.Cancer Cell.2016 Mar 14;29(3):297-310. |
 Mammary tumorigenesis in MMTV-PyMT female mice following intraperitoneal TM injection.Cancer Cell.2016 Mar 14;29(3):297-310. |
|---|
 TM inhibits various types of human cancer cell lines and decreases c-Myc protein level.Cancer Cell.2016 Mar 14;29(3):297-310. |
 Decreasing c-Myc protein abundance contributes to the anticancer effect of TM.Cancer Cell.2 |
SL010110
SIRT2-IN-18
MDL-800
BF-175
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