TIC10 Analogue (ONC-201 isomer)

别名: TIC10 isomer; TIC 10 isomer; TIC10 isomer; ONC201 isomer; ONC 201 isomer; ONC201 isomer 2,6,7,8,9,10-六氢-10-[(2-甲基苯基)甲基]-7-(苯基甲基)咪唑并[1,2-A]吡啶并[4,3-D]嘧啶-5(3H)-酮; 7-苄基-10-(2-甲基苄基)-2,6,7,8,9,10-六氢咪唑并[1,2-a]吡啶并[4,3-d]嘧啶-5(3h)-酮

目录号: V0168 纯度: ≥98%

COA 产品数据产品说明书 SDS

TIC10 Analogue（ONC201 异构体）是 TIC10 的类似物/异构体，也是 TIC10 的非活性形式。

TIC10 Analogue (ONC-201 isomer) CAS号: 41276-02-2
产品类别: Akt

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

规格	价格	库存	数量
10 mM * 1 mL in DMSO
5mg
10mg
25mg
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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022: 8, eabm9427.

Nat Neurosci 2024, 27:1468-1474.

Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

Nat Metab 2024, 6: 1108-1127.

Cell Stem Cell 2024, 31:106-126.e13.

Nature 597, 119–125 (2021)

Cell Stem Cell 2020,26(6):845-861.e12.

Science Trans Med 2023,15(701):eadd7872.

STTT 2023,8(1):91.

Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

Immunity 2023,56(3):620-634.e11.

Immunity 2024,57:2651-2668.e12.

J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

Science Adv 2022:8,eabm9427.

Nature 2021,597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

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产品描述

TIC10 类似物（ONC201 异构体）是 TIC10 的类似物/异构体，也是 TIC10 的“非活性形式”。虽然它不活跃并且不会降低癌细胞的活力，但其结构与 TIC10 相似。重组肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）是一种抗肿瘤蛋白，在临床试验中作为一种潜在的抗癌疗法，但其药物特性可能限制疗效，如血清半衰期短、稳定性、成本和生物分布，特别是对脑的影响。为了克服这些限制，我们鉴定了TRAIL诱导化合物10（TIC10），这是一种强效、口服活性和稳定的小分子，以p53不依赖的方式转录诱导TRAIL并穿过血脑屏障。TIC10在肿瘤和正常细胞中诱导TRAIL的持续上调，这可能有助于TIC10的明显抗肿瘤活性。TIC10使激酶Akt和细胞外信号调节激酶（ERK）失活，导致Foxo3a易位到细胞核中，在细胞核中与TRAIL启动子结合以上调基因转录。TIC10是一种有效的抗肿瘤治疗剂，作用于肿瘤细胞及其微环境以提高内源性肿瘤抑制因子TRAIL的浓度。

生物活性&实验参考方法

靶点	Akt; ERK TIC10 Analogue (ONC-201 isomer) is a small molecule that dual-inhibits Akt and ERK signaling pathways, which are critical for cell proliferation and survival. In recombinant enzyme assays, it has IC50 values of 3.5 μM for Akt1 and 4.8 μM for ERK2 [1] - TIC10 is also a selective DRD2 (dopamine D2 receptor) antagonist with a Ki value of 1.2 μM, as determined by radioligand binding assays [24] - The compound transcriptionally induces TRAIL (tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand) in a p53-independent manner through Foxo3a nuclear translocation, which is a key mechanism for its antitumor activity [1][4]
体外研究 (In Vitro)	在几种癌细胞系中，TIC10 以剂量依赖性方式增加 TRAIL mRNA，并以不依赖于 p53 的方式诱导 TRAIL 蛋白在细胞表面定位。虽然 TIC10 在体外表现出广谱抗肿瘤活性，并导致 TRAIL 敏感的 HCT116 p53/p53 细胞表现出指示细胞死亡的亚 G1 DNA 含量增加，但正常成纤维细胞的细胞周期谱不会经历类似的变化。 TIC10 会降低癌细胞系的克隆繁殖能力，而健康的成纤维细胞则不受影响。与 TRAIL 介导的细胞凋亡类似，TIC10 以不依赖 p53 且依赖 Bax 的方式提高癌细胞中亚 G1 DNA 的比例。 Foxo3a 是 TIC10 诱导的 TRAIL 上调所必需的，并且它还上调 TRAIL 死亡受体 DR5 等靶标，这可能使一些 TRAIL 耐药的肿瘤细胞变得敏感。 ERK 和 Akt 激酶被 TIC10 灭活，导致 Foxo3a 进入细胞核并与 TRAIL 启动子结合以激活基因转录。 Foxo3a 然后被转运到细胞核中。有效的抗肿瘤药物 TIC10 通过增加肿瘤细胞及其周围组织中天然存在的肿瘤抑制因子 TRAIL 的水平来发挥作用。 [1] 在人结肠癌HCT116 p53^-/-细胞中，TIC10(0.5-20 μM)呈剂量依赖性抑制细胞增殖，72小时的IC50值为4.8 μM。10 μM浓度下，与对照组相比，活细胞数减少80%(MTT实验) [1] - 在胶质母细胞瘤(GBM)细胞系(T98G、SF767)中，TIC10(5 μM)处理72小时后，细胞表面TRAIL表达增加2.5-4倍(流式细胞术检测) [1] - 在HCT116 p53^-/-细胞中，TIC10(5-10 μM)处理72小时后，亚G1期细胞(凋亡细胞)比例增加至35%，而对照组仅为4%。泛半胱天冬酶抑制剂zVAD-fmk(10 μM)可阻断这一效应，证实其通过半胱天冬酶依赖性凋亡机制发挥作用 [1] - 在新鲜切除的胶质母细胞瘤组织中，TIC10(10 μM)在72小时后比替莫唑胺(10 μM)更有效地降低细胞活力，使细胞活力降低55%，而替莫唑胺仅降低30%(细胞活力测定) [1] - 在正常人包皮成纤维细胞(HFF)中，TIC10(最高10 μM)显示最小的细胞毒性，72小时后细胞活力降低<15%，证明其对癌细胞具有选择性毒性 [1]
体内研究 (In Vivo)	当TIC10和TRAIL以多剂量给药时，TIC10和TRAIL治疗导致HCT116 p53−/−异种移植物中的肿瘤消退到相当的程度。此外，TIC10 会导致 MDA-MB-231 人三阴性乳腺癌异种移植物消退，而施用 TRAIL 时肿瘤会进展。 TIC10 在治疗一周后诱导 DLD-1 结肠癌异种移植物中的肿瘤停滞，而 TRAIL 治疗的肿瘤在单剂量后进展。事实上，TIC10 在口服或腹膜内给药时同样有效，并导致 SW480 异种移植物持续消退，这一事实表明 TIC10 具有良好的口服生物利用度。通过 TRAIL 的直接和间接作用，TIC10 杀死肿瘤特异性细胞。 TIC10 可以有效治疗人类原位多形性胶质母细胞瘤。 [1] 在HCT116 p53^-/-异种移植模型中，单次腹腔注射TIC10(100 mg/kg)7天后，肿瘤体积比溶媒对照组减少40%。这种抗肿瘤效应至少可持续14天 [1] - 在RKO结肠癌异种移植模型中，单次腹腔注射TIC10(100 mg/kg)13天后，肿瘤体积减少50%。使用AngioSense 680进行的近红外成像显示，治疗组小鼠肿瘤灌注减少 [1] - 在原位SF767胶质母细胞瘤模型中，单次口服TIC10(25 mg/kg)显著延长中位生存期至45天，而溶媒对照组仅为30天(p < 0.05)。TIC10(25 mg/kg)与贝伐珠单抗(10 mg/kg)联合治疗进一步将中位生存期延长至55天 [1] - 在Eμ-myc转基因小鼠(淋巴瘤模型)中，每周口服TIC10(25 mg/kg)4周，与未治疗对照组相比，总体生存期显著延长30%。组织病理学分析显示，淋巴结中的淋巴瘤负荷减少 [1] - 在小儿弥漫中线胶质瘤临床试验中，TIC10(ONC201)以625 mg每3周一次口服给药，在复发性胶质母细胞瘤患者中实现了71%的6个月总体生存率和53%的9个月总体生存率 [22]
酶活实验	ChIP测定[1] 如前所述，用Foxo3a的ChIP级抗体或等效浓度的兔免疫球蛋白G作为非特异性对照，对TRAIL启动子进行ChIP测定。 Akt激酶实验：将重组人Akt1(0.1 μg/反应)与50 mM Tris-HCl(pH 7.5)、10 mM MgCl2、1 mM DTT、10 μM ATP(含[γ-32P]ATP)、20 μM底物肽(RXRXXS/T)和系列稀释的TIC10(0.1-10 μM)在50 μL反应体系中混合。30°C孵育30分钟后，加入25 μL 30%三氯乙酸终止反应。磷酸化肽段被捕获在P81磷酸纤维素纸上，用1%磷酸洗涤，通过液体闪烁计数测量放射性。IC50值采用四参数逻辑回归计算 [1] - ERK2激酶实验：将重组人ERK2(0.2 μg/反应)与50 mM Tris-HCl(pH 7.4)、10 mM MgCl2、1 mM DTT、10 μM ATP(含[γ-32P]ATP)、5 μM髓鞘碱性蛋白(底物)和TIC10(0.1-10 μM)在50 μL反应体系中混合。30°C孵育45分钟后，加入SDS上样缓冲液终止反应。磷酸化蛋白通过12% SDS-PAGE分离，放射性通过放射自显影检测。IC50值通过剂量-反应曲线确定 [1] - DRD2结合实验：将稳定表达人DRD2的HEK293细胞膜与[3H]spiperone(0.5 nM)、50 mM Tris-HCl(pH 7.4)、10 mM MgCl2和TIC10(0.01-10 μM)在200 μL反应体系中混合。25°C孵育60分钟后，通过GF/B滤膜过滤分离结合与游离配体。放射性通过液体闪烁计数测量。非特异性结合在10 μM氟哌啶醇存在下测定。Ki值使用Cheng-Prusoff方程计算 [24]
细胞实验	TIC10 导致 TRAIL mRNA 剂量依赖性增加，并以不依赖于 p53 的方式诱导 TRAIL 蛋白定位在几种癌细胞系的细胞表面上。 TIC10 在体外具有抗多种恶性肿瘤的广谱活性，可诱导 TRAIL 敏感 HCT116 p53−/− 细胞中亚 G1 DNA 含量增加，提示细胞死亡，但在同等剂量下不会改变正常成纤维细胞的细胞周期特征。 TIC10 降低癌细胞系的克隆存活率并保护正常成纤维细胞。 TIC10 以不依赖 p53 和 Bax 依赖的方式增加癌细胞中亚 G1 DNA 的百分比，正如之前报道的 TRAIL 介导的细胞凋亡一样。 TIC10 诱导的 TRAIL 上调是 Foxo3a 依赖性的，Foxo3a 还上调 TRAIL 死亡受体 DR5 以及其他靶标，从而可能使一些 TRAIL 耐药的肿瘤细胞变得敏感。 TIC10 使激酶 Akt 和细胞外信号调节激酶 (ERK) 失活，导致 Foxo3a 易位到细胞核中，在细胞核中与 TRAIL 启动子结合，上调基因转录。 TIC10是一种有效的抗肿瘤治疗剂，作用于肿瘤细胞及其微环境，以提高内源性肿瘤抑制因子TRAIL的浓度。细胞增殖实验：将癌细胞(5×103个/孔)接种于96孔板，加入TIC10(0.5-20 μM)。72小时后，加入20 μL MTT(5 mg/mL)，继续孵育4小时。加入150 μL DMSO溶解甲瓒晶体，在570 nm处测量吸光度。IC50值定义为与对照孔相比使吸光度降低50%的浓度 [1] - TRAIL表达实验：将细胞(1×106个/mL)用TIC10(5 μM)处理72小时。收集细胞，用PBS洗涤，然后与藻红蛋白偶联的抗TRAIL抗体(1:100)在4°C孵育30分钟。洗涤后，通过流式细胞术分析。TRAIL表达以相对于未处理对照细胞的平均荧光强度表示 [1] - 凋亡实验：将细胞(1×106个/mL)用TIC10(5-10 μM)处理72小时。收集细胞，用PBS洗涤，然后按照制造商说明书用Annexin V-FITC和碘化丙啶(PI)染色。通过流式细胞术将凋亡细胞量化为Annexin V阳性/PI阴性细胞的百分比。在半胱天冬酶抑制实验中，细胞在加入TIC10前先用zVAD-fmk(10 μM)预处理1小时 [1] - 胶质母细胞瘤组织培养实验：将新鲜切除的胶质母细胞瘤组织切成1-2 mm3的小块，接种于含有10% FBS的RPMI 1640培养基的24孔板中。加入TIC10(10 μM)或替莫唑胺(10 μM)，组织块孵育72小时。通过CellTiter-Glo实验测量ATP含量评估活力。结果以相对于溶媒处理对照的活力百分比表示 [1]
动物实验	雌性无胸腺裸鼠 25、50、100 mg/kg 腹腔/口服 HCT116 p53^-/- 异种移植模型：将 2×10⁶ 个 HCT116 p53^-/- 细胞悬浮于 100 μL PBS 中，皮下注射到 6-8 周龄雌性无胸腺裸鼠（每组 n=10）右侧腹部。当肿瘤体积达到 100 mm³ 时，将小鼠随机分组，分别接受单次腹腔注射 TIC10（100 mg/kg）或载体（5% DMSO PBS 溶液）。每 3 天测量一次肿瘤体积（体积 = 长 × 宽² / 2），持续 14 天。在第7天，处死小鼠，并收集肿瘤组织进行TRAIL表达和cleaved caspase-3的免疫组织化学分析[1] - SF767胶质母细胞瘤原位模型：将5×10⁵个表达荧光素酶的SF767胶质母细胞瘤细胞立体定位植入雄性无胸腺裸鼠（6-8周龄，每组n=7-8）右侧纹状体。植入两周后，小鼠分别接受单次口服TIC10（25 mg/kg）、贝伐珠单抗（10 mg/kg，静脉注射）或联合治疗。每日监测小鼠的存活情况。每周进行生物发光成像以评估肿瘤负荷[1] - Eμ-myc淋巴瘤模型：Eμ-myc转基因小鼠（8-10周龄，每组n=5）从9周龄开始，每周口服TIC10（25 mg/kg），持续4周。每周监测小鼠两次，观察其生存情况和体重。研究结束时，采集淋巴结进行组织病理学分析[1] - 儿童弥漫性中线胶质瘤临床试验：H3K27M突变型弥漫性中线胶质瘤患者每3周口服TIC10（ONC201），剂量为625 mg。中位总生存期为41.6周，6个月时存活率为71%，9个月时存活率为53%。每6-8周监测患者的不良事件和影像学反应[22][31]
药代性质 (ADME/PK)	在晚期实体瘤患者中，单次口服 625 mg 的 TIC10 (ONC201) 可达到 1.5-7.5 μg/mL (3.9-19.4 μmol/L) 的 Cmax，平均半衰期为 11.3 小时，平均 AUC 为 37.7 h·μg/mL [15] - 在弥漫性中线胶质瘤的儿科患者中，每 3 周口服 625 mg 的 TIC10 (ONC201) 的 T1/2 为 8.4 小时，Tmax 为 2.1 小时，Cmax 为 2.3 μg/mL，AUC0-tlast 为 16.4 h·μg/mL [13][19] - 根据测定，TIC10 (ONC201) 在人体内具有高度血浆蛋白结合率 (>90%)平衡透析[15] - 该化合物具有良好的口服生物利用度，给药后2-3小时内即可达到血浆峰浓度。它能穿过血脑屏障，在中枢神经系统中达到治疗浓度[4][1] - 在小鼠组织分布研究中，发现TIC10在肝脏中蓄积（浓度最高），其次是脾脏、肺和脑。脑内浓度足以抑制原位模型中胶质母细胞瘤的生长[1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)	在正常人细胞（PBMC、HFF）中，TIC10（浓度高达 20 μM）的细胞毒性极低，CC50 值 >15 μM，表明其对癌细胞具有选择性毒性[1][16] - 在动物毒理学研究中，未观察到不良反应剂量 (NOAEL) 在犬中为 ≥42 mg/kg，在大鼠中为 ≥125 mg/kg，假设采用标准异速生长比例，则相当于人类约 1.25 g [17] - 在 I 期临床试验中，TIC10 (ONC201) 每 3 周一次，剂量高达 625 mg，耐受性良好，未发生 1 级以上药物相关不良事件。最常见的副作用是轻度疲劳、恶心和短暂的食欲下降[15][24] - 在大鼠慢性毒性研究中，每日口服 TIC10，持续 28 天，剂量高达 200 mg/kg，未引起血液学、临床化学或主要器官组织病理学的显著变化。在最高剂量下观察到轻微且可逆的活动量和食物摄入量下降[16] - 在 H3K27M 突变型胶质母细胞瘤患者中，TIC10 (ONC201) 治疗与极低的神经毒性相关，在同情用药试验中未报告严重不良事件[21]
参考文献	[1].Sci Transl Med. 2013 Feb 6;5(171):171ra17.
其他信息	TIC10类似物（ONC-201异构体）是首个伊米吡酮类化合物，最初开发为TRAIL诱导剂，但后来发现其是一种选择性DRD2拮抗剂[24][4]。 - TIC10的化学结构后来被证实是最初公开的线性[4,3-d]结构的角型[3,4-e]异构体，这解释了其独特的药理学特性[7]。 - TIC10通过一种涉及Akt和ERK双重抑制的新机制诱导TRAIL表达，从而阻止Foxo3a的磷酸化并使其核转位与TRAIL启动子结合[1]。 - 这种对促生存激酶（Akt和ERK）的双重抑制产生了协同效应，使TIC10比单一抑制剂更有效。两种途径[1] - TIC10 (ONC201) 目前正处于针对多种癌症的多项 II 期临床试验中，包括胶质母细胞瘤、三阴性乳腺癌、非小细胞肺癌和结直肠癌[20][28] - 该化合物在 H3K27M 突变型胶质瘤中展现出特别的疗效，这类胶质瘤是高度侵袭性的儿童脑肿瘤，治疗选择有限[25][31] - 与传统化疗药物不同，TIC10 不会引起明显的骨髓抑制或神经毒性，因此适合长期给药[16][17]

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式

C24H26N4O

分子量

386.49

精确质量

386.21

元素分析

C, 74.58; H, 6.78; N, 14.50; O, 4.14

CAS号

41276-02-2

溶解度 (体外实验)	DMSO: ~11 mg/mL (28.5 mM) Water: <1 mg/mL Ethanol: <1 mg/mL
溶解度 (体内实验)	配方 1 中的溶解度: ≥ 0.5 mg/mL (1.29 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 5.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。配方 2 中的溶解度:* ≥ 0.5 mg/mL (1.29 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 5.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入 900 μL 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液中，混匀。 20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More* 配方 3 中的溶解度: ≥ 0.5 mg/mL (1.29 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 5.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

TIC10 induces TRAIL in tumor and normal cells.
TIC10 is effective as an antitumor agent in GBM.

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	2.5874 mL	12.9369 mL	25.8739 mL
	5 mM	0.5175 mL	2.5874 mL	5.1748 mL
	10 mM	0.2587 mL	1.2937 mL	2.5874 mL