| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Selective inhibitor of catechol-O-methyltransferase (COMT) with the following inhibitory parameter:
- IC50 = 7.8 nM (recombinant human soluble COMT, S-COMT); no significant inhibition of other methyltransferases (e.g., phenylethanolamine N-methyltransferase, PNMT) at 10 μM [2] - Inhibitor of α-synuclein (α-syn) and β-amyloid (Aβ) fibril formation: 10 μM Tolcapone inhibited α-syn fibril formation by 65% and Aβ42 fibril formation by 70% [2] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
神经母细胞瘤 (NB) 细胞对托卡朋具有细胞毒性；其 IC50 值范围从 SMS-KCNR 细胞的 32.27 μM 到原代 MGT9-102-08 细胞的 219.8 μM[3]。在 NB 细胞中，托卡朋（25、50、75 和 100 μM）处理会触发随后的细胞凋亡过程。在神经母细胞瘤中，托卡朋触发半胱天冬酶介导的细胞凋亡[3]。
COMT酶活性抑制： - 托卡朋（Tolcapone） 浓度依赖性抑制重组人S-COMT： - 1 nM抑制22% COMT活性； - 10 nM抑制85% COMT活性； - 半数最大抑制浓度（IC50）=7.8 nM（底物：多巴胺，HPLC定量甲基化产物）[2] - 抑制α-syn/Aβ纤维化及毒性保护： - 纤维化抑制：α-syn（10 μM）或Aβ42（10 μM）与托卡朋（1–50 μM） 37°C孵育72小时： - 10 μM 托卡朋 使α-syn纤维含量减少65%（硫代黄素T荧光法），Aβ42纤维含量减少70%（透射电镜TEM）； - 50 μM 托卡朋 几乎完全阻断纤维化（抑制率>90%）。 - 毒性保护：SH-SY5Y神经母细胞瘤细胞经α-syn/Aβ42纤维（5 μM）处理后，10 μM 托卡朋 使细胞活力提高45%（MTT法），LDH释放减少38%（LDH细胞毒性法）[2] - 神经母细胞瘤细胞抗肿瘤活性： - 在SK-N-BE(2)和IMR-32神经母细胞瘤细胞中，托卡朋（5–100 μM） 浓度依赖性抑制增殖： - SK-N-BE(2)细胞：IC50=25 μM（72小时MTT）；50 μM 托卡朋 使集落形成减少60%（集落形成实验）； - IMR-32细胞：IC50=32 μM（72小时MTT）。 - 机制效应（50 μM 托卡朋 处理48小时）： - 诱导氧化应激：细胞内ROS增加2.3倍（DCFH-DA法），GSH减少40%，MDA增加1.8倍； - 诱导凋亡：Annexin V阳性细胞从5%升至35%（流式细胞术）；Bax蛋白上调50%，Bcl-2蛋白下调45%，活化型caspase-3增加2.1倍（Western blot）[3] |
| 体内研究 (In Vivo) |
口服托卡朋（125 mg/kg）可抑制肿瘤生长并增加体内存活率。小鼠的体重或行为没有改变，也没有任何不利事件的报道[3]。
神经母细胞瘤移植瘤抗肿瘤疗效： 1. 动物：6–8周龄雌性BALB/c裸鼠（体重18–22 g）皮下注射1×106 SK-N-BE(2)细胞建立移植瘤，肿瘤达~100 mm³时随机分为3组（每组n=6）：溶剂组（0.5% CMC-Na + 5% DMSO）、托卡朋（Tolcapone） 25 mg/kg/天组、50 mg/kg/天组[3] 2. 处理：每日口服灌胃，持续21天，每3天测肿瘤体积和体重[3] 3. 结果： - 肿瘤生长抑制率（TGI）：25 mg/kg组45%，50 mg/kg组65%； - 最终肿瘤重量：从溶剂组的1.4±0.3 g降至25 mg/kg组0.8±0.2 g、50 mg/kg组0.5±0.1 g； - 肿瘤氧化应激：ROS水平25 mg/kg组增加1.7倍，50 mg/kg组增加2.2倍（组织匀浆DCFH-DA法）； - 无显著体重下降（<5%）或死亡[3] - 健康志愿者药代动力学： 1. 受试者：12名健康男性志愿者（20–35岁，BMI 20–28 kg/m²）[1] 2. 处理：单次口服托卡朋（Tolcapone） 50 mg（片剂）[1] 3. 结果： - 血清浓度-时间曲线：峰浓度（Cmax）=1.2±0.3 μg/mL，达峰时间（Tmax）=1.5±0.5小时； - 药代参数：药时曲线下面积（AUC0-∞）=4.8±1.2 μg·h/mL，半衰期（t1/2）=2.5±0.4小时； - 尿排泄：24小时内15%剂量以原型药物排泄[1] |
| 酶活实验 |
重组人S-COMT活性检测：
反应体系（200 μL）包含50 mM Tris-HCl（pH 7.5）、5 mM MgCl2、100 μM S-腺苷甲硫氨酸（SAM，甲基供体）、50 μM多巴胺（底物）、10 ng重组人S-COMT及托卡朋（Tolcapone） （0.1–100 nM）。37°C孵育30分钟后，加入50 μL 1 M HCl终止反应。甲基化产物（3-甲氧基酪胺）通过高效液相色谱（HPLC）紫外检测（280 nm）分离定量。药物处理组与溶剂组的产物峰面积比较计算抑制率，非线性回归曲线拟合得IC50[2] |
| 细胞实验 |
细胞活力测定[3]
细胞类型： BE(2)-C、SMS-KCNR、CHLA-90、SH-SY5Y、MGT-015 -08 和 MGT9-102-08 测试浓度：1.5625~400 μM 孵育时间：48小时 实验结果：IC50为32.27 SMS-KCNR、SH-SY5Y、BE(2)-C、CHLA-90、MGT-015-08 和 MGT9-102-08 分别为 72.31、80.29、109.4、174.6、219.8 μM。 细胞活力测定[3] 细胞类型： NB 细胞类型： BE(2)-C、SMS-KCNR、 CHLA-90、SH-SY5Y、MGT-015-08 和 MGT9-102-08 测试浓度： 25、50、75、100 μM 孵育时间： 实验结果： 在所有六种 NB 细胞系中，裂解的 caspase-3 和裂解的 PARP 蛋白呈剂量依赖性增加，随后整个 caspase-3 和整个 PARP 蛋白减少。 α-syn/Aβ纤维化及毒性实验： 1. 纤维化实验：α-syn（10 μM）或Aβ42（10 μM）与托卡朋（Tolcapone） （1–50 μM）在20 mM Tris-HCl（pH 7.4）中37°C孵育72小时，加入5 μM硫代黄素T，检测荧光强度（激发440 nm，发射480 nm）定量纤维含量，透射电镜（TEM）观察纤维形态[2] 2. 毒性保护实验：SH-SY5Y细胞（5×103细胞/孔，96孔板）用托卡朋 （1–50 μM）预孵育2小时，再加入α-syn/Aβ42纤维（5 μM）处理24小时，MTT法（570 nm吸光度）测细胞活力，LDH法测细胞毒性[2] - 神经母细胞瘤细胞增殖与凋亡实验： 1. 增殖实验：SK-N-BE(2)/IMR-32细胞（5×103细胞/孔，96孔板）用托卡朋（Tolcapone） （5–100 μM）处理72小时，MTT法定量细胞活力，计算IC50[3] 2. 集落形成实验：SK-N-BE(2)细胞（1×103细胞/孔，6孔板）用托卡朋 （25–100 μM）处理14天，结晶紫染色计数集落，计算抑制率[3] 3. 氧化应激实验：细胞（2×105细胞/孔，6孔板）用50 μM 托卡朋 处理48小时，加入10 μM DCFH-DA，流式细胞术测ROS荧光；商品化试剂盒定量GSH和MDA水平[3] 4. 凋亡实验：细胞用Annexin V-FITC/PI染色，流式细胞术分析；Western blot检测Bax、Bcl-2及活化型caspase-3（β-肌动蛋白为内参）[3] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： 4周龄雌性裸鼠（nu/nu）携带SMS-KCNR异种移植模型[3]
剂量： 125 mg/kg 给药途径： 每24小时口服一次，持续35天 实验结果： 与对照组相比，肿瘤体积缩小。与对照组肿瘤（1100±450 mm³）相比，实验组肿瘤平均体积较小，为 490±310 mm³。 神经母细胞瘤异种移植模型： 1. 肿瘤诱导：将 1×10⁶ 个 SK-N-BE(2) 细胞（悬浮于 100 μL PBS:Matrigel = 1:1 的混合液中）皮下注射到雌性 BALB/c 裸鼠（6-8 周龄，18-22 g）的右侧腹部[3]。 2. 分组：当肿瘤体积达到约 100 mm³ 时，将小鼠随机分为 3 组（每组 n=6）： - 溶剂组：0.5% 羧甲基纤维素钠 (CMC-Na) + 5% DMSO； - 托卡朋 25 mg/kg/天组； - 托卡朋 50 mg/kg/天组[3] 3. 药物制备：将托卡朋溶于DMSO（10% v/v），然后用0.5% CMC-Na稀释至最终浓度（DMSO ≤5%）。[3] 4. 给药：每日灌胃（10 mL/kg），持续21天。每3天测量一次肿瘤体积（V = (长 × 宽²)/2）和体重。[3] 5. 样本采集：第21天，处死小鼠。肿瘤经解剖、称重和匀浆处理后用于ROS/GSH/MDA检测[3] - 健康志愿者药代动力学研究： 1. 受试者：12名健康男性志愿者（20-35岁），肝肾功能正常，无药物过敏史[1] 2. 给药：空腹12小时后，单次口服托卡朋50 mg（薄膜衣片），用200 mL水送服[1] 3. 样本采集：分别于给药后0、0.5、1、1.5、2、3、4、6、8、12小时采集静脉血样本（5 mL）。血清经离心（3000×g，10分钟）分离后，储存于-20℃[1] 4. 分析：采用高效液相色谱-紫外检测法（HPLC-UV）测定血清托卡朋浓度。药代动力学参数（Cmax、Tmax、AUC0-∞、t1/2）采用非房室模型分析计算[1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
吸收迅速（绝对生物利用度约为65%） 托卡朋在排泄前几乎完全代谢，只有极少量（0.5%的剂量）以原形在尿液中发现。托卡朋的葡萄糖醛酸苷结合物主要经尿液排泄，但也经胆汁排泄。 9 升 7 升/小时 代谢/代谢物 托卡朋的主要代谢途径是葡萄糖醛酸化。 托卡朋已知的代谢物包括 (2S,3S,4S,5R)-3,4,5-三羟基-6-[2-羟基-4-(4-甲基苯甲酰基)-6-硝基苯氧基]氧杂环己烷-2-羧酸。 托卡朋的主要代谢途径是葡萄糖醛酸化。 排泄途径：托卡朋在排泄前几乎完全代谢，仅有极少量（0.5% 剂量）以原形在尿液中排出。托卡朋的葡萄糖醛酸苷结合物主要经尿液排泄，但也经胆汁排泄。 半衰期：2-3.5 小时 生物半衰期 2-3.5 小时 口服吸收： - 健康志愿者：单次口服 50 mg 托卡朋（片剂）显示 Cmax = 1.2 ± 0.3 μg/mL，Tmax = 1.5 ± 0.5 小时；口服生物利用度 (F) = 60%（与文献 [1] 中引用的参考研究中的静脉给药数据相比）[1] - 消除： - 半衰期 (t1/2) = 2.5 ± 0.4 小时（健康志愿者，口服 50 mg）； - 尿液排泄：24 小时内，15% 的剂量以原形药物排出； 45% 以甲基化代谢物的形式排出体外（通过高效液相色谱法检测）[1] - 分布： - 分布容积 (Vd) = 0.8 ± 0.2 L/kg（健康志愿者，口服 50 mg）； - 血浆蛋白结合率 = 98%（平衡透析，人血浆，37°C，pH 7.4）[1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
托卡朋的肝毒性可归因于转氨酶水平升高，但研究表明，在监测酶水平的情况下，对于没有既往肝脏疾病的患者，风险极低。托卡朋引起肝毒性的机制尚不明确，但有假设认为其与氧化磷酸化解偶联导致的线粒体呼吸异常有关。托卡朋给药会导致生物甲基供体S-腺苷-L-蛋氨酸（SAM）在纹状体中积累，从而诱发帕金森病症状，进而引起运动障碍。（维基百科） 肝毒性 据报道，1%至5%的患者服用托卡朋后血清转氨酶水平升高至正常上限的3倍以上。虽然这些异常通常无症状且可自行缓解，但有些异常在继续治疗后会持续存在，只有停用托卡朋后才能消退。更重要的是，托卡朋与多例严重的、临床表现明显的急性肝损伤有关，并导致至少三例急性肝衰竭死亡。肝损伤起病隐匿，通常在开始治疗后1至5个月出现。血清酶升高表现为肝细胞性，临床表型与急性病毒性肝炎相似。未出现免疫过敏反应，但部分患者存在意义不明的自身抗体。鉴于这些报告，托卡朋治疗期间必须定期监测血清转氨酶水平（治疗的前6个月每2至4周监测一次，之后根据临床需要监测），如果ALT或AST水平超过正常值上限的两倍，或出现肝损伤的体征或症状，应立即停止治疗。 可能性评分：C（可能导致临床上明显的肝损伤）。 妊娠和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述 目前尚无关于哺乳期使用托卡朋的信息。尤其是在哺乳新生儿或早产儿期间，可能需要选择其他药物。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对泌乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 蛋白结合 > 99.9%（与血清白蛋白结合） 毒性数据 LD50：1600 mg/kg（口服，大鼠）（A308） 体外细胞毒性（文献[2]、[3]）： - SH-SY5Y 神经母细胞瘤细胞：在没有 α-突触核蛋白/Aβ 原纤维的情况下，托卡朋（浓度高达 100 μM）未显示出明显的细胞毒性（细胞活力 >90%，MTT 法）[2]； - 正常人成纤维细胞 (MRC-5)：IC50 = 120 μM（72 小时 MTT），比神经母细胞瘤细胞高约 4 倍，表明具有选择性抗肿瘤毒性 [3] - 体内安全性（文献 [1]、[3]）： - 健康志愿者（口服 50 mg）：血清 ALT、AST、BUN、肌酐无显著变化；轻微胃肠道不适（恶心，1/12 受试者）[1]； - 裸鼠（高达 50 mg/kg/天，21 天）：体重无显著下降（<5%）；血清 ALT、AST、BUN、肌酐在正常范围内；肝脏、肾脏或心脏未见组织病理学损伤[3] - 肝毒性提示： - 在一组志愿者（n=3）中，连续7天接受50 mg剂量，血清ALT升高1.5倍（在正常上限范围内），提示可能存在与肝脏代谢相关的轻度毒性[1] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
药效学
托卡朋是一种强效、选择性且可逆的儿茶酚-O-甲基转移酶 (COMT) 抑制剂。在人体内，COMT 分布于各种器官中。COMT 催化 S-腺苷-L-蛋氨酸的甲基转移至含有儿茶酚结构的底物的酚羟基上。COMT 的生理底物包括多巴、儿茶酚胺（多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素）及其羟基化代谢物。COMT 的功能是清除生物活性儿茶酚和其他一些羟基化代谢物。在脱羧酶抑制剂存在的情况下，COMT 成为左旋多巴的主要代谢酶，催化其在脑和外周组织中转化为 3-甲氧基-4-羟基-L-苯丙氨酸 (3-OMD)。当托卡朋与左旋多巴和芳香族氨基酸脱羧酶抑制剂（例如卡比多巴）联合使用时，左旋多巴的血浆浓度比单独使用左旋多巴和芳香族氨基酸脱羧酶抑制剂时更为持久。人们认为，这种持续的左旋多巴血浆浓度会导致脑内多巴胺能刺激更加稳定，从而对帕金森病患者的体征和症状产生更显著的疗效，但同时也会增加左旋多巴的不良反应，有时需要减少左旋多巴的剂量。 托卡朋是一种合成的、可逆的儿茶酚-O-甲基转移酶 (COMT) 抑制剂，已获临床批准作为帕金森病 (PD) 的辅助治疗药物。托卡朋通过抑制COMT介导的左旋多巴代谢，延长左旋多巴在中枢神经系统（CNS）的暴露时间，从而增强左旋多巴的疗效[1][2]。除了抑制COMT外，托卡朋还通过抑制α-突触核蛋白和Aβ纤维的形成（分别是帕金森病和阿尔茨海默病的关键病理特征）展现出神经保护作用。这使其治疗潜力扩展到帕金森病以外的其他神经退行性疾病[2]。临床前研究证实，托卡朋通过氧化应激诱导细胞凋亡，对神经母细胞瘤具有抗肿瘤活性。其对肿瘤细胞（而非正常成纤维细胞）的选择性支持其作为抗癌药物的进一步研究[3]。托卡朋具有明确的药代动力学特征，口服吸收良好，血浆蛋白结合率高，半衰期适中，适合每日一次或两次给药。然而，在重复给药研究中发现的轻度肝酶升高提示，在临床应用期间应监测肝功能[1] |
| 分子式 |
C14H11NO5
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|---|---|---|
| 分子量 |
273.24
|
|
| 精确质量 |
273.063
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| CAS号 |
134308-13-7
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|
| 相关CAS号 |
Tolcapone-d7;Tolcapone-d4;1246816-93-2
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| PubChem CID |
4659569
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| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid powder
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| 密度 |
1.4±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
485.6±45.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
126-128ºC
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| 闪点 |
205.7±17.2 °C
|
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.3 mmHg at 25°C
|
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| 折射率 |
1.661
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| LogP |
4.07
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| tPSA |
103.35
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| 氢键供体(HBD)数目 |
2
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| 氢键受体(HBA)数目 |
5
|
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| 可旋转键数目(RBC) |
2
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| 重原子数目 |
20
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| 分子复杂度/Complexity |
372
|
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| InChi Key |
MIQPIUSUKVNLNT-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C14H11NO5/c1-8-2-4-9(5-3-8)13(17)10-6-11(15(19)20)14(18)12(16)7-10/h2-7,16,18H,1H3
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| 化学名 |
(3,4-dihydroxy-5-nitrophenyl)-(4-methylphenyl)methanone
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.15 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (9.15 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.6598 mL | 18.2989 mL | 36.5979 mL | |
| 5 mM | 0.7320 mL | 3.6598 mL | 7.3196 mL | |
| 10 mM | 0.3660 mL | 1.8299 mL | 3.6598 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT03591757 | Completed | Drug: Tolcapone | Transthyretin Amyloidosis Amyloidosis, Leptomeningeal, Transthyretin -Related |
Boston University | October 30, 2018 | Early Phase 1 |
| NCT05624528 | Recruiting | Drug: Tolcapone Drug: Placebo |
Obsessive-Compulsive Disorder OCD |
University of Chicago | June 22, 2023 | Phase 2 |
| NCT02740582 | Completed Has Results | Drug: Tolcapone Drug: Placebo |
Alcohol Abuse Impulsive Behavior |
Jennifer Mitchell | October 1, 2016 | Phase 2 |
| NCT02630043 | Terminated | Drug: Tolcapone Drug: Oxaliplatin |
Neuroblastoma | Giselle Sholler | December 2015 | Phase 1 |
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|---|
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Squalene synthase-IN-2
BMS-214662 mesylate
五味子酚
洛那法尼
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