Rat 5-HT_1A Receptor ( Ki = 3.4 nM ); human 5-HT_1A Receptor ( Ki = 2.5 nM ); Rat D₂ Receptor ( Ki = 4.8 nM ); Rat 5-HT_2A ( Ki = 0.42 nM )
Ziprasidone targets multiple neurotransmitter receptors. It is a potent antagonist at dopamine D2 receptors and serotonin 5-HT2A receptors, which are believed to mediate its antipsychotic effects. The compound also exhibits partial agonist activity at 5-HT1A receptors, antagonist activity at 5-HT2C and 5-HT1D receptors, and antagonist activity at α1-adrenergic and histamine H1 receptors. This multi-target profile contributes to its efficacy and side effect profile.

齐拉西酮（0-500 nM，150 秒）可抑制野生型 hERG 电流[2]。
体外实验表明，齐拉西酮对多巴胺 D2 受体、5-羟色胺 5-HT2A 受体和其他单胺受体具有高亲和力。其结合亲和力（Ki 值）已通过放射性配体结合实验，利用表达这些受体的细胞膜制备物进行表征。该化合物在每种受体上的功能活性（拮抗剂、部分激动剂或激动剂）已通过第二信使检测或电生理记录确定。

齐拉西酮（灌胃给药；20 mg/kg；每日一次；持续 7 周）可降低体力活动水平、减轻体重、提高静息能量消耗，并增强暴露于寒冷环境时的产热能力[3]。体内研究表明，齐拉西酮在多种动物模型中具有抗精神病疗效，包括条件性回避反应测试和阿扑吗啡诱导的行为。临床试验已证实该化合物对治疗精神分裂症和双相情感障碍有效。齐拉西酮为口服制剂，推荐的给药方案需考虑食物摄入量以优化吸收。此外，齐拉西酮还有注射剂型，用于治疗急性躁动。

体外齐拉西酮受体结合试验包括使用放射性配体结合技术测定其与多巴胺D2受体、5-羟色胺5-HT2A受体、5-HT1A受体、5-HT2C受体、α1-肾上腺素能受体和组胺H1受体的结合亲和力。将表达这些受体的细胞膜制备物与放射性标记的配体和不同浓度的齐拉西酮一起孵育。通过竞争性结合曲线确定结合亲和力（Ki）。利用第二信使测定进行功能性试验，以确定该化合物在每种受体上的活性。

细胞系：HEK-293细胞
浓度：0-500 nM
孵育时间：150秒
结果：以电压和浓度依赖的方式阻断野生型hERG电流（IC50 = 120 nM）。
体外细胞实验中，齐拉西酮的活性测定包括用该化合物处理表达特定受体的细胞，以评估其功能活性。对于多巴胺D2受体，cAMP积累测定用于测量拮抗活性。对于5-羟色胺5-HT1A受体，GTPγS结合或cAMP测定用于测量部分激动剂活性。对于5-HT2A受体，钙离子流或肌醇磷酸积累测定用于测量拮抗活性。这些测定用于表征该化合物的药理学特性。

8周龄雌性Sprague-Dawley大鼠，体重200至250克
20毫克/千克
灌胃；20毫克/千克；每日一次；持续7周
已在抗精神病活性模型中开展了齐拉西酮的体内动物实验，包括条件性回避反应、阿扑吗啡诱导的攀爬行为和惊吓反射的预脉冲抑制。该化合物通常采用口服或注射给药。疗效终点包括行为反应和神经化学测量。已在动物模型和人体中开展药代动力学研究，以确定给药方案。

吸收、分布和排泄
空腹服用齐拉西酮的口服生物利用度为60%，但与至少含有500千卡热量的餐食同服时可达100%。生物利用度的差异与食物的脂肪含量无显著相关性，但似乎与餐食的体积有关，因为齐拉西酮在胃中停留的时间越长，吸收率越高。口服后，齐拉西酮被广泛代谢，仅有少量以原形经尿液（<1%）或粪便（<4%）排出。齐拉西酮的平均表观分布容积为1.5升/公斤。平均表观系统清除率为7.5毫升/分钟/公斤。口服后，齐拉西酮吸收良好，6至8小时达到血浆峰浓度。进食状态下，20毫克剂量的绝对生物利用度约为60%。食物可使齐拉西酮的吸收率提高至两倍。肌注齐拉西酮的生物利用度为100%。单次肌注后，血清峰浓度通常在约60分钟或更早出现……给药后1至3天内达到稳态血浆浓度。平均表观系统清除率为7.5 mL/min/kg。齐拉西酮的平均表观分布容积为1.5 L/kg。它与超过99%的血浆蛋白结合，主要结合蛋白为白蛋白和α1-酸性糖蛋白。有关齐拉西酮的吸收、分布和排泄的更完整数据（共11项），请访问HSDB记录页面。代谢/代谢物：齐拉西酮主要在肝脏代谢，不到5%以原形经尿液排出。主要的还原途径由醛氧化酶催化，而另外两条次要的氧化途径则由CYP3A4催化。由于只有三分之一的抗精神病药物通过CYP3A4系统代谢，因此齐拉西酮不太可能与其他经CYP3A4代谢的药物发生相互作用。已鉴定出12种齐拉西酮代谢物（斜体为缩写）：齐拉西酮亚砜、齐拉西酮砜、(6-氯-2-氧代-2,3-二氢-1H-吲哚-5-基)乙酸 (OX-COOH)、OX-COOH 葡萄糖醛酸苷、3-(哌嗪-1-基)-1,2-苯并异噻唑 (BITP)、BITP 亚砜、BITP 砜、BITP 砜内酰胺、S-甲基二氢齐拉西酮、S-甲基二氢齐拉西酮亚砜、6-氯-5-(2-哌嗪-1-基乙基)-1,3-二氢吲哚-2-酮 (OX-P) 和二氢齐拉西酮砜。根据代谢物的数量，齐拉西酮可通过多种途径代谢。齐拉西酮依次氧化生成齐拉西酮亚砜和齐拉西酮砜，而齐拉西酮的氧化N-脱烷基化反应则生成OX-COOH和BITP。OX-COOH经II相代谢生成葡萄糖醛酸化代谢物，而BITP依次氧化生成BITP亚砜和BITP砜，最终形成BITP砜内酰胺。齐拉西酮也可发生还原裂解和甲基化反应生成S-甲基二氢齐拉西酮，后者进一步氧化生成S-甲基二氢齐拉西酮亚砜。最后，齐拉西酮发生脱芳基化反应生成OX-P，OX-P经水合和氧化后最终转化为二氢齐拉西酮砜。尽管CYP3A4和醛氧化酶是齐拉西酮代谢的主要酶，但与每种酶相关的代谢途径尚未完全阐明。齐拉西酮主要在肝脏中通过醛氧化酶还原进行广泛代谢，仅有极少量原形药物经尿液或粪便排出。约三分之一的齐拉西酮代谢清除是由细胞色素P-450 (CYP) 3A4同工酶介导的。齐拉西酮主要通过三种代谢途径清除，产生四种主要的循环代谢物：苯并异噻唑鎓(BITP)亚砜、BITP砜、齐拉西酮亚砜和S-甲基二氢齐拉西酮。利用人肝亚细胞组分进行的体外研究表明，S-甲基二氢齐拉西酮的形成涉及两个步骤。数据表明，还原反应由醛氧化酶介导，随后发生由硫醇甲基转移酶介导的甲基化反应。利用人肝微粒体和重组酶进行的体外研究表明，CYP3A4是齐拉西酮氧化代谢的主要CYP酶。CYP1A2的贡献可能较小。根据体内代谢产物的排泄量，齐拉西酮代谢清除中不到三分之一是由细胞色素P450催化的氧化作用介导的，而约三分之二是由醛氧化酶的还原反应介导的。目前，尚无已知的具有临床意义的醛氧化酶抑制剂或诱导剂。本研究探讨了单次口服¹⁴C和³H标记的齐拉西酮混合物后，齐拉西酮（5-[2-[4-(1,2-苯并异噻唑-3-基)哌嗪-1-基]乙基]-6-++氯吲哚啉-2-酮盐酸盐水合物）在Long Evans大鼠体内的代谢和排泄情况。……齐拉西酮在大鼠体内广泛代谢，仅有少量以原形排出。共鉴定出12种代谢物……其中8种代谢物的结构通过高效液相色谱（HPLC）与合成标准品共洗脱得到最终确认，其余4种代谢物得到部分鉴定。Long Evans大鼠尿液中代谢物的排泄存在性别差异。雄性大鼠的主要代谢途径涉及N-去烷基化。雌性大鼠的主要代谢物是由于苯并异噻唑环的氧化所致。基于这些代谢物的结构，我们鉴定了齐拉西酮的四条主要代谢途径和两条次要代谢途径。主要代谢途径包括：1）哌嗪氮原子上乙基侧链的N-脱烷基化；2）硫原子氧化生成亚砜和砜；3）苯并异噻唑鎓部分（不包括硫原子）的氧化；以及4）苯并异噻唑鎓部分C=N键水合后硫原子的氧化。次要代谢途径包括哌嗪环的N-氧化和吲哚酮部分的水解。已知的齐拉西酮代谢物包括6-氯-5-乙基-1,3-二氢吲哚-2-酮、3-(1-哌嗪基)-1,2-苯并异噻唑鎓和齐拉西酮亚砜。齐拉西酮的半衰期为 6～7 小时。齐拉西酮主要通过肝脏代谢消除，在推荐的临床剂量范围内，其平均终末半衰期约为 7 小时。年轻男性、年轻女性、老年男性和老年女性的平均 t(1/2)z 时间分别为 3.1 小时、4.1 小时、5.7 小时和 5.3 小时。
齐拉西酮游离碱的分子量为 412.94，分子式为 C21H21ClN4OS。它具有亲脂性，水溶性有限。该化合物通常配制成盐酸盐以提高溶解度。口服后，齐拉西酮可与食物同服，与食物同服时其生物利用度可提高约两倍。该化合物主要通过醛氧化酶和 CYP3A4 代谢。其半衰期约为 7 小时。

毒性概述
适应症和用途：齐拉西酮适用于治疗精神分裂症。齐拉西酮可作为单药治疗双相I型障碍躁狂或混合发作的急性期。齐拉西酮可作为锂盐或丙戊酸盐的辅助治疗药物，用于双相I型障碍的维持治疗。人体暴露和毒性：在接受最大确认剂量（3240 mg）的患者中，唯一报告的症状是轻度镇静、构音障碍和短暂性高血压（200/95 mmHg）。上市后使用中，报告的与齐拉西酮过量相关的常见不良事件包括锥体外系症状、嗜睡、震颤和焦虑。既往儿童齐拉西酮过量报告描述了一种镇静、心动过速、肌张力低下和昏迷综合征。儿童齐拉西酮过量服用病例中已证实出现QTc间期延长和低血压，但尚未有癫痫发作的报道。曾报道过一例齐拉西酮中毒病例，该病例出现瞳孔缩小且对纳洛酮无反应。此前，在服用类似非典型抗精神病药物（如奥氮平）过量时也曾报道过这种现象。非典型抗精神病药物过量引起瞳孔缩小的机制尚不明确，但可能与干扰中枢神经系统对瞳孔的支配有关。接受非典型抗精神病药物治疗的阿尔茨海默病相关精神病患者的死亡风险似乎高于接受安慰剂治疗的患者。一项研究表明，口服齐拉西酮可使心电图QT间期平均延长9-14毫秒，高于服用利培酮、奥氮平、喹硫平或氟哌啶醇的患者，但比服用硫利达嗪的患者缩短约14毫秒。一名儿童患者因齐拉西酮过量而陷入昏迷；定量血清药物浓度检测显示瞳孔缩小，表明即使单片齐拉西酮也可能导致儿童出现严重的精神状态改变和呼吸抑制。体外人淋巴细胞染色体畸变试验也得出阳性结果。接受非典型抗精神病药物治疗的精神科患者在纠正低钠血症期间应密切监测横纹肌溶解症，以便及时治疗并减少并发症。动物研究：已在大鼠和小鼠中开展了齐拉西酮的终生致癌性研究。在一项为期24个月的研究中，大鼠每日分别接受2、6或12 mg/kg齐拉西酮治疗，小鼠每日分别接受50、100或200 mg/kg齐拉西酮治疗（分别相当于基于体表面积计算的每日最大推荐人剂量[MRHD] 200 mg/天的0.1至0.6倍和1至5倍）。在大鼠研究中，与对照组相比，未观察到肿瘤发生率增加。雄性小鼠的肿瘤发生率也未高于对照组。在雌性小鼠中，垂体腺瘤和癌以及乳腺腺癌的发生率在所有测试剂量（50至200 mg/kg/天，或基于体表面积计算的MRHD的1至5倍）下均呈剂量依赖性增加。长期服用其他抗精神病药物后，啮齿动物垂体和乳腺的增生性改变被认为是由催乳素介导的。一项为期一个月的饮食研究发现，雌性小鼠（而非雄性小鼠）在每日服用100和200 mg/kg剂量（或按mg/m²计算，分别为人类最大推荐剂量的2.5倍和5倍）时，血清催乳素水平升高。一项为期五周的饮食研究（剂量与致癌性研究中使用的剂量相同）表明，齐拉西酮对大鼠血清催乳素水平没有影响。齐拉西酮在第1-3周未引起显著的体重增加，但在2.5 mg/kg剂量下，第28天观察到显著的体重增加（p < 0.05）。齐拉西酮在任何时间点均未影响食物摄入量。在2.5 mg/kg齐拉西酮治疗的第一周，观察到饮水量显著减少（p < 0.05）。齐拉西酮对腹腔内脂肪重量、子宫湿重或干重以及血浆催乳素水平均无影响。所有接受齐拉西酮治疗的动物均表现出正常的四天动情周期。在大鼠中，器官形成期或整个妊娠期以10至160 mg/kg/天的剂量给予齐拉西酮后，观察到胚胎毒性（胎儿体重下降、骨骼骨化延迟），但未发现致畸性。40和160 mg/kg/天的剂量与母体毒性相关。齐拉西酮已在Ames细菌突变试验、体外哺乳动物细胞基因突变小鼠淋巴瘤试验和体内小鼠骨髓染色体畸变试验中进行了测试。在Ames试验中，观察到对一种未经代谢活化的鼠伤寒沙门氏菌菌株具有可重复的诱变反应。体外哺乳动物细胞基因突变试验也获得了阳性结果。

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药物相互作用
体内研究表明，齐拉西酮与卡马西平合用可使其AUC降低约35%，与酮康唑合用可使其AUC增加约35-40%，但西咪替丁或抗酸剂对齐拉西酮的药代动力学无影响。
尚未开展齐拉西酮与其他QT间期延长药物的药代动力学/药效学研究。不能排除齐拉西酮与其他QT间期延长药物存在叠加效应的可能性。因此，齐拉西酮不应与多非利特、索他洛尔、奎尼丁、其他 Ia 类和 III 类抗心律失常药物、美索利地嗪、硫利达嗪、氯丙嗪、氟哌啶酮、匹莫齐特、司帕沙星、加替沙星、莫西沙星、卤泛曲林、甲氟喹、喷他非、三氧化二砷、醋酸左美沙酮、甲磺酸多拉司琼、普罗布考或他克莫司同时使用。齐拉西酮与药效学作用为 QT 间期延长的药物存在禁忌，这些药物在完整的处方信息中被列为禁忌药物或以黑框或粗体警告形式描述。
由于齐拉西酮具有诱发低血压的潜力，因此可能会增强某些抗高血压药物的作用。齐拉西酮可能拮抗左旋多巴和多巴胺激动剂的作用。有关齐拉西酮药物相互作用的更完整数据（8项），请访问HSDB记录页面。
齐拉西酮的毒性特征已通过临床应用得到充分阐明。常见不良反应包括嗜睡、头晕、恶心和静坐不能。与其他非典型抗精神病药物相比，该化合物引起体重增加和代谢副作用的风险较低。齐拉西酮可导致QT间期延长，因此对于存在风险因素的患者需要进行监测。临床前毒理学研究已证实其临床应用的安全性。

[1]. 5-HT(1A) receptor activation contributes to ziprasidone-induced dopamine release in the rat prefrontal cortex. Biol Psychiatry. 2000;48(3):229-237.

[2]. Block of hERG channel by ziprasidone: biophysical properties and molecular determinants. Biochem Pharmacol. 2006 Jan 12;71(3):278-86.

[3]. The effect of ziprasidone on body weight and energy expenditure in female rats. Metabolism. 2012 Jun;61(6):787-93.

治疗用途
解毒剂；多巴胺拮抗剂；5-羟色胺拮抗剂。齐拉西酮适用于治疗精神分裂症。口服齐拉西酮的疗效已在四项针对住院成年精神分裂症患者的短期（4周和6周）对照试验以及一项针对住院稳定期精神分裂症成年患者的维持治疗试验中得到证实。/美国产品标签包含/ 齐拉西酮可作为单药治疗用于治疗双相I型障碍躁狂或混合发作的急性期。其疗效已在两项针对成年患者的为期3周的单药治疗研究中得到证实。/美国产品标签包含/ 齐拉西酮可作为锂盐或丙戊酸盐的辅助治疗药物，用于双相I型障碍的维持治疗。其疗效已在一项针对成年患者的维持治疗试验中得到证实。齐拉西酮作为双相I型障碍维持治疗的单药疗法的疗效尚未在对照临床试验中进行系统评估。/美国产品标签包含/

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药物警告
/黑框警告/ 警告：阿尔茨海默病相关精神病患者死亡率增加。接受抗精神病药物治疗的阿尔茨海默病相关精神病患者的死亡风险增加。一项对17项安慰剂对照试验（平均持续时间10周）的分析显示，药物治疗患者的死亡风险比安慰剂治疗患者高1.6至1.7倍。这些试验主要涉及服用非典型抗精神病药物的患者。在一项典型的10周对照试验中，药物治疗患者的死亡率约为4.5%，而安慰剂组约为2.6%。尽管死因各不相同，但大多数死亡似乎与心血管疾病（例如，心力衰竭、猝死）或感染性疾病（例如，肺炎）有关。观察性研究表明，与非典型抗精神病药物类似，使用传统抗精神病药物治疗可能会增加死亡率。目前尚不清楚观察性研究中观察到的死亡率增加在多大程度上归因于抗精神病药物本身，而非患者的某些特征。齐拉西酮未获准用于治疗痴呆相关精神病患者。禁忌症包括：已知QT间期延长史（包括先天性长QT综合征）、近期急性心肌梗死或失代偿性心力衰竭；同时服用其他可延长QT间期的药物；已知对齐拉西酮过敏。接受非典型抗精神病药物治疗的痴呆相关精神病老年患者的死亡风险似乎高于接受安慰剂治疗的患者。一项对17项安慰剂对照试验（平均持续时间10周）的分析显示，接受非典型抗精神病药物（例如，阿立哌唑、奥氮平、喹硫平、利培酮）治疗的老年患者的死亡率约为安慰剂组的1.6至1.7倍。在典型的10周对照试验中，药物治疗组的死亡率约为4.5%，安慰剂组的死亡率约为2.6%。尽管死因各异，但大多数死亡似乎与心血管疾病（例如，心力衰竭、猝死）或感染性疾病（例如，肺炎）有关。生产商声明，齐拉西酮未获准用于治疗痴呆相关性精神病。
QT间期延长可导致室性心律失常（例如，尖端扭转型室性心动过速）和/或猝死。一项研究表明，口服齐拉西酮会使心电图上的QT间期平均延长9-14毫秒，高于服用利培酮、奥氮平、喹硫平或氟哌啶醇的患者，但比服用硫利达嗪的患者少约14毫秒。……尖端扭转型室性心动过速和/或猝死的高危人群包括：心动过缓、低钾血症或低镁血症患者；服用其他可延长QT间期药物的患者；以及先天性QT间期延长患者。生产商指出，先天性QT间期延长或有心律失常病史的患者，以及目前正在服用其他可延长QT间期药物的患者，应避免使用齐拉西酮。
有关齐拉西酮药物警告的更完整数据（共28条），请访问HSDB记录页面。

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药效学
齐拉西酮被归类为“第二代”或“非典型”抗精神病药物。它是一种多巴胺和5-HT2A受体拮抗剂，具有独特的受体结合特性。如前所述，齐拉西酮对5-HT2A/D2受体的亲和力比值极高。除了5-HT2A受体外，它还可以与多种5-羟色胺受体结合并阻断单胺转运体，从而阻止5-HT和NE的再摄取。另一方面，齐拉西酮对毒蕈碱型胆碱能M1受体、组胺H1受体和α1-肾上腺素能受体的亲和力较低。

齐拉西酮游离碱是一种非典型抗精神病药物，对多巴胺D2受体和5-羟色胺5-HT2A受体具有强效拮抗活性。
齐拉西酮在临床上用于治疗精神分裂症和双相情感障碍。该化合物对5-HT1A受体具有部分激动剂活性，对5-HT2C、5-HT1D、α1-肾上腺素能受体和H1受体具有拮抗剂活性。齐拉西酮代谢副作用风险较低，但可引起QT间期延长。它也被称为CP-88059。

C21H21CLN4OS

412.94

412.11

C, 61.08; H, 5.13; Cl, 8.58; N, 13.57; O, 3.87; S, 7.76

146939-27-7

Ziprasidone-d8; 1126745-58-1; Ziprasidone hydrochloride monohydrate; 138982-67-9; Ziprasidone hydrochloride; 122883-93-6; Ziprasidone mesylate trihydrate; 199191-69-0; Ziprasidone mesylate; 185021-64-1

60854

White to off-white solid powder

1.4±0.1 g/cm3

554.8±50.0 °C at 760 mmHg

213-215°C

289.3±30.1 °C

0.0±1.5 mmHg at 25°C

1.681

4

76.71

1

5

4

28

573

0

ClC1C([H])=C2C(C([H])([H])C(N2[H])=O)=C([H])C=1C([H])([H])C([H])([H])N1C([H])([H])C([H])([H])N(C2C3=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C3SN=2)C([H])([H])C1([H])[H]

MVWVFYHBGMAFLY-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C21H21ClN4OS/c22-17-13-18-15(12-20(27)23-18)11-14(17)5-6-25-7-9-26(10-8-25)21-16-3-1-2-4-19(16)28-24-21/h1-4,11,13H,5-10,12H2,(H,23,27)

5-[2-[4-(1,2-benzothiazol-3-yl)piperazin-1-yl]ethyl]-6-chloro-1,3-dihydroindol-2-one

CP 88059; CP88059; CP-88,059-01; CP88059 hydrochloride; CP-88059; CP-88,059; Ziprasidone HCl; Geodon; Zeldox; Zipwell

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO: ~13.5 mg/mL (~32.7 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 1.35 mg/mL (3.27 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 13.5 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 1.35 mg/mL (3.27 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 13.5mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 1.35 mg/mL (3.27 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 13.5 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。