Endogenous metabolite of 17β-estradiol (E2); estradiol metabolite; angiogenesis

2-Methoxyestradiol(2-ME) (5-100 μM) 以浓度依赖性方式抑制纯化微管蛋白的组装，在 200 μM 2-Methoxyestradiol (2ME2) 时具有最大抑制 (60%)。 2-Methoxyestradiol 强烈降低存活间期 MCF7 细胞的平均微管生长速率、持续时间和长度以及总体动态，并具有 IC50 (1.2 μM) 有丝分裂抑制作用。这与其体外作用一致，并且似乎与微管解聚无关。 2. 2-甲氧基雌二醇可保护静止细胞，同时诱导多种活跃增殖的细胞类型的 G2-M 停滞和死亡。 2. 已证明，大量的甲基雌二醇通过与秋水仙碱位点或其附近的微管蛋白结合并抑制微管组装而使细胞内的微管解聚[1]。在缺氧条件下培养的细胞中，2-甲氧基雌二醇 (2-ME) 会降低 HIF-1α 和 HIF-2α 核标记。 2.甲氧基雌二醇降低HIF-1α蛋白的转录活性和水平。它是一种抗血管生成、抗增殖和促凋亡药物。与 DMSO 处理的细胞相比，用 10 μM 2-甲氧基雌二醇处理的 A549 细胞在 96 小时时的生长速率显着降低（分别为 66.2±7.2 和 101.2±2.3%；p=0.04）。当在常氧条件下用 10 μM 2-甲氧基雌二醇处理的细胞与低 O2 浓度（5.8±0.2%；p=0.003）下的细胞进行比较时，细胞凋亡显着增加 [2]。

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2-Methoxyestradiol/2-甲氧基雌二醇（2ME2）是雌二醇-17β的代谢产物，是一种新型的抗有丝分裂和抗血管生成候选药物，正在进行I期和II期临床试验，用于治疗多种肿瘤类型。2ME2在秋水仙素位点或其附近与微管蛋白结合，并在体外抑制微管蛋白的聚合，这表明它可能通过干扰正常的微管功能起作用。然而，微管解聚在其抗肿瘤作用机制中的作用一直存在争议。为了确定2ME2诱导有丝分裂阻滞的机制，我们分析了它对体外微管聚合的影响及其对体外和活MCF7细胞动态不稳定性的影响。在体外，2ME2（5-100micromol/L）以浓度依赖的方式抑制纯化微管蛋白的组装，在200micromol/L 2ME2时抑制率最大（60%）。然而，对于含有微管相关蛋白的微管，需要显著更高的2ME2浓度来解聚微管，在500微摩尔/升的2ME2下，聚合物质量仅减少了13%。在体外，较低浓度的动态不稳定性受到抑制。具体来说，4微摩尔/升的2ME2使平均生长率降低了17%，动态性降低了27%。在处于有丝分裂阻滞IC50（1.2微摩尔/升）的活间期MCF7细胞中，2ME2显著抑制了平均微管生长速率、持续时间和长度以及整体动态性，这与其在体外的效果一致，并且没有任何可观察到的微管解聚。综上所述，结果表明，在最低有效浓度的2ME2下，有丝分裂阻滞的主要机制是抑制微管动力学，而不是微管解聚本身。[1]

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众所周知，缺氧肿瘤细胞比常氧细胞对常规化疗和放疗更具抵抗力。然而，2-甲氧基雌二醇（2-ME），一种抗血管生成、抗增殖和促凋亡的药物，对缺氧的肺癌细胞的影响尚不清楚。本研究旨在比较2-ME在常氧和缺氧条件下对A549细胞生长、凋亡、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和HIF-2α基因和蛋白表达的影响。为了确定进行凋亡测定的最佳2-ME浓度，并检测HIF的mRNA和蛋白质表达，在常氧或缺氧生长条件下，通过N-六甲基副玫瑰苯胺染色法在不同时间用五种不同2-ME浓度之一处理的A549细胞培养物中进行细胞生长分析。选择72小时时10mM的2-ME浓度进行所有进一步的实验。流式细胞术分析凋亡细胞。Western印迹法用于测定总细胞提取物中HIF-1α和HIF-2α蛋白的表达。通过免疫细胞化学评估HIF-1α和HIF-2α的细胞定位。实时荧光定量PCR检测HIF-1α和HIF-2α基因表达。当细胞在常氧条件下而非缺氧条件下用2-ME处理时，观察到凋亡百分比显著增加（p=0.006）。缺氧条件下培养的细胞经2-ME处理后，HIF-1α和HIF-2α蛋白表达水平显著降低（p<0.001）。此外，2-ME降低了缺氧培养细胞中HIF-1α和HIF-2α的核染色。当细胞在常氧和缺氧条件下暴露于2-ME时，HIF-1α和HIF-2αmRNA水平显著降低。我们的研究结果表明，2-ME在与常规化疗一起使用时可能会产生有益的结果，以降低癌症发展过程中的侵袭和转移过程，因为它会影响HIFs的基因表达和蛋白质合成。[2]

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2-甲氧基雌二醇（2ME（2））是17β-雌二醇（E（2。体外2ME（2）抑制来自不同来源的多种肿瘤和非肿瘤细胞系，以及血管生成级联的几个阶段。在许多模型中，它已被证明是一种非常有效的肿瘤生长和血管生成抑制剂。尽管已经为这种化合物提出了各种分子靶点，但作用机制仍不确定。随着这种分子成为候选药物，评估雌激素受体（ER）作为2ME的分子靶点非常重要（2）。本研究旨在探讨2ME（2）是否能够作为激动剂与ER结合，以及其抗增殖活性是否通过ER介导。我们证实，与E（2）和其他E（2”代谢物和拮抗剂相比，2ME（2’）对ERalpha的结合亲和力较低，我们证明2ME（二）对ERbeta的亲和力甚至更低。当在细胞色素P450酶抑制剂高良姜存在的情况下，在体外结合试验中2ME（2）与ERalpha相互作用的浓度下进行评估时，它不会刺激雌激素依赖性乳腺癌细胞系的增殖。在雌激素依赖性和雌激素依赖性人类乳腺癌症细胞系中获得了抑制增殖和诱导凋亡的类似IC（50）值，而与ERα和ERβ的表达无关。此外，雌激素拮抗剂ICI 182780不抑制2ME的抗增殖活性（2）。在E（2）反应性细胞如MCF-7和人脐血管内皮细胞中，高水平的E（2。总的来说，这些结果表明，2ME（2）在雌二醇代谢物中是不同的，因为它不能作为激动剂与ER结合，其独特的抗增殖和凋亡活性独立于ERα和ERβ介导。[5]

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自噬是一种自我消化过程，在压力下降解细胞内结构，导致细胞存活。当自噬延长时，这可能会导致细胞死亡。通过氧化应激产生活性氧（ROS）会导致细胞死亡。自噬在氧化应激诱导的细胞死亡中的作用尚不清楚。在本研究中，我们报道了两种ROS生成剂，过氧化氢（H（2）O（2））和2-甲氧基雌二醇（2-ME），在转化细胞系HEK293和癌症细胞系U87和HeLa中诱导自噬。使用抑制剂3-甲基腺嘌呤或针对自噬基因的小干扰RNA阻断这种自噬反应，beclin-1、atg-5和atg-7抑制了H（2）O（2）或2-ME诱导的细胞死亡。H（2）O（2）和2-ME也诱导了细胞凋亡，但使用胱天蛋白酶抑制剂zVAD-fmk（苄氧羰基Val-Ala-Asp氟甲基酮）阻断细胞凋亡未能抑制自噬和细胞死亡，这表明自噬诱导的细胞死亡与凋亡无关。通过过表达锰超氧化物歧化酶或使用ROS清除剂4,5-二羟基-1,3-苯二磺酸二钠盐阻断H（2）O（2）或2-ME诱导的ROS产生，可以减少自噬和细胞死亡。阻断自噬不影响H（2）O（2）或2-ME诱导的ROS生成，表明ROS生成发生在自噬的上游。相比之下，H（2）O（2）或2-ME未能显著增加小鼠星形胶质细胞的自噬。总之，ROS在转化细胞和癌症细胞中诱导自噬细胞死亡，但在非转化细胞中未能诱导自吞噬细胞死亡[6]。

为了研究 2-甲氧基雌二醇 (2-ME2) 对葡萄膜炎进展的影响，C57BL/6 小鼠被随机分为两组并接受 IRBP 肽疫苗接种。从第0天到第13天，2ME2组腹腔注射15 mg/kg 2-甲氧基雌二醇，而对照组则接受载体注射。每组 5 只小鼠，2-甲氧基雌二醇（2ME2）组的疾病评分为 0.30±0.30，显着低于对照组的 2.09±0.28（p<0.05）[3]。每天给予 60-600 mg/kg 2-甲基雌二醇可对肿瘤发展产生剂量依赖性抑制。与媒介物治疗组 (86.5%) 相比，2-甲氧基雌二醇治疗组具有强哌莫硝唑阳性染色 (+++) 的细胞百分比要低得多（60 mg/kg/d 时为 36.0%，60 mg/kg/d 时为 0%） 200 和 600 毫克/公斤/天）。这可能是因为 2-甲氧基雌二醇治疗显着且剂量依赖性地抑制肿瘤的生长 [4]。

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目的。探讨2-Methoxyestradiol/2-甲氧基雌二醇（2ME2）对实验性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）的影响及其机制。方法。C57BL/6雄性小鼠用于建立EAU模型。在D0-D13、D0-D6和D7-D13中腹腔注射2ME2，对照组从D0-D13开始服用赋形剂。在D14时，对病理严重程度进行评分。采用MTT法测定淋巴细胞反应。流式细胞术检测引流淋巴结和眼部浸润细胞中的T细胞分化。通过ELISA测定淋巴细胞产生的促炎细胞因子。结果。2ME2 D0-D13、2ME2 D0-D6、2ME2 D7-D13和赋形剂组的疾病评分分别为0.20±0.12、1.42±0.24、2.25±0.32和2.42±0.24。所有2ME2处理组的细胞反应均弱于对照组（p<0.05）。2ME2对淋巴细胞增殖的抑制作用从2ME2 D0-D13组减弱到2ME2 D0-D 6组和2ME2 D7-D13组（p<0.05）。2ME2处理的小鼠在引流淋巴结和眼睛中产生的Th1和Th17细胞均少于对照组（p<0.05）。2ME2组淋巴细胞分泌IFN-γ和IL-17A少于对照组（p<0.05）。结论。2ME2改善了EAU的进展，在启动阶段表现出更好的效果。可能的机制是抑制IRBP特异性淋巴细胞增殖和Th1和Th17细胞分化。[3]

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尽管有积极的手术和辅助治疗，但4级恶性胶质瘤（GBM）是一种致命的疾病。GBM肿瘤的标志是存在伪栅栏坏死和微血管增殖。这些肿瘤细胞是缺氧的，表达缺氧诱导因子-1（HIF-1），这是一种促生存转录因子，通过激活靶基因（如血管内皮生长因子）促进新生血管的形成。在这里，我们评估了微管和HIF-1抑制剂2-甲氧基雌二醇是否在9L大鼠原位胶质肉瘤模型中具有治疗该疾病的潜力，该模型结合了非侵入性成像方法：磁共振成像测量肿瘤体积和HIF-1活性的生物发光成像。成像后，随后评估组织学数据以阐明体内药物作用机制。用2-Methoxyestradiol/2-甲氧基雌二醇（60-600mg/kg/d）治疗导致肿瘤生长的剂量依赖性抑制。这种效应还与吡莫硝唑染色评估的肿瘤氧合改善、HIF-1α蛋白水平降低以及脱乙酰化评估的微管失稳有关。我们的研究结果表明，2-甲氧基雌二醇可能是治疗恶性胶质瘤的有前景的化疗药物，具有显著的生长抑制作用。需要进一步的研究来评估低剂量或中等剂量的2-甲氧基雌二醇与化疗药物联合在恶性胶质瘤临床研究中的效果。除了显示肿瘤生长抑制外，我们还确定了三种潜在的替代生物标志物来确定2-甲氧基雌二醇治疗的疗效：HIF-1α水平降低、α-微管蛋白乙酰化和通过吡莫硝唑染色确定的缺氧程度[4]。

含有微管蛋白的MAP的体外质量[1]
将微管蛋白（2.75 mg/mL；参考文献16）组装到含有2ME2（最终药物浓度为1–500阿莫尔/升）的稳态[在含有1 mmol/L EGTA、1 mmol/L MgSO4（PEM100）和1 mmol/L GTP、35jC的100 mmol/L PIPES中，持续45分钟]。将最终DMSO和乙醇浓度分别调节至1%和5%。2ME2 V 5 Amol/L的浓度对微管聚合物质量没有影响，因此大多数实验使用20至500 Amol/L 2ME2。用2ME2孵育30分钟，此时微管解聚最大，将微管在35jC下离心30分钟，并从颗粒中去除上清液。将微管颗粒在0.2mol/L NaOH中溶解过夜，并测定上清液和颗粒的蛋白质浓度。我们检测了10Amol/L长春碱对F1%DMSO解聚的影响，以测试2ME2实验中所需的DMSO是否会影响解聚水平。我们发现二甲基亚砜对解聚水平没有影响。用20阿莫尔/升的鬼臼毒素作为阳性对照。

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体外测定MAP游离微管蛋白对微管聚合物质量的影响[1]
。 在2ME2（最终药物浓度为1-500阿莫尔/升）存在下，在含有1 mmol/L EGTA、1 mmol/L MgSO4（PEM100）和1 mmol/L GTP的100 mmol/L管道中，在30jC下组装纯化的牛脑微管蛋白（3.0 mg/mL）。将最终DMSO和乙醇浓度分别调节至V1%和5%，并通过Beckman DU 640分光光度计中350nm处的光散射监测组装。在带有SS-34转子的Sorvall RC5B plus离心机中，在30jC下以20000rpm离心微管60分钟。从颗粒中去除上清液，并测定颗粒的蛋白质浓度。

活体细胞微管动力学的图像采集与分析。[1]
如前所述（19），制备用于分析相间微管动力学的细胞。简言之，表达GFP微管蛋白的MCF7细胞在盖玻片上生长48小时（用聚赖氨酸、层粘连蛋白和纤连蛋白预处理以诱导细胞扁平化），然后在2ME2存在或不存在下孵育6小时。将对照细胞与等效浓度的DMSO单独孵育。将细胞转移到含有1.2Amol/L2ME2的记录介质[DEM缺乏酚红，并补充有25mmol/L HEPES、3.5g/L葡萄糖和羟化酶以抑制光漂白和防止光损伤]中。在双盖玻片室中密封盖玻片15分钟至2小时后进行分析。使用Metamorph软件驱动的Hamamatsu ORCA II数码相机，在Nikon Eclipse E800荧光显微镜上以4秒的间隔采集每个细胞的31张延时图像，该荧光显微镜具有将载物台和物镜保持在36F1jC的强制空气加热室。使用Metamorph的Track Points函数跟踪微管正端随时间的位置，将其绘制为微管随时间的长度（生命史图），并确定微管动力学的变量。用于分析活细胞中微管动力学的标准在参考文献中有详细描述。我们还发现，在分析细胞中的微管动力学过程中，保持培养基中的2ME2浓度是至关重要的。当记录介质中不包括2ME2时，微管动力学没有显著抑制，这与细胞中2ME2的快速损失一致（见结果）。

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免疫荧光显微镜。[1]
除了盖玻片用聚赖氨酸预处理而不是用层粘连蛋白或纤连蛋白预处理外，制备MCF7细胞用于免疫荧光显微镜以分析微管动力学。将细胞与0、1.2或10Amol/L 2ME2孵育20小时；在室温下在10%福尔马林中固定30分钟；并在20jC的甲醇中渗透10分钟。用含1%牛血清白蛋白的PBS中的20%正常山羊血清阻断非特异性抗体染色，并将细胞与DM1a抗微管抗体和CY3山羊抗小鼠第二抗体一起孵育以观察微管。细胞核用4¶，6-二脒基-2-苯基吲哚染色，盖玻片用长效Antifade固定。

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药物吸收和流出分析。[1]
将MCF7细胞接种到聚赖氨酸处理的闪烁瓶中（1x 105个细胞，1mL）。48小时后，用含有1.2 Amol/L[3 H]2ME2（比活性200–500 Ci/mol）或未标记的2ME2（用于测定细胞数）的新鲜培养基代替培养基。在15秒和30秒时从小瓶中取出培养基；1、5和10分钟；以及在药物添加后1、2、5和20小时。然后用1mL PBS快速冲洗细胞两次，并通过闪烁计数测定细胞内2ME2。如上所述，通过处理仅含有放射性标记介质（无细胞）的小瓶来测定背景放射性。通过初始摄取速率（15秒-1分钟）与时间0（3.7阿莫尔/升）的线性回归外推来确定与细胞的潜在非特异性结合。然后通过将细胞内2ME2的摩尔数除以平均细胞体积乘以每小瓶的细胞数来确定细胞内药物浓度。根据胰蛋白酶消化后四舍五入的细胞的平均直径计算平均细胞体积（n=38，平均细胞体积=3.2 10 12 L）。通过使用血细胞仪的手动细胞计数，在添加时和在1.2Amol/L2M中孵育20小时后测定细胞数。此外，20小时后，用1mL PBS洗涤细胞1分钟和5分钟，以确定2ME2从细胞中洗涤的容易程度。我们还使用与微管动力学实验相同的接种条件（3 x 104个细胞/mLx2 mL）进行了药物摄取实验。这些条件产生了略高的细胞内药物浓度。重复测量所有时间点，结果为五个实验的平均值和SD。

Implant of Tumor Cells to Rat Brain[4]
We stereotactically injected 9L-V6R cells (50,000 in 5 μL volume) into the brains of Fischer 344 rats (average body weight = 150 g) as reported by Barker et al. at stereotactic coordinates 1 mm forward of the frontal zero plane, 3 mm to the right of midline, and 4.5 mm deep.

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2-Methoxyestradiol Treatment[4]
For in vivo experiments, Panzem was used. Rats (n = 6 per group) were treated with an i.p. injection of the vehicle (60, 200, or 600 mg/kg/d of 2-methoxyestradiol/Panzem) for nine consecutive days beginning on the 8th day after the initial tumor cell injection. The experiment was repeated a second time using three rats per group.

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Imaging Studies[4]
BLI. Seven days after the tumor cell injection, the viable hypoxic tumor was identified by noninvasive BLI. BLIs were obtained using a Xenogen Small Animal Imager (IVIS Imaging System) equipped with Living Image software. Eight days after the tumor cell injection and before initiation of treatment, rats were anesthetized by i.p. injection of a ketamine (80 mg/kg)/xylazine (4 mg/kg) mixture. Rats were then injected with luciferin (100 mg/kg of luciferin) i.p., and after 15 minutes of incubation, 1-minute image acquisition at medium binning was taken. Imaging by BLI was also done on the 9th day of treatment.[4]
MRI. The response to 2-methoxyestradiol treatment was assessed by the measurement of tumor volume using noninvasive MRI before and after the treatment. Brain images of each animal were obtained on the first day of the treatment (4 hours after BLI to allow animals to recover) and on the 8th day of the treatment. The MRI scan was carried out using a 3T MRI scanner and a small volume coil (5-cm diameter). The animals were anesthetized by an i.p. injection of a ketamine (80 mg/kg)/xylazine (4 mg/kg) mixture and then placed in the coil. The head was secured using foam padding to minimize possible movements. Each animal received 1.0 ml/kg (0.2 mmol/L/kg) of Gadolinium diethylenetriaminepentaacetic acid (Gd-DTPA) i.v. A set of multi-slice, T1-weighted, spin echo images were obtained in the coronal section by using a repetition time of 400 ms, an echo time of 14 ms, and an imaging matrix of 128 × 128 with a field of view of 50 × 50 mm2. To match histologic analysis, a slice thickness of 2 mm was used without a slice gap. The number of signal averages was three for the majority of the scans. Tumors shown in the MRI were measured in three orthogonal dimensions. Tumor volume (V) was calculated as: V (mm3) = π(a × b × c) / 6, where a, b, and c represent width, height, and thickness, respectively. The mean rat brain volume was about 550 to 600 mm3, which was consistent with the size reported by Sahin et al. using histologic measurements of rat brain sections. A mean of these individual values was used. Following the MRI scans, rats were grouped to obtain an even distribution of tumor sizes.

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9L-V6R cells are injected into the brains of Fischer 344 rats

Metabolism / Metabolites
In vivo metabolism, assessed using 24-h collections of urine from cancer patients treated with 2ME2 revealed that <0.01% of the total administered dose of 2ME2 is excreted unchanged in urine and about 1% excreted as glucuronides. Collectively, this suggests that glucuronidation and subsequent urinary excretion are elimination pathways for 2ME2.
2-O-methoxyestradiol has known human metabolites that include 2-Methoxy-estradiol-17beta 3-glucuronide.
2-O-methoxyestradiol is a known human metabolite of 2-hydroxyestradiol.

Protein Binding
2ME2 was found to bind in decreasing order to plasma>albumin>alpha1-acid glycoprotein>sex-hormone-binding globulin. Plasma concentration-time profiles of total 2ME2 and unbound 2ME2 concentrations in a patient with cancer receiving 2ME2 as a single oral dose were parallel to each other. Thus, indicating that plasma protein binding is not an important consideration in pharmacokinetic monitoring of 2ME2.

[1]. 2-Methoxyestradiol suppresses microtubule dynamics and arrests mitosis without depolymerizing microtubules. Mol Cancer Ther. 2006 Sep;5(9):2225-33.

[2]. Effects of 2-methoxyestradiol on apoptosis and HIF-1α and HIF-2α expression in lung cancer cells under normoxia and hypoxia. Oncol Rep. 2016 Jan;35(1):577-83.

[3]. 2-Methoxyestradiol Alleviates Experimental Autoimmune Uveitis by Inhibiting Lymphocytes Proliferation and T Cell Differentiation. Biomed Res Int. 2016;2016:7948345.

[4]. Antitumor effect of 2-methoxyestradiol in a rat orthotopic brain tumor model. Cancer Res. 2006, 66(24),11991-11997.

[5]. 2-Methoxyestradiol inhibits proliferation and induces apoptosis independently of estrogen receptorsalpha and beta. Cancer Res. 2002 Jul 1;62(13):3691-7.

[6]. Oxidative stress induces autophagic cell death independent of apoptosis in transformed and cancer cells. Cell Death Differ. 2008;15(1):171-182.

2-methoxy-17beta-estradiol is a 17beta-hydroxy steroid, being 17beta-estradiol methoxylated at C-2. It has a role as an antineoplastic agent, an antimitotic, a metabolite, a human metabolite, a mouse metabolite and an angiogenesis modulating agent. It is a 17beta-hydroxy steroid and a 3-hydroxy steroid. It is functionally related to a 17beta-estradiol.
2-Methoxyestradiol (2ME2) is a drug that prevents the formation of new blood vessels that tumors need in order to grow (angiogenesis). It has undergone Phase 1 clinical trials against breast cancers and preclinical studies suggest that 2ME2 could also be effective against inflammatory diseases such as rheumatoid arthritis.
2-Methoxyestradiol has been reported in Homo sapiens with data available.
2-Methoxyestradiol is an orally bioavailable estradiol metabolite with potential antineoplastic activity. 2-Methoxyestradiol inhibits angiogenesis by reducing endothelial cell proliferation and inducing endothelial cell apoptosis. This agent also inhibits tumor cell growth by binding to tubulin, resulting in antimitotic activity, and by inducing caspase activation, resulting in cell cycle arrest in the G2 phase, DNA fragmentation, and apoptosis. (NCI04)
A metabolite of estradiol that lacks estrogenic activity and inhibits TUBULIN polymerization. It has antineoplastic properties, including inhibition of angiogenesis and induction of APOPTOSIS.

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Drug Indication
For the treatment of breast cancer and inflammatory diseases such as rheumatoid arthritis.

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Mechanism of Action
2-Methoxyestradiol is an angiogenesis inhibitor, and has been shown to attack both tumor cells and their blood supply in preclinical testing. 2-methoxyestradiol is a naturally occurring estrogen metabolite but has no undesired estrogenic activity.

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Pharmacodynamics
2-Methoxyestradiol belongs to the family of drugs called angiogenesis inhibitors. It also acts as a vasodilator.

C19H26O3

302.4079

302.188

C, 75.46; H, 8.67; O, 15.87

362-07-2

2-Methoxyestradiol-13C,d3;1217470-09-1;2-Methoxyestradiol-13C6;2-Methoxyestradiol-d5;358731-34-7

66414

Typically exists as white to off-white solids at room temperature

1.2±0.1 g/cm3

464.4±45.0 °C at 760 mmHg

188-190°C

234.7±28.7 °C

0.0±1.2 mmHg at 25°C

1.586

3.84

49.69

2

3

1

22

425

5

O([H])[C@@]1([H])C([H])([H])C([H])([H])[C@@]2([H])[C@]3([H])C([H])([H])C([H])([H])C4=C([H])C(=C(C([H])=C4[C@@]3([H])C([H])([H])C([H])([H])[C@@]21C([H])([H])[H])OC([H])([H])[H])O[H]

CQOQDQWUFQDJMK-SSTWWWIQSA-N

InChI=1S/C19H26O3/c1-19-8-7-12-13(15(19)5-6-18(19)21)4-3-11-9-16(20)17(22-2)10-14(11)12/h9-10,12-13,15,18,20-21H,3-8H2,1-2H3/t12-,13+,15-,18-,19-/m0/s1

(8R,9S,13S,14S,17S)-2-methoxy-13-methyl-7,8,9,11,12,13,14,15,16,17-decahydro-6H-cyclopenta[a]phenanthrene-3,17-diol

NSC 659853; NSC-659853; NSC659853; 2-ME; 2-Methoxy Estradiol. 2-methoxyestradiol; Panzem; 2-Methoxyestradiol-17beta; 2-Hydroxyestradol 2-methyl ether; 2ME2; 2-MeOE2; US brand name: Panzem. Abbreviation: 2-ME2.

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO: 60 mg/mL (198.4 mM) Water:<1 mg/mL Ethanol:<1 mg/mL

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (6.88 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (6.88 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (6.88 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 2% DMSO+corn oil:5mg/mL

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。