vinblastine targets nicotinic acetylcholine receptor (nAChR) in adrenal chromaffin cells (IC50 for inhibiting nAChR-stimulated catecholamine release: 8.9 μM, 95% confidence limit 7.1–11.1 μM). [1]

长春碱的平均终末半衰期为14.3小时。当与新鲜分离的大鼠肝细胞孵育时，长春碱（VLB）能迅速且强烈地渗透到细胞内，这可能是通过被动扩散机制，随后与细胞紧密结合实现的。长春碱抑制肾上腺髓质素诱导的血管生成反应，并且具有促有丝分裂滑脱作用，可导致单核细胞胞质分裂阻滞并出现微核。长春碱在导致约 50% 细胞死亡和细胞停滞或更低的浓度下，显著增加了微核单核细胞的数量（根据 RPD、RICC 和 RCC 计算）。

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细胞实验：设置六孔处理板，每孔含有 5 × 10⁴ 个细胞/mL（中国仓鼠卵巢 (CHO) 细胞），悬浮于 3 mL 培养基中，用长春碱处理 3 小时，然后培养 21 小时。

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在培养的牛肾上腺嗜铬细胞中在细胞中，长春碱（IC50 8.9 μM）以浓度依赖的方式抑制乙酰胆碱刺激的儿茶酚胺释放，并在足够浓度下完全抑制至基础水平；它不影响基础释放或去极化钾刺激的释放，表明其对 nAChR 具有特异性。[1] 在大鼠膈神经-半膈肌标本中，长春碱（10–200 μM）未能抑制膈神经刺激引起的肌肉反应，但可引起基础肌肉张力呈浓度依赖性增加（EC50 ~88 μM，95% 置信区间 21–370 μM，外推估计最大静息张力为 0.61 g）。这种基础张力的升高是可逆的，不受 d-筒箭毒碱（1 μM）的影响，但依赖于细胞外钙离子。 [1]在未受刺激的大鼠膈肌条中，长春碱（20–200 μM）可引起剂量依赖性收缩，这种收缩在无钙的克氏液中被抑制，并在添加钙（2 mM）后恢复。[1]

长春碱是一种广泛使用的抗癌药物，但存在不良副作用。在人肝细胞癌（HCC）模型中，低剂量长春碱（VBL）与雷帕霉素（RAP）联合使用，在体内可获得令人满意的抗血管生成效果。临床相关剂量的长春碱可抑制CEM细胞中微管蛋白的棕榈酰化（即抑制微管蛋白的去棕榈酰化）。

该研究没有进行酶或受体结合试验。[1]

牛肾上腺嗜铬细胞的分离和原代培养：获取肾上腺组织，分离嗜铬细胞，接种于培养皿中，并在37℃、5% CO₂的湿润环境中培养。在分泌研究中，细胞先用长春碱在含有2 mM Ca²⁺和0.5%牛血清白蛋白的生理盐溶液中预处理30分钟。然后在药物持续存在的情况下，用100 μM乙酰胆碱刺激细胞10分钟。儿茶酚胺的释放采用[³H]去甲肾上腺素（[³H]NE）测定法进行监测：细胞预先加载[³H]NE，刺激过程中释放的放射性通过液体闪烁计数法测定，细胞内剩余的放射性用8%三氯乙酸提取。结果以扣除基础（未刺激）释放分数后，净刺激对照反应的百分比表示。 [1]
大鼠膈神经-半侧膈肌制备：取成年大鼠左侧膈神经-半侧膈肌，悬浮于35℃的Krebs培养基中，并用95% O₂和5% CO₂通气。施加0.5 g的静息张力，并通过力-位移传感器记录等长收缩。通过重复（0.5 Hz）刺激膈神经（持续时间1 ms的方波脉冲，电压为阈值电压的两倍，阈值0.1–0.4 V）驱动肌肉收缩。药物浓度以摩尔浓度表示。长春碱以累积浓度（10–200 μM）加入，并记录其对收缩幅度和基线张力的影响。 [1]
大鼠膈肌条：将膈肌条（约4×15 mm）置于组织浴槽中，条件与膈神经-半膈肌制备相同，但切断所有外在神经，且不使用电刺激。加入累积剂量的长春碱（20–200 μM），并记录静息张力的变化。进行无钙Krebs溶液实验和钙再添加实验。[1]

吸收、分布和排泄
长春花硫酸盐的主要排泄途径可能是胆道系统。其在胃肠道的吸收难以预测。静脉给药后，药物迅速从血液中清除并分布至全身。长春花硫酸盐难以穿过血脑屏障，无法在脑脊液中达到治疗浓度。中央隔膜的体积占体重的70%，这可能反映了药物与血液成分的快速组织结合。存在广泛的可逆性组织结合。注射后48小时和72小时，药物浓度较低。在人类癌症患者中，注射氚标记的长春花硫酸盐后，10%的放射性物质存在于粪便中，14%存在于尿液中，其余放射性物质的去向尚不清楚。在犬类中进行的类似研究表明，9天内，30%至36%的放射性物质存在于胆汁中，12%至17%存在于尿液中。在大鼠中进行的类似研究表明，注射后2小时，肺、肝、脾和肾脏中放射性物质的浓度最高。目前尚不清楚该药物是否会分泌到人乳中。有关长春碱（共9种）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。代谢/代谢物：肝炎。研究表明，长春碱的代谢由肝细胞色素P450 3A同工酶介导。据报道，长春碱在肝脏中广泛代谢，主要生成去乙酰化长春碱，其按重量计的活性高于母体化合物。由于其主要排泄途径可能是胆道系统，因此当肝脏排泄受损时，该药物的毒性可能会增加。研究表明，长春碱的代谢是由肝细胞色素P450同工酶CYP 3A亚家族介导的。肝功能受损的患者或服用强效同工酶抑制剂（如红霉素）的患者，其代谢途径可能受损。

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生物半衰期
三相：35分钟、53分钟和19小时
癌症患者的药代动力学研究表明，快速静脉注射后，血清药物浓度呈三相衰减模式。初始、中间和终末半衰期分别为 3.7 分钟、1.6 小时和 24.8 小时。
每日以 1 至 2 mg/m² 的剂量进行 5 天静脉输注后，长春碱从患者血浆中的清除呈双相性。在 4 例达到部分缓解的患者中，终末期长春碱的平均血浆半衰期为 29.4 ± 14.6 天……然而，在 3 例病情稳定的患者中，血浆半衰期为 6.4 ± 1.6 天……相比之下，在 5 例难治性疾病患者中，该参数为 2.3 ± 0.3 天……
采用靶向长春碱生物碱和芳香环 [3H]长春碱的放射免疫分析法研究了长春碱在人体内的药代动力学。数据与三室开放模型系统相符，具体数值如下：α相：t_1/2 = 3.90 ± 1.46 分钟；V_c = 16.8 ± 7.1 升。β相：t_1/2 = 53.0 ± 13.0 分钟；V_β = 79.0 ± 52.0 升；γ相：t_1/2 = 1173.0 ± 65.0 分钟；V_γ = 1656.0 ± 717.0 升。……

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妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
大多数数据表明，母亲在接受抗肿瘤药物治疗期间不应进行母乳喂养。由于长春碱的半衰期较长，在长春碱治疗结束后恢复母乳喂养可能并不实际。化疗可能会对母乳的正常菌群和化学成分产生不利影响。妊娠期接受化疗的女性更容易出现母乳喂养困难。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对哺乳和母乳的影响
一名在妊娠中期被诊断出患有霍奇金淋巴瘤的女性，在妊娠晚期接受了三个疗程的化疗，并在产后四周恢复了化疗。在恢复化疗后的16周内，分别在化疗前后15至30分钟采集了母乳样本。该方案包括多柔比星40毫克、博来霉素16单位、长春碱9.6毫克和达卡巴嗪600毫克，每两周一次，每次输注两小时。研究人员将该患者的母乳微生物组和代谢组与八名未接受化疗的健康女性的母乳微生物组和代谢组进行了比较。结果显示，患者与健康女性的母乳微生物组存在显著差异，患者母乳中不动杆菌属、黄单胞菌属和嗜麦芽窄食单胞菌的数量增加，而双歧杆菌属和真杆菌属的数量减少。此外，患者母乳中的几种化学成分也存在显著差异，其中DHA和肌醇的含量显著降低。一项电话随访研究调查了同一中心在妊娠中晚期接受癌症化疗的74名女性，以确定她们产后母乳喂养的成功率。仅有34%的女性能够纯母乳喂养婴儿，66%的女性报告在母乳喂养过程中遇到困难。相比之下，在22名妊娠期确诊但未接受化疗的母亲中，母乳喂养成功率高达91%。其他具有统计学意义的相关性包括：1. 母乳喂养困难的母亲平均接受了5.5个疗程的化疗，而没有母乳喂养困难的母亲平均接受了3.8个疗程的化疗；2. 母乳喂养困难的母亲首次接受化疗的时间平均比没有母乳喂养困难的母亲早3.4周。在接受含长春新碱方案治疗的6名女性中，有5名出现了母乳喂养困难。蛋白结合率：98-99%。药物相互作用：本品应谨慎用于已知会抑制CYP3A亚家族肝细胞色素P450同工酶代谢的药物患者，或肝功能受损的患者。长春新碱硫酸盐与该代谢途径抑制剂合用可能导致副作用提前出现和/或加重。据报道，苯妥英钠与含长春新碱硫酸盐的抗肿瘤化疗药物同时口服或静脉注射可降低抗惊厥药物的血药浓度并增加癫痫发作频率。
采用中位效应分析法评估长春碱与重组干扰素-β之间的潜在协同作用。计算了四种不同肾细胞癌细胞系的联合指数，结果显示，在药物诱导的生长抑制范围内，所有联合指数均小于1（表明存在协同作用）。根据肾细胞癌细胞系的形态、倍增时间或对长春碱和重组干扰素-β的相对敏感性，无法预测观察到的协同作用程度。联合治疗中长春碱与重组干扰素-β的最佳比例似乎接近于两种药物浓度均达到50%生长抑制率时的比例。尽管培养基中长春碱和重组干扰素-β的共存并非产生协同效应的必要条件，但重组干扰素-β的最低暴露时间为7天。在2.25 ng/mL重组干扰素-β中培养4天后，肾细胞癌细胞系对氚标记的长春碱的摄取增加，但外排并未增加。中位效应分析表明，长春碱和重组干扰素-β的作用机制无关，这可能提示二者在广泛的药物作用范围内存在潜在的协同效应。该方法可能有助于选择干扰素和抗肿瘤药物的组合用于临床研究。一名HIV感染者在接受ABVD（多沙星、博来霉素、长春新碱、达卡巴嗪）化疗和洛匹那韦/利托那韦类抗逆转录病毒治疗IVB期霍奇金淋巴瘤后，出现严重的、危及生命的粒细胞减少症。通过控制化疗期间长春新碱与洛匹那韦/利托那韦的相互作用，该患者在六个疗程后达到完全缓解和免疫病毒学成功。关于长春新碱相互作用的更完整数据（共6个）可在HSDB记录页面找到。

Proc Soc Exp Biol Med.1993 Jul;203(3):372-6;Oncogene.2003 Sep 25;22(41):6458-61.

从长春花中分离的抗肿瘤生物碱。（默克公司，第11版）
长春花碱是一种长春花生物碱。
据报道，长春花碱存在于长春花（Catharanthus trichophyllus）、Tabernaemontana laeta 以及其他具有相关数据的生物体中。
长春花碱是一种从长春花（Vinca rosea Linn.）中分离的天然生物碱。长春花碱与微管蛋白结合并抑制微管形成，导致有丝分裂纺锤体组装紊乱，并将肿瘤细胞阻滞在细胞周期的M期。该药物还可能干扰氨基酸、环磷酸腺苷（cAMP）和谷胱甘肽的代谢；钙调蛋白依赖性Ca++转运ATPase活性；细胞呼吸；以及核酸和脂质的生物合成。（NCI04）
从长春花中分离的抗肿瘤生物碱。 （默克公司，第11版）
另见：硫酸长春碱（盐形式）。药物适应症：长春新碱用于治疗乳腺癌、睾丸癌、淋巴瘤、神经母细胞瘤、霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤、蕈样肉芽肿、组织细胞增生症和卡波西肉瘤。作用机制：长春碱的抗肿瘤活性主要归因于其与微管蛋白的相互作用，从而抑制有丝分裂中期。长春新碱与有丝分裂纺锤体中的微管蛋白结合，导致微管结晶，进而引起有丝分裂停滞或细胞死亡。尽管其作用机制尚未完全阐明，但长春碱似乎能与有丝分裂纺锤体中的关键微管蛋白结合或使其结晶，从而阻止其正常聚合并导致中期停滞。高浓度的长春碱还会对核酸和蛋白质合成产生复杂的影响。据报道，长春碱可通过阻断细胞对谷氨酸的利用来干扰氨基酸代谢，从而抑制嘌呤合成、柠檬酸循环和尿素生成。长春新碱也具有一定的免疫抑制活性。实验数据表明，硫酸长春碱的作用机制与其他已知的抗肿瘤药物不同。组织培养研究表明，硫酸长春碱干扰从谷氨酸到柠檬酸循环再到尿素的氨基酸代谢途径。体内实验结果与体外实验结果基本一致。大量体外和体内研究表明，硫酸长春碱抑制细胞分裂并导致各种非典型有丝分裂象。研究表明，硫酸长春碱影响有丝分裂所需的细胞能量产生并干扰核酸合成。硫酸长春碱的作用机制与抑制有丝分裂纺锤体中微管的形成有关，导致细胞分裂停滞在中期。谷氨酸或色氨酸可以逆转硫酸长春碱的抗肿瘤作用。此外，谷氨酸和天冬氨酸可以保护小鼠免受致死剂量硫酸长春碱的伤害。天冬氨酸逆转抗肿瘤作用的效果相对较差。

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治疗用途
抗肿瘤药物，植物来源
硫酸长春新碱适用于以下疾病的姑息治疗：常见且有效的恶性肿瘤：系统性霍奇金淋巴瘤（III期和IV期，Ann Arbor改良Rye分期系统）、淋巴细胞淋巴瘤（结节型和弥漫型，低分化型和高分化型）、组织细胞淋巴瘤、蕈样肉芽肿（晚期）、晚期睾丸癌、卡波西肉瘤、Letterer-Siwe病（X细胞增生）。疗效不佳的恶性肿瘤：对其他化疗药物耐药的绒毛膜癌，以及对适当的内分泌手术和激素治疗无反应的乳腺癌。目前，许多癌症的化疗原则是联合使用多种抗肿瘤药物。为了在不增加毒性的前提下提高疗效，通常会选择具有不同剂量限制性临床毒性和不同作用机制的药物。因此，尽管硫酸长春新碱单药治疗对上述适应症有效，但通常与其他抗肿瘤药物联合使用。/美国产品标签内容/
硫酸长春新碱已被证实是治疗霍奇金淋巴瘤最有效的单药疗法之一。晚期霍奇金淋巴瘤也已成功通过包含硫酸长春碱的多药联合方案进行治疗。 /美国产品标签内容/
晚期睾丸生殖细胞癌（胚胎癌、畸胎瘤和绒毛膜癌）对硫酸长春碱单药治疗敏感，但与其他抗肿瘤药物联合使用可获得更佳的临床疗效。/美国产品标签内容/
有关长春碱（11种）治疗用途的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
本制剂仅供静脉注射。给药应由有硫酸长春碱给药经验的人员进行。鞘内注射硫酸长春碱通常会导致死亡。装有本产品的注射器应使用提供的辅助标签，标明“鞘内注射致命。仅供静脉注射。”
除非粒细胞减少症是由所治疗的疾病引起的，否则禁用于患有严重粒细胞减少症的患者。长春碱的主要不良反应是血液毒性，其发生率远高于长春新碱。白细胞减少症（粒细胞减少症）是长春碱最常见的不良反应，且通常是剂量限制因素；然而，许多患者在未出现白细胞减少症的情况下也能获得持续缓解。维持治疗中使用的低剂量长春碱可能不会引起白细胞减少症；但是，应考虑累积效应的可能性。白细胞计数最低值通常出现在长春碱给药后4-10天。恢复迅速，通常在7-14天内；但是，在大剂量长春碱治疗后，恢复可能需要21天或更长时间。……虽然血小板减少症通常较轻且短暂，但血小板计数可能会显著下降，尤其是在既往接受过放疗或化疗的患者中。对于骨髓被恶性细胞浸润的患者，长春碱可能导致白细胞和血小板计数突然下降。服用长春碱的患者也可能出现贫血。
服用长春花生物碱（如长春新碱）后曾有急性呼吸困难和支气管痉挛的报道，这些症状可能很严重，甚至危及生命，尤其是在与丝裂霉素同时服用时。此类反应可能在服用长春花生物碱后数分钟至数小时内发生，或在服用丝裂霉素后长达两周内发生。接受长春新碱治疗的患者可能会出现进行性呼吸困难；这些患者不应再次服用该药。
有关长春新碱药物警告（共21条）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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药效学
长春花生物碱是属于长春花生物碱类的抗肿瘤药物。长春花生物碱是结构相似的化合物，由两个多环单元组成：长春新碱和长春花碱。自1959年发现其抗肿瘤特性以来，长春花生物碱已应用于临床。最初，人们研究长春花（Catharanthus roseus）提取物的潜在降血糖作用，但后来发现它们会导致大鼠骨髓抑制，并在体外表现出抗白血病活性。长春新碱具有一定的免疫抑制作用。人们认为长春花生物碱具有细胞周期特异性。

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长春碱是一种具有治疗价值的抗肿瘤药物，它通过促进纺锤体微管解聚来干扰细胞有丝分裂。其抗nAChR作用选择性地针对神经元型nAChR，而不影响哺乳动物骨骼肌的nAChR。其抗有丝分裂作用和nAChR作用可能无关。长春碱与非竞争性 nAChR 门控离子通道抑制剂具有相似的特性（例如，稳定 nAChR 复合物的高亲和力构象）。其对膈肌的收缩作用需要细胞外钙离子，且是可逆的。[1]

C46H58N4O9

810.97

810.42

865-21-4

865-21-4;143-67-9 (sulfate);

13342

Solvated needles from methanol

1.4±0.1 g/cm3

211 - 216ºC

1.671

4.18

154.1

3

12

10

59

1700

9

C([C@@]12C=CCN3[C@@H]1[C@]1(C4C=C([C@]5(C[C@@H]6C[C@@](C[N@](C6)CCC6C7C=CC=CC=7NC5=6)(O)CC)C(=O)OC)C(=CC=4N(C)[C@H]1[C@@]([C@@H]2OC(=O)C)(O)C(=O)OC)OC)CC3)C

JXLYSJRDGCGARV-CFWMRBGOSA-N

InChI=1S/C46H58N4O9/c1-8-42(54)23-28-24-45(40(52)57-6,36-30(15-19-49(25-28)26-42)29-13-10-11-14-33(29)47-36)32-21-31-34(22-35(32)56-5)48(4)38-44(31)17-20-50-18-12-16-43(9-2,37(44)50)39(59-27(3)51)46(38,55)41(53)58-7/h10-14,16,21-22,28,37-39,47,54-55H,8-9,15,17-20,23-26H2,1-7H3/t28-,37-,38+,39+,42-,43+,44+,45-,46-/m0/s1

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。