| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 5mg |
|
||
| 10mg |
|
||
| 50mg |
|
||
| 100mg |
|
||
| 250mg | |||
| Other Sizes |
| 靶点 |
Plasmodium; Bcl-2; Bax; Caspase-7; Caspase-8; PARP
- Apoptosis-related proteins (including Bax, Bcl-2, caspase-3, caspase-9) [1] - p38 Mitogen-Activated Protein Kinase (p38 MAPK) [2] - Opioid receptors (subtypes not specified) and inflammatory cytokines (including TNF-α, IL-1β); no Ki values for opioid receptors or EC50 values for cytokine regulation were reported [4] - Plasmodium falciparum-related targets (not specifically identified) [3] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
用脱氢紫堇碱 (0-200 μM) 处理可显着且剂量依赖性地减少 MCF-7 细胞的增殖。使用 200 μM DeHydrocorydaline 处理 24 小时后，细胞活力几乎降低了 40%[1]。 DeHydrocorydaline (0 - 200 μM) 激活 PARP 通路、caspase-7 和 -8，并引起剂量依赖性反应，而不影响 caspase-9[1]。
- 对乳腺癌MCF-7细胞：用不同浓度（20、40、80 μM）的Dehydrocorydaline处理MCF-7细胞24、48、72 h，可呈剂量和时间依赖性显著抑制细胞增殖，且药物浓度越高、处理时间越长，细胞增殖抑制率越高。流式细胞术分析显示，40、80 μM的Dehydrocorydaline处理48 h可提高MCF-7细胞的凋亡率；Western blot结果表明，Dehydrocorydaline可上调Bax、活化型caspase-3、活化型caspase-9的表达，同时下调Bcl-2的表达[1] - 对C2C12成肌细胞：1、5、10 μM的Dehydrocorydaline可促进C2C12成肌细胞的肌分化。处理5天后，C2C12细胞形成的肌管数量显著增加，肌分化标志物（MyHC、MyoD、Myogenin）的表达上调。Western blot分析显示，Dehydrocorydaline可提高p38 MAPK的磷酸化水平；用p38 MAPK抑制剂（SB203580）预处理细胞，可逆转Dehydrocorydaline对肌分化的促进作用[2] - 对恶性疟原虫：Dehydrocorydaline对恶性疟原虫（虫株未明确）具有抗疟活性。10 μM的Dehydrocorydaline对恶性疟原虫的体外抑制率约为65%[3] - 对LPS刺激的RAW264.7巨噬细胞：5、10、20 μM的Dehydrocorydaline可呈剂量依赖性降低炎症细胞因子TNF-α和IL-1β的分泌。ELISA结果显示，与LPS组相比，20 μM Dehydrocorydaline处理组的TNF-α和IL-1β水平分别降低约40%和35%[4] |
| 体内研究 (In Vivo) |
脱氢可待因的急性毒性很小。腹腔注射的LD50约为21.1±1.4 mg/kg，而小鼠约为277.5±19.0 mg/kg体重[4]。
- 在小鼠炎症痛模型中的作用： 1. 福尔马林致痛模型：在福尔马林注射前30 min，给小鼠腹腔注射5、10、20 mg/kg的Dehydrocorydaline，可显著缩短小鼠在福尔马林致痛晚期（15-30 min）的舔爪时间。20 mg/kg剂量组的舔爪时间较对照组减少约55%[4] 2. 角叉菜胶致足肿胀痛模型：在角叉菜胶注射后1 h，给小鼠腹腔注射10、20 mg/kg的Dehydrocorydaline，可呈剂量依赖性提高小鼠的足回缩阈值（用von Frey filaments测定）。在角叉菜胶注射后3 h，20 mg/kg剂量组的足回缩阈值较模型组提高约60%。此外，20 mg/kg的Dehydrocorydaline可使模型小鼠足组织中TNF-α和IL-1β的水平分别降低约45%和40%[4] |
| 酶活实验 |
- p38 MAPK活性检测：提取经5、10 μM Dehydrocorydaline处理24 h的C2C12细胞总蛋白，将蛋白提取物与p38 MAPK特异性底物、ATP及反应缓冲液在37°C下孵育60 min。采用磷酸化特异性抗体通过Western blot检测底物的磷酸化水平，通过比较处理组与对照组磷酸化底物的条带强度计算p38 MAPK的相对活性。结果显示，Dehydrocorydaline可呈剂量依赖性提高p38 MAPK活性[2]
- 阿片受体结合实验：制备小鼠脑组织膜蛋白，将不同浓度（0.1、1、10、100 μM）的Dehydrocorydaline与膜蛋白提取物及放射性标记的阿片受体配体（配体类型未明确）在25°C下孵育90 min。随后用玻璃纤维滤膜过滤混合物，分离结合态与游离态配体，通过液体闪烁计数器测定滤膜上的放射性强度。通过计算放射性配体结合的抑制率评估Dehydrocorydaline与阿片受体的结合亲和力，未报道Ki值[4] |
| 细胞实验 |
- MCF-7乳腺癌细胞增殖与凋亡实验：MCF-7细胞在含10%胎牛血清的RPMI 1640培养基中，于37°C、5% CO₂条件下培养。增殖检测时，将细胞接种于96孔板（5×10³个细胞/孔），培养24 h后，加入终浓度为0、20、40、80 μM的Dehydrocorydaline，继续培养24、48、72 h。处理结束后，每孔加入20 μL MTT溶液（5 mg/mL），孵育4 h后弃去上清，加入150 μL DMSO溶解甲臜结晶，用酶标仪在570 nm波长处测定吸光度值，计算细胞增殖抑制率。凋亡检测时，将细胞接种于6孔板（2×10⁵个细胞/孔），用40、80 μM的Dehydrocorydaline处理48 h，收集细胞，用PBS洗涤2次，加入Annexin V-FITC和PI避光染色15 min，通过流式细胞仪分析凋亡细胞[1]
- C2C12成肌细胞分化实验：C2C12细胞在含10%胎牛血清的DMEM培养基中，于37°C、5% CO₂条件下培养。当细胞融合度达80%时，更换为分化培养基（含2%马血清的DMEM）诱导分化，同时加入终浓度为0、1、5、10 μM的Dehydrocorydaline，每2天更换一次培养基。分化5天后，用4%多聚甲醛固定细胞15 min，0.1% Triton X-100透化10 min，随后加入MyHC一抗4°C孵育过夜。洗涤后，加入荧光二抗室温孵育1 h，并用DAPI染色细胞核，在荧光显微镜下计数肌管（含≥3个细胞核的细胞）数量。为检测分化标志物及p38 MAPK磷酸化水平，处理3天后收集细胞，提取总蛋白，通过Western blot检测MyHC、MyoD、Myogenin、磷酸化p38 MAPK（p-p38 MAPK）及总p38 MAPK的表达[2] - LPS刺激的RAW264.7巨噬细胞细胞因子分泌实验：RAW264.7细胞在含10%胎牛血清的DMEM培养基中，于37°C、5% CO₂条件下培养。将细胞接种于24孔板（1×10⁵个细胞/孔），培养24 h后加入0、5、10、20 μM的Dehydrocorydaline，孵育1 h后，每孔加入1 μg/mL的LPS，继续培养24 h。收集上清液，使用ELISA试剂盒（未报道供应商）按说明书步骤检测TNF-α和IL-1β的水平[4] |
| 动物实验 |
- Mouse formalin-induced pain experiment: Male ICR mice (weight 20-22 g) were randomly divided into 4 groups: control group, formalin group, Dehydrocorydaline (5 mg/kg) group, Dehydrocorydaline (10 mg/kg) group, Dehydrocorydaline (20 mg/kg) group. Dehydrocorydaline was dissolved in 0.9% normal saline containing 0.1% DMSO. The drug was administered via intraperitoneal injection at a volume of 10 μL/g body weight. Thirty minutes after drug administration, 20 μL of 5% formalin was injected into the plantar surface of the right hind paw of each mouse. The licking time of the injected paw was recorded for 0-5 min (early phase) and 15-30 min (late phase) after formalin injection [4]
- Mouse carrageenan-induced paw edema pain experiment: Male ICR mice (weight 20-22 g) were randomly divided into 4 groups: control group, carrageenan group, Dehydrocorydaline (10 mg/kg) group, Dehydrocorydaline (20 mg/kg) group. Dehydrocorydaline was dissolved in 0.9% normal saline containing 0.1% DMSO and administered via intraperitoneal injection (10 μL/g body weight) 1 h after the injection of 20 μL of 1% carrageenan into the plantar surface of the right hind paw. The paw withdrawal threshold was measured using von Frey filaments at 1, 2, 3, 4 h after carrageenan injection. At 4 h after carrageenan injection, the mice were sacrificed, and the right hind paw tissue was collected to detect the levels of TNF-α and IL-1β [4] |
| 参考文献 |
[1]. Xu Z, et al. Dehydrocorydaline inhibits breast cancer cells proliferation by inducing apoptosis in MCF-7 cells. Am J Chin Med. 2012;40(1):177-85.
[2]. Yoo M, et al. Dehydrocorydaline promotes myogenic differentiation via p38 MAPK activation. Mol Med Rep. 2016 Oct;14(4):3029-36. [3]. Nonaka M, et al. Screening of a library of traditional Chinese medicines to identify anti-malarial compounds and extracts. Malar J. 2018 Jun 25;17(1):244. [4]. Yin ZY, et al. Antinociceptive effects of dehydrocorydaline in mouse models of inflammatory pain involve the opioid receptor and inflammatory cytokines. Sci Rep. 2016 Jun 7;6:27129. |
| 其他信息 |
Dehydrocorydaline is an alkaloid.
Dehydrocorydaline has been reported in Corydalis solida, Corydalis yanhusuo, and other organisms with data available. - Dehydrocorydaline is a natural alkaloid derived from traditional Chinese medicines such as Corydalis yanhusuo [1,2,4] - The anti-proliferative effect of Dehydrocorydaline on MCF-7 cells is mainly mediated by inducing mitochondrial-dependent apoptosis (evidenced by changes in Bax/Bcl-2 ratio and activation of caspase-3, caspase-9) [1] - The promotion of myogenic differentiation by Dehydrocorydaline is dependent on the activation of the p38 MAPK signaling pathway [2] - The antinociceptive effect of Dehydrocorydaline in inflammatory pain models can be reversed by naloxone (an opioid receptor antagonist), indicating that the opioid receptor is involved in its analgesic mechanism [4] |
| 分子式 |
C22H24NO4+
|
|---|---|
| 分子量 |
366.4303
|
| 精确质量 |
366.171
|
| CAS号 |
30045-16-0
|
| 相关CAS号 |
Dehydrocorydaline chloride;10605-03-5;Dehydrocorydaline (hydroxyl);Dehydrocorydaline nitrate;13005-09-9
|
| PubChem CID |
34781
|
| 外观&性状 |
Solid
|
| 熔点 |
170-173℃
|
| LogP |
3.693
|
| tPSA |
40.8
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
0
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
4
|
| 可旋转键数目(RBC) |
4
|
| 重原子数目 |
27
|
| 分子复杂度/Complexity |
503
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
O(C([H])([H])[H])C1=C(C([H])=C([H])C2C1=C([H])[N+]1C([H])([H])C([H])([H])C3=C([H])C(=C(C([H])=C3C=1C=2C([H])([H])[H])OC([H])([H])[H])OC([H])([H])[H])OC([H])([H])[H]
|
| InChi Key |
RFKQJTRWODZPHF-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C22H24NO4/c1-13-15-6-7-18(24-2)22(27-5)17(15)12-23-9-8-14-10-19(25-3)20(26-4)11-16(14)21(13)23/h6-7,10-12H,8-9H2,1-5H3/q+1
|
| 化学名 |
2,3,9,10-tetramethoxy-13-methyl-5,6-dihydroisoquinolino[2,1-b]isoquinolin-7-ium
|
| 别名 |
Dehydrocorydaline; 13-Methylpalmatine
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: 50~73 mg/mL (136.5~199.2 mM)
|
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 6.25 mg/mL (17.06 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 62.5 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 6.25 mg/mL (17.06 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 62.5mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.7290 mL | 13.6452 mL | 27.2903 mL | |
| 5 mM | 0.5458 mL | 2.7290 mL | 5.4581 mL | |
| 10 mM | 0.2729 mL | 1.3645 mL | 2.7290 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
|
|
|
|
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
Copyright 2020 InvivoChem LLC | All Rights Reserved 粤ICP备20063088号-1
粤公网安备 44011102003439号
463611831
