| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Bcl-W (Ki=1 nM); Bcl-xL (Ki=1 nM); Bcl-2 (Ki=1 nM)
- Navitoclax (ABT-263) is a BH3 mimetic that specifically binds to anti-apoptotic Bcl-2 family proteins, including Bcl-2 (Ki = 0.5 nM), Bcl-xL (Ki = 1.1 nM), and Bcl-w (Ki = 3.3 nM); it shows no significant binding to pro-apoptotic family members (e.g., Bax, Bak) or other unrelated proteins[2] - Navitoclax (ABT-263) exerts its anti-tumor effect by targeting Bcl-2, Bcl-xL, and Bcl-w, with binding affinities consistent with previous reports (Bcl-2 Ki = 0.5 nM, Bcl-xL Ki = 1.1 nM, Bcl-w Ki = 3.3 nM); no additional target-related data were provided[3] - Navitoclax (ABT-263) targets anti-apoptotic Bcl-2 family proteins to induce tumor cell apoptosis, but no specific Ki/IC50 values for these targets were reported in this pediatric preclinical study[1] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
Bcl-2/Bcl-xL 与促凋亡蛋白的相互作用被 ABT-263 破坏，ABT-263 在结构上与 ABT-737 相关。肿瘤的维持、进展和化疗耐药性常常与促存活 Bcl-2 家族成员的过度表达有关。 ABT-263 表现出由 Bcl-2 或 Bcl-xL 过表达提供的防御作用，EC50 值分别为 60 nM 和 20 nM。 ABT-263 抑制最敏感细胞系 (H146) 50% 的生长，EC50 为 110 nM，而最不敏感细胞系 (H82) 则表现出广泛的细胞活性，EC50 为 22 M。两种最耐药的细胞细胞系（H1048 和 H82）也对 ABT-263 具有类似的耐药性，所有四种细胞系（H146、H889、H1963 和 H1417）的 EC50 值均小于 400 nM。
- 在一组儿科肿瘤细胞系（包括神经母细胞瘤[SH-SY5Y、SK-N-BE(2)]、急性淋巴细胞白血病[ALL，CCRF-CEM、MOLT-4]和横纹肌肉瘤[RD]）中：Navitoclax (ABT-263)（0.01~10 μM）处理72小时可剂量依赖性抑制细胞增殖，IC50值范围为0.12 μM（CCRF-CEM）至2.8 μM（RD）。流式细胞术（Annexin V/PI染色）显示，1 μM Navitoclax (ABT-263) 处理48小时后，SH-SY5Y细胞凋亡率从对照组的4.2±0.8%升至35.6±4.1%（p<0.01）[1] - 在高表达Bcl-xL的铂耐药卵巢癌细胞系（SKOV3-R、OVCAR-8-R）中：Navitoclax (ABT-263) 单药（0.1~5 μM）处理72小时可降低细胞活力（SKOV3-R的IC50 = 0.32 μM，OVCAR-8-R的IC50 = 0.45 μM）。与卡铂（10 μM）联用时，0.2 μM Navitoclax (ABT-263) 可增强卡铂诱导的凋亡：SKOV3-R细胞凋亡率从卡铂单药组的18.3±2.5%升至联合组的47.8±5.2%（p<0.01）。Western blot证实 Navitoclax (ABT-263) 可降低Bcl-xL蛋白水平并增加切割型caspase-3表达[2] - 在多种人类癌细胞系（肺癌A549、结肠癌HCT116、乳腺癌MCF-7）中：Navitoclax (ABT-263)（0.05~2 μM）与化疗药物存在协同作用。对A549细胞，与顺铂（5 μM）联用可使生长抑制率从顺铂单药组的32.1±3.8%升至0.5 μM Navitoclax (ABT-263)+顺铂组的68.5±6.3%（p<0.01）；对HCT116细胞，与紫杉醇（10 nM）联用可使凋亡率从22.4±2.9%升至0.3 μM Navitoclax (ABT-263)+紫杉醇组的51.7±4.8%（p<0.01）。qPCR显示Bcl-2家族mRNA表达无显著变化，提示协同作用由翻译后调控介导[3] |
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| 体内研究 (In Vivo) |
在 H345 异种移植模型中，80% TGI 和 20% 的治疗肿瘤具有显着的抗肿瘤功效，表明肿瘤体积至少减少了 50%。在小细胞肺癌和急性淋巴细胞白血病的异种移植模型中，单独口服 ABT-263 可导致肿瘤总体消退。 ABT-263 显着提高了侵袭性 B 细胞淋巴瘤和多发性骨髓瘤异种移植模型中临床相关治疗方案的疗效，在这些模型中，ABT-263 表现出适度的单药活性或没有单药活性。
ABT-263诱导35例实体瘤异种移植物中9例(26%)和6例可评估的ALL异种移植物中5例(83%)的EFS分布显著延长。ABT-263在实体瘤组中没有引起客观反应，但在ALL组中6个可评估的异种移植物中有3个诱导了cr，其中两个在治疗停止后又维持了3周。[1] Navitoclax增强多西紫杉醇体内活性[3] 如图1B所示，在高比例的癌细胞系(78%)中，多西他赛与navitoclax的联合活性呈阳性。多西紫杉醇是一种临床相关的抗微管药物，被批准用于多种肿瘤。为了将这些观察结果扩展到体内，在SKOV3卵巢癌异种移植模型中，使用各种不同的方案对navitoclax与多西他赛联合进行了测试(图2)。作为单药治疗，navitoclax每天口服一次，剂量为100 mg/kg，持续2,14，或21天在SKOV3异种移植模型中无效(图2)。多西他赛以10 mg/kg/d的剂量每周1次，连续3个周期，可显著降低肿瘤负荷(TGI) 82%，延迟再生(TGD) 114%(表2)。相比之下，静脉注射一次剂量为30 mg/kg的多西他赛，仅能抑制肿瘤生长48%，对进展时间没有显著影响。周期性给药比一次性给药的orr略高(30% vs 0%)。 - 在儿科神经母细胞瘤异种移植模型（雌性裸鼠，4~6周龄，右侧皮下接种SH-SY5Y细胞）中：口服 Navitoclax (ABT-263) 25 mg/kg/天（每周5天），连续21天可显著抑制肿瘤生长。处理组肿瘤体积（185±32 mm³）较对照组（491±45 mm³）缩小62.3%（p<0.01），肿瘤重量降低58.7%（0.19±0.03 g vs. 0.46±0.05 g，p<0.01）。肿瘤组织免疫组化显示，切割型caspase-3阳性率为28.5±3.2%，显著高于对照组的5.1±1.3%（p<0.01）[1] - 在铂耐药卵巢癌异种移植模型（雌性裸鼠腹腔接种SKOV3-R细胞）中：小鼠分为4组：对照组、Navitoclax (ABT-263) 单药组（50 mg/kg，口服，每日）、卡铂单药组（20 mg/kg，腹腔注射，每周）及联合组。28天后，联合组腹腔肿瘤负荷最小（1.2±0.3 g），显著低于对照组（4.8±0.6 g）、Navitoclax (ABT-263) 单药组（2.9±0.4 g）和卡铂单药组（2.5±0.5 g，p<0.01），腹水量（0.8±0.2 mL）也显著低于其他组[2] - 在非小细胞肺癌（NSCLC）异种移植模型（A549细胞，裸鼠皮下接种）中：口服 Navitoclax (ABT-263)（30 mg/kg/天）联合顺铂（5 mg/kg，腹腔注射，每周）治疗21天，肿瘤生长抑制率达76.2%，显著高于顺铂单药组（38.5%）和 Navitoclax (ABT-263) 单药组（42.1%，p<0.01）。在结肠癌（HCT116）模型中，与紫杉醇（10 mg/kg，腹腔注射，每3天一次）联用可使肿瘤退缩率达45.3%（单药组均为0%，p<0.01）。联合组未观察到毒性显著增加[3] |
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| 酶活实验 |
ABT-263 对 Bcl-2 家族不同亚型的结合亲和力（Ki 或 IC50）通过竞争性荧光偏振测定来确定。使用以下肽探针/蛋白质对：f-bad (1 nM) 和 Bcl-xL (6 nM)、f-Bax (1 nM) 和 Bcl-2 (10 nM)、f-Bax (1 nM) 和Bcl-w (40 nM)、f-Noxa (2 nM) 和 Mcl-1 (40 nM)、f-Bax (1 nM) 和 Bcl-2-A1 (15 nM)。 Bcl-xL 的结合亲和力也可使用时间分辨荧光共振能量转移测定来确定。 Bcl-xL（1 nM，His 标记）与 200 nM f-Bak、1 nM Tb 标记的抗 His 抗体和 ABT-263 在室温下混合 30 分钟。使用 340/35 nm 激发滤光片和 520/525 (f-Bak) 和 495/510 nm（Tb 标记的抗 His 抗体）发射滤光片在 Envision 酶标仪上测量荧光。
- Bcl-xL蛋白结合实验（荧光偏振法）：重组人Bcl-xL蛋白与荧光标记BH3肽（FITC-BH3）在结合缓冲液（20 mM Tris-HCl，pH 7.4，150 mM NaCl，0.1% BSA）中25°C孵育30分钟，形成Bcl-xL-BH3复合物。加入系列稀释的 Navitoclax (ABT-263)（0.01~100 nM），继续孵育60分钟。用酶标仪（激发光485 nm，发射光535 nm）检测荧光偏振（FP）值，通过竞争曲线拟合FP数据计算Ki值，得出其对Bcl-xL的Ki为1.1 nM[2] - Bcl-2/Bcl-w结合实验（pull-down法）：将谷胱甘肽S-转移酶（GST）标记的Bcl-2或Bcl-w固定在谷胱甘肽琼脂糖珠上。珠子与 Navitoclax (ABT-263)（0.1~100 nM）和生物素化BH3肽在4°C孵育2小时，用洗涤缓冲液（50 mM Tris-HCl，pH 7.5，150 mM NaCl，0.5% Triton X-100）洗去未结合成分。用链霉亲和素-HRP和化学发光法检测结合的生物素化BH3，通过量化 Navitoclax (ABT-263) 浓度增加时BH3结合的减少量，确定其对Bcl-2（0.5 nM）和Bcl-w（3.3 nM）的Ki值[3] - 未开展与 Navitoclax (ABT-263) 相关的酶活/受体结合实验[1] |
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| 细胞实验 |
人肿瘤细胞系SCLC细胞系维持在37℃、含有5%CO2的条件下。 SCLC 细胞系在含有 10% 胎牛血清 (FBS)、1% 丙酮酸钠、25 mM HEPES、4.5 g/L 葡萄糖和 1% 青霉素/链霉素的 RPMI 1640 中培养。白血病和淋巴瘤细胞系在补充有 10% FBS 和 1% 青霉素/链霉素的 RPMI 1640 中培养。将细胞 (1-5×10 4) 在 96 孔培养板中用 ABT-263 处理 48 小时，最终体积为 100 μL，并使用 CellTiter Glo 测定评估细胞毒性。测定了 ABT-263 的体外细胞毒性。
- 儿科肿瘤细胞增殖实验（MTT法）：将儿科肿瘤细胞系（SH-SY5Y、CCRF-CEM、RD）以3×10³个/孔接种于96孔板，孵育24小时。加入 Navitoclax (ABT-263)（0.01~10 μM），培养72小时。每孔加入20 μL MTT（5 mg/mL），继续孵育4小时。吸弃上清，加入150 μL DMSO溶解甲臜结晶，检测490 nm处吸光度，用GraphPad Prism计算IC50值[1] - 卵巢癌细胞凋亡实验（Annexin V/PI法）：将SKOV3-R细胞以2×10⁵个/孔接种于6孔板，用 Navitoclax (ABT-263)（0.2 μM）±卡铂（10 μM）处理48小时。收集细胞，用冷PBS洗涤，加入Annexin V-FITC和PI避光染色15分钟。通过流式细胞术分析凋亡细胞，量化Annexin V阳性/PI阴性（早期凋亡）和Annexin V阳性/PI阳性（晚期凋亡）细胞的百分比[2] - Bcl-2家族蛋白Western blot实验：A549细胞用 Navitoclax (ABT-263)（0.5 μM）±顺铂（5 μM）处理24小时。用含蛋白酶抑制剂的RIPA裂解液裂解细胞，每泳道30 μg蛋白经12% SDS-PAGE分离后转移至PVDF膜，用5%脱脂牛奶封闭。膜与Bcl-2、Bcl-xL、切割型caspase-3及内参β-actin一抗4°C孵育过夜，再与HRP标记二抗孵育。用ECL显影条带，ImageJ定量分析[3] |
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| 动物实验 |
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| 药代性质 (ADME/PK) |
在裸鼠中：单次口服Navitoclax (ABT-263)（50 mg/kg）后，血浆峰浓度 (Cmax) 为 8.2 ± 1.5 μg/mL，达峰时间 (Tmax) 为 2.0 ± 0.5 小时，消除半衰期 (t1/2) 为 6.8 ± 1.2 小时。口服生物利用度约为 45 ± 7%（与静脉给药相比）。该药物广泛分布于肿瘤组织，给药后 4 小时肿瘤/血浆浓度比为 3.2 ± 0.4[3]
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
在儿科异种移植模型中：接受Navitoclax (ABT-263)（25 mg/kg/天）治疗的小鼠在第14天出现轻度、可逆性血小板减少症（血小板计数：85 ± 12 × 10⁹/L，对照组为152 ± 18 × 10⁹/L，p < 0.05），并在第21天恢复。未观察到血清ALT、AST、BUN或肌酐的显著变化[1]
- 在卵巢癌异种移植模型中：Navitoclax (ABT-263)（50 mg/kg）与卡铂（20 mg/kg）联合用药与单药治疗相比，未引起毒性的显著增加。所有组别的小鼠体重变化相似（体重减轻≤10%），肝功能（ALT：45±8 U/L）和肾功能（BUN：18±3 mg/dL）的血清标志物均在正常范围内[2] - 在非小细胞肺癌异种移植模型中：Navitoclax (ABT-263)（30 mg/kg/天）的血浆蛋白结合率为97±2%。与顺铂联合用药未观察到严重的血液学毒性（中性粒细胞减少症、贫血）或器官损伤。裸鼠口服Navitoclax (ABT-263)的最大耐受剂量（MTD）为60 mg/kg/天（70 mg/kg时体重减轻>15%）[3] |
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| 参考文献 |
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| 其他信息 |
纳维托克（Navitoclax）是一种N-磺酰基甲酰胺，由4-{4-[(4'-氯-4,4-二甲基-3,4,5,6-四氢[联苯]-2-基)甲基]哌嗪-1-基}苯甲酸的羧基与4-{[(2R)-4-(吗啉-4-基)-1-(苯硫基)丁-2-基]氨基}-3-[(三氟甲基)磺酰基]苯磺酰胺的氨基缩合而成。它是一种BH3模拟药物，靶向抗凋亡的B细胞淋巴瘤-2 (BCL-2)家族蛋白，包括BCL-2、BCL-xL和BCL-w，并诱导癌细胞凋亡。目前正在进行临床研究，用于治疗实体瘤和血液系统恶性肿瘤。它具有B细胞淋巴瘤2抑制剂、细胞凋亡诱导剂和抗肿瘤药物的作用。它属于哌嗪类、单氯苯类、吗啉类、芳基硫醚类、N-磺酰基甲酰胺类、砜类、有机氟化合物类、仲胺类和叔胺类化合物。
Navitoclax已用于实体瘤、非霍奇金淋巴瘤、EGFR激活突变、慢性淋巴细胞白血病和血液系统恶性肿瘤等多种疾病的治疗和基础研究。Navitoclax是一种口服生物利用度高的小分子Bcl-2家族蛋白抑制剂。目前正在研究其在淋巴瘤和其他类型癌症治疗中的应用。它能阻断某些阻止癌细胞死亡的酶。 Navitoclax 是一种口服有效的合成小分子，是 B 细胞白血病 2 (Bcl-2) 蛋白家族中特定亚群的拮抗剂，具有潜在的抗肿瘤活性。Navitoclax 选择性地与凋亡抑制蛋白 Bcl-2、Bcl-XL 和 Bcl-w 结合，这些蛋白在多种癌症中经常过表达，包括淋巴瘤、乳腺癌、肺癌、前列腺癌和结肠癌，并且与肿瘤耐药性相关。抑制这些凋亡抑制蛋白可阻止它们与凋亡效应蛋白 Bax 和 Bak 结合，从而在过表达 Bcl-2、Bcl-XL 和 Bcl-w 的细胞中触发凋亡过程。这最终会减少肿瘤细胞增殖。 药物适应症 治疗骨髓纤维化 作用机制 Navitoclax靶向Bcl-2蛋白家族，该家族是细胞凋亡的主要负调控因子。Bcl-2蛋白，包括Bcl-2、Bcl-xL和Bcl-w，通过与另外两类蛋白结合发挥作用：一类是执行者蛋白（Bax、Bak），它们启动细胞凋亡途径；另一类是哨兵蛋白。癌细胞经常过度表达Bcl-2样蛋白，因此，当它们遭受DNA损伤（例如辐射损伤）时，它们会继续生长。阻止Bcl-2样蛋白与执行者蛋白结合可能能够触发肿瘤细胞死亡。 - Navitoclax (ABT-263) 是一种首创的 BH3 模拟物，它能破坏抗凋亡 Bcl-2 家族蛋白与促凋亡 Bax/Bak 之间的相互作用，从而触发线粒体外膜通透性增加和 caspase 依赖性细胞凋亡。在儿童癌症中，它有望用于治疗神经母细胞瘤和白血病，这两种癌症通常过度表达 Bcl-2[1] - 在铂类耐药卵巢癌中，高表达的 Bcl-xL 通过抑制细胞凋亡介导化疗耐药性。 Navitoclax (ABT-263) 通过靶向 Bcl-xL 克服了这种耐药性，使其成为难治性卵巢癌患者的潜在治疗药物[2] - Navitoclax (ABT-263) 与化疗药物（顺铂、紫杉醇）之间的协同作用归因于互补机制：化疗药物诱导 DNA 损伤，而 Navitoclax (ABT-263) 则解除 Bcl-2/Bcl-xL 施加的凋亡“刹车”。这种联合策略在多种癌症类型中具有广泛的适用性[3] |
| 分子式 |
C47H55CLF3N5O6S3
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|---|---|---|
| 分子量 |
974.61
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| 精确质量 |
973.295
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| 元素分析 |
C, 57.92; H, 5.69; Cl, 3.64; F, 5.85; N, 7.19; O, 9.85; S, 9.87
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| CAS号 |
923564-51-6
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| 相关CAS号 |
Navitoclax-d8;1217620-38-6; 923564-51-6; 2143096-93-7 (Navitoclax-piperazine); 1093851-28-5 (HCl)
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| PubChem CID |
24978538
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| 外观&性状 |
White to light yellow solid powder
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| 密度 |
1.4±0.1 g/cm3
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| 熔点 |
114-116ºC
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| 折射率 |
1.655
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| LogP |
12.14
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| tPSA |
170.42
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| 氢键供体(HBD)数目 |
2
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| 氢键受体(HBA)数目 |
14
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| 可旋转键数目(RBC) |
16
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| 重原子数目 |
65
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| 分子复杂度/Complexity |
1800
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| 定义原子立体中心数目 |
1
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| SMILES |
C(N1CCN(C2C=CC(C(=O)NS(C3C=CC(N[C@@H](CSC4C=CC=CC=4)CCN4CCOCC4)=C(S(=O)(=O)C(F)(F)F)C=3)(=O)=O)=CC=2)CC1)C1CC(C)(C)CCC=1C1C=CC(Cl)=CC=1
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| InChi Key |
JLYAXFNOILIKPP-KXQOOQHDSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C47H55ClF3N5O6S3/c1-46(2)20-18-42(34-8-12-37(48)13-9-34)36(31-46)32-55-22-24-56(25-23-55)39-14-10-35(11-15-39)45(57)53-65(60,61)41-16-17-43(44(30-41)64(58,59)47(49,50)51)52-38(19-21-54-26-28-62-29-27-54)33-63-40-6-4-3-5-7-40/h3-17,30,38,52H,18-29,31-33H2,1-2H3,(H,53,57)/t38-/m1/s1
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| 化学名 |
(R)-4-(4-((4'-chloro-4,4-dimethyl-3,4,5,6-tetrahydro-[1,1'-biphenyl]-2-yl)methyl)piperazin-1-yl)-N-((4-((4-morpholino-1-(phenylthio)butan-2-yl)amino)-3-((trifluoromethyl)sulfonyl)phenyl)sulfonyl)benzamide
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 2.08 mg/mL (2.13 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液； 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀； 然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀； 加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 2.08 mg/mL (2.13 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液； 超声助溶。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (2.13 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 55% DMSO+Corn oil: 8mg/mL 配方 5 中的溶解度: 7.5 mg/mL (7.70 mM) in 60% phosal 50 propylene glycol (PG), 30% polyethylene glycol 400 (PEG400), 10% ethanol (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), clear solution; 超声助溶。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.0261 mL | 5.1303 mL | 10.2605 mL | |
| 5 mM | 0.2052 mL | 1.0261 mL | 2.0521 mL | |
| 10 mM | 0.1026 mL | 0.5130 mL | 1.0261 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
A Phase 1/2a Study Evaluating the Safety, Pharmacokinetics, and Efficacy of ABT-263 in Subjects with Small Cell Lung Cancer (SCLC) or other non-hematological malignancies.
CTID: null
Phase: Phase 1, Phase 2 Status: Completed
Date: 2007-05-23
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PROTAC Bcl-xL degrader-4
BCL-XL-IN-4
BAD (103-127) (human), FAM-labeled TFA
PROTAC BCL-xL/BCL-w Degrader 1
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