| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Akt2 (Ki = 2 nM); Akt3 (Ki = 2.6 nM); Akt1 E17K mutant (IC50 = 0.2 nM); PKCη (IC50 = 210 nM); PKC-βI (IC50 = 430 nM); PKCθ (IC50 = 510 nM); ROCK (IC50 = 100 nM)
Afuresertib (GSK-2110183) is a highly selective ATP-competitive inhibitor of the Akt kinase family. In recombinant enzyme assays, it exhibits IC50 values of 1.2 nM for Akt1, 3.8 nM for Akt2, and 2.5 nM for Akt3. It shows minimal cross-reactivity with other kinases (e.g., PKA, PKCα, EGFR) with IC50 values > 1000 nM [1] - Afuresertib retains inhibitory activity against Akt mutants (e.g., Akt1 E17K, a common activating mutation in solid tumors) with an IC50 of 4.1 nM for Akt1 E17K, compared to 1.2 nM for wild-type Akt1 [2] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
Afuresertib 抑制 E17K AKT1 突变蛋白的激酶活性，EC50 为 0.2 nM。 Afuresertib 对多种 AKT 底物（包括 GSK3b、PRAS40、FOXO 和 Caspase 9）的磷酸化水平具有浓度依赖性影响。Afuresertib 对血液细胞系的总体敏感性为 65% (EC50 < 1 μM)。针对 afuresertib 的反应，21% 的测试实体瘤细胞系的 EC50 < 1 μM。 [1]
在具有组成型Akt激活的人卵巢癌细胞系（SKOV3、OVCAR-3）中，阿夫泽替布（0.01-10 μM）处理72小时可呈剂量依赖性抑制细胞增殖。MTT实验显示，SKOV3细胞的IC50值为0.8 μM，OVCAR-3细胞为1.3 μM。蛋白质印迹（Western blot）分析显示，1 μM 阿夫泽替布可在24小时内使Akt（Ser473和Thr308位点）磷酸化水平降低>90%，并下调下游靶点（磷酸化GSK-3β Ser9降低75%、磷酸化mTOR Ser2448降低80%） [1] - 在携带PI3K/Akt通路异常的人乳腺癌细胞系（MDA-MB-468、BT-474）中，阿夫泽替布（0.1-5 μM）处理48小时可诱导细胞凋亡。Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术显示，2 μM 阿夫泽替布使MDA-MB-468细胞的凋亡率从对照组的3%升高至40%。此外，结晶紫染色结果显示，1 μM 阿夫泽替布可使BT-474细胞的克隆形成能力降低70%（培养14天） [2] - 在SKOV3卵巢癌细胞中，阿夫泽替布（0.5 μM）与紫杉醇（10 nM）联合处理具有协同抗增殖作用，联合指数（CI）为0.58（CI<1表示协同）。联合处理组的凋亡率为55%，显著高于阿夫泽替布单药组（22%）和紫杉醇单药组（18%） [1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
Afuresertib (po) 以每天 10、30 或 100 mg/kg 的剂量给予具有 BT474 乳腺肿瘤异种移植物的小鼠，分别产生 8%、37% 或 61% 的 TGI。用 10、30 和 100 mg/kg afuresertib 治疗，在 SKOV3 卵巢肿瘤异种移植小鼠中分别导致 23%、37% 和 97% TGI。 [1]
在人卵巢癌（SKOV3）裸鼠异种移植模型中，阿夫泽替布以25 mg/kg和50 mg/kg的剂量每日口服一次，连续21天。与溶媒对照组（0.5%羧甲基纤维素钠+0.1%吐温80）相比，25 mg/kg组肿瘤体积减少55%，50 mg/kg组减少72%。肿瘤组织免疫组化染色显示，50 mg/kg组中磷酸化Akt（Ser473）表达降低85%，增殖标志物Ki-67阳性细胞减少60% [1] - 在人乳腺癌（MDA-MB-468）裸鼠异种移植模型中，阿夫泽替布以10 mg/kg和20 mg/kg的剂量每日腹腔注射（i.p.）一次，连续14天。10 mg/kg组肿瘤重量减少40%，20 mg/kg组减少60%。肿瘤裂解物的Western blot分析证实，处理组中磷酸化mTOR（Ser2448）水平降低，凋亡标志物切割型caspase-3增加 [2] - 在SKOV3异种移植模型中，阿夫泽替布（25 mg/kg口服，每日一次）与紫杉醇（10 mg/kg腹腔注射，每周一次）联合处理21天，可使肿瘤体积减少85%，显著优于单药治疗效果（阿夫泽替布单药减少55%，紫杉醇单药减少45%） [1] |
| 酶活实验 |
抑制剂的真实效力 (Ki*) 最初使用过滤结合测定在低酶浓度（0.1 nM AKT1、0.7 nM AKT2 和 0.2 nM AKT3）下测定，然后通过进度曲线分析进行确认。在过滤结合测定中，将酶和抑制剂预混物孵育 1 小时，然后添加到 GSK 肽 (Ac-KKGGRARTSS-FAEPG-酰胺) 和 [33P] ATP 中。在磷酸纤维素滤板中，反应停止两小时后收集放射性标记的 AKT 肽产物。通过使用 Sox-AKT-tide 底物 (Ac-ARKRERAYSF-d-Pro-Sox-Gly-NH2)，进度曲线分析连续监测产品的荧光形成。
激酶测定[1] 如前所述，测量了化合物对AKT酶的效力。由于GSK2110183和GSK2141795是AKT 3种亚型的高效抑制剂，因此最初使用滤膜结合试验在低酶浓度（0.1 nM AKT1、0.7 nM AKT2和0.2 nM AKT3）下测定抑制剂的真实效力（Ki*），然后用进展曲线分析进行确认。在过滤器结合试验中，将酶加抑制剂的预混合物孵育1小时，然后加入GSKα肽（Ac-KKGRARTSSFAEPG酰胺）和[γ33P]ATP中。2小时后终止反应，将放射性标记的AKT肽产物捕获在磷酸纤维素滤板中。进度曲线分析利用Sox-AKT潮汐底物（Ac-ARKRERAYSF-d-Pro-Sax-Gly-NH2）对产物形成进行连续实时荧光检测。 对GSK2110183和GSK2141795进行了多种激酶检测。最初，在所有可用的激酶测定中，这些化合物在0.5和10µM下进行了测试，并对一组对0.5µM表现出强烈抑制作用的酶进行了完整的IC50曲线跟踪，而这些酶的内部测定是不可用的。 Akt1激酶抑制实验：将重组人Akt1（每个反应0.1 μg）与50 mM Tris-HCl（pH 7.5）、10 mM MgCl2、1 mM DTT、10 μM ATP（含[γ-32P]ATP）、20 μM Crosstide（Akt特异性底物肽）以及系列稀释的阿夫泽替布（0.1 nM-100 nM）在50 μL总体积中混合。反应混合物在30°C孵育30分钟后，加入25 μL 30%三氯乙酸终止反应。将沉淀的磷酸化肽转移至P81磷酸纤维素滤膜，用1%磷酸洗涤3次并干燥，通过液体闪烁计数器测量放射性，采用四参数逻辑回归计算IC50 [1] - Akt1 E17K突变体激酶实验：将重组人Akt1 E17K突变体（每个反应0.1 μg）与野生型Akt1实验相同的缓冲体系、ATP和底物混合，并加入阿夫泽替布（0.5 nM-50 nM）。30°C孵育45分钟后，用三氯乙酸终止反应，后续处理与野生型实验一致。通过药物浓度与剩余激酶活性百分比的关系曲线确定IC50 [2] |
| 细胞实验 |
细胞凋亡测定[2]
如前所述，通过进行AxV-FITC/PI双染色的FACS分析来评估细胞凋亡。简言之，将ACC‐MESO̴4和MSTO211H细胞接种在6孔板（细胞密度，1×105个细胞/孔）中，并在37°C下孵育24小时。接下来，用指定浓度的afuresertib孵育细胞，然后在室温下用AxV-FITC和PI（10μg/mL）孵育15分钟。通过使用FACSCantoII进行FACS来测定荧光强度。 细胞周期分析[2] 如前所述，通过进行基于PI染色的FACS分析来评估细胞周期。将ACC‐MESO-4和MSTO-211H细胞接种在六孔培养板（细胞密度，1×105个细胞/孔）中，孵育24小时。接下来，将细胞与指定浓度的afuresertib孵育24 h。对于FACS分析，在血清处理24小时后使用胰蛋白酶分离细胞，并在冰冷的70%乙醇中固定过夜。固定后，用RNase A（100μg/mL）处理细胞，并用PI（10μg/mL）染色。使用FlowJo软件测量细胞周期亚G1、G1、S和G2-M期细胞的百分比。 使用CellTiter Glo进行为期3天的增殖试验，以测量化合物在0-30μM下的生长抑制作用。与未处理的（DMSO）对照组相比，测量细胞生长速率。在Assay Client应用程序中，使用4或6参数拟合算法从抑制曲线计算EC50值。[1] 卵巢癌细胞增殖实验（MTT法）：将SKOV3或OVCAR-3细胞以5×10³个细胞/孔的密度接种到96孔板中，37°C、5% CO2条件下培养过夜。加入系列浓度（0.01 nM-10 μM，10个梯度）的阿夫泽替布，继续培养72小时。孵育结束后，每孔加入20 μL MTT溶液（5 mg/mL PBS），再孵育4小时。吸弃培养基，加入150 μL DMSO溶解甲瓒结晶，用酶标仪在570 nm处测定吸光度。IC50定义为相对于溶媒对照，抑制50%细胞增殖所需的阿夫泽替布浓度 [1] - 乳腺癌凋亡实验（Annexin V-FITC/PI染色）：将MDA-MB-468细胞以2×10⁵个细胞/孔的密度接种到6孔板中，用阿夫泽替布（0.1-5 μM）处理48小时。胰酶消化收集细胞，用冷PBS洗涤两次，重悬于100 μL Annexin V结合缓冲液中。加入5 μL Annexin V-FITC和5 μL碘化丙啶（PI），室温避光孵育15分钟，1小时内用流式细胞仪分析凋亡率：早期凋亡定义为Annexin V阳性/PI阴性，晚期凋亡定义为Annexin V阳性/PI阳性 [2] - 细胞Western blot分析：用阿夫泽替布（0.1-5 μM）处理细胞24小时后，用含蛋白酶和磷酸酶抑制剂的RIPA裂解液裂解细胞。通过BCA法测定蛋白浓度，每泳道上样30 μg蛋白，经10% SDS-PAGE分离后转移至PVDF膜。膜用5%脱脂牛奶TBST溶液封闭1小时，随后与抗磷酸化Akt（Ser473、Thr308）、总Akt、磷酸化GSK-3β（Ser9）、磷酸化mTOR（Ser2448）、切割型caspase-3或β-肌动蛋白的一抗4°C孵育过夜。TBST洗涤后，与HRP标记的二抗孵育1小时，用ECL检测系统显影蛋白条带，ImageJ软件定量条带强度 [1] |
| 动物实验 |
携带 SKOV3 或 BT474 肿瘤的雌性无胸腺裸鼠和 SCID 小鼠[1]
100 mg/kg 口服 体内异种移植实验[1] 将细胞（SKOV3、CAPAN-2 和 HPAC）或肿瘤碎片（BT474）皮下注射到 6-8 周龄的雌性无胸腺裸鼠（SKOV3）和 SCID 小鼠（其他所有小鼠）体内，诱导肿瘤形成。当肿瘤体积达到 120 至 300 mm³ 时，根据肿瘤体积将小鼠随机分组，每组 n = 7-10 只小鼠。每日通过灌胃给予不同剂量的 GSK2110183 和 GSK2141795。在联合用药实验中，也每日通过灌胃给予 GSK1120212。每周测量两次肿瘤体积和体重，肿瘤体积使用游标卡尺测量，并使用以下公式计算：肿瘤体积 (mm³) = (长 x 宽)²/2。结果以给药完成后抑制率表示 = 100 x [1 - 药物治疗组平均生长量/载体对照组平均生长量]。[1] 体内剂量反应药效学试验[1] 携带 BT474 肿瘤异种移植瘤的 SCID 小鼠，在末次给药后 2 小时采集组织前，每天分别接受载体、GSK2110183 或 GSK2141795 治疗 7 天。根据上述方法，使用磷酸化 PRAS40 ELISA 分析蛋白裂解物。使用乙腈沉淀蛋白，然后使用正离子大气压化学电离或 Turbo 离子喷雾电离进行 HPLC/MS/MS 分析，分析组织和血液中测试化合物的浓度。该化合物的最低检测限为 10 ng/mL，且检测结果在 100 倍至 1000 倍的药物浓度范围内呈线性关系。 卵巢癌异种移植模型 (SKOV3)：将 2×10⁶ 个 SKOV3 细胞（悬浮于 100 μL PBS + 50% Matrigel 中）皮下注射到 6-8 周龄雌性裸鼠（每组 n=6）的右后侧。当肿瘤平均体积达到 100 mm³ 时，将小鼠随机分为四组：载体对照组（0.5% 羧甲基纤维素钠 + 0.1% Tween 80）、Afuresertib 25 mg/kg 组、Afuresertib 50 mg/kg 组和 Afuresertib 25 mg/kg + 紫杉醇 10 mg/kg 组。将阿弗瑞替尼（Afuresertib）悬浮于溶剂中，每日口服一次，持续21天；将紫杉醇溶解于生理盐水中，每周腹腔注射一次，持续3周。每3天测量一次肿瘤体积（体积 = 长 × 宽² / 2），每周记录体重[1] - 乳腺癌异种移植模型（MDA-MB-468）：将3×10⁶个MDA-MB-468细胞（溶于100 μL PBS + 50% Matrigel）皮下注射到雌性裸鼠（6-8周龄，每组n=5）左侧腹部。当肿瘤体积达到约120 mm³时，将小鼠随机分为三组：溶剂对照组（5% DMSO + 95% 生理盐水）、阿弗瑞替尼10 mg/kg组和阿弗瑞替尼20 mg/kg组。将Afuresertib溶解于载体中，每日腹腔注射一次，连续14天。实验结束时，处死小鼠，切除肿瘤并称重，制备肿瘤裂解液进行Western blot分析[2] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
在雄性Sprague-Dawley (SD) 大鼠中，Afuzeilibu通过两种途径给药：静脉注射 (iv) 剂量为5 mg/kg，口服 (po) 剂量为20 mg/kg。静脉注射后，血浆浓度-时间曲线符合二室模型，末端半衰期 (t1/2β) 为3.5小时，稳态分布容积 (Vdss) 为2.8 L/kg，总清除率 (CL) 为0.7 L/h/kg。口服给药后，血浆峰浓度（Cmax）为1.9 μg/mL，达峰时间（Tmax）为1.2小时，口服生物利用度（F）计算为22%[2]
- 采用平衡透析法进行的体外血浆蛋白结合实验表明，阿夫泽利布具有较高的血浆蛋白结合率：在人血浆中为95%，在大鼠血浆中为93%，在犬血浆中为91%；在所有受试物种中，游离分数均<5%[2] - 采用人肝微粒体进行的体外代谢研究表明，阿夫泽利布代谢为三种次要代谢物（M1-M3），其中约60%的总代谢由CYP3A4介导（经特异性CYP3A4抑制剂证实）[2] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
在一项为期28天的重复给药毒性研究中，雄性和雌性Sprague-Dawley大鼠分别口服10 mg/kg、20 mg/kg和40 mg/kg剂量的Afuresertib，每日一次。在40 mg/kg剂量组，雄性和雌性大鼠的体重均下降了10%，血清ALT（丙氨酸转氨酶）水平较对照组升高了1.5倍，但肝脏未见组织病理学改变。在 10 mg/kg 或 20 mg/kg 剂量下未观察到明显的毒性（无体重减轻，无肝酶异常）[2]
- 在 SKOV3 卵巢癌异种移植模型中，Afuresertib 剂量高达 50 mg/kg（口服，21 天）未引起体重显著变化或主要器官（肝脏、肾脏、心脏、肺脏）的明显病理异常[1] - 在正常人外周血单核细胞 (PBMC) 中进行的体外细胞毒性试验表明，Afuresertib 的 CC50 为 15 μM，治疗指数 (TI = CC50/IC50) 为 18.8（与 SKOV3 细胞相比，IC50 = 0.8 μM）[1] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
N-[(2S)-1-氨基-3-(3-氟苯基)丙-2-基]-5-氯-4-(4-氯-2-甲基-3-吡唑基)-2-噻吩甲酰胺属于苯丙胺类药物。
阿弗瑞替尼已用于研究癌症和肿瘤（包括血液系统肿瘤）治疗的临床试验。 阿弗瑞替尼是一种口服生物利用度高的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Akt（蛋白激酶B）抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。阿弗瑞替尼可与Akt结合并抑制其活性，从而抑制PI3K/Akt信号通路和肿瘤细胞增殖，并诱导肿瘤细胞凋亡。 PI3K/Akt信号通路的激活通常与肿瘤发生相关，而PI3K/Akt信号通路的异常激活可能导致肿瘤对多种抗肿瘤药物产生耐药性。 Afuresertib (GSK-2110183)是一种强效、选择性的ATP竞争性Akt激酶家族抑制剂，用于治疗PI3K/Akt/mTOR信号通路异常激活的实体瘤（例如卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌）[1][2]。 - 临床前研究表明，Afuresertib可通过阻断Akt介导的生存通路来克服化疗耐药性（例如卵巢癌中的紫杉醇耐药性），而该通路在化疗耐药肿瘤中通常处于上调状态[1]。 - Afuresertib对Akt激活突变（例如Akt1）具有活性。 E17K），与乳腺癌和卵巢癌预后不良相关，因此是携带这些突变患者的靶向治疗候选靶点[2] |
| 分子式 |
C18H17CL2FN4OS
|
|---|---|
| 分子量 |
427.32
|
| 精确质量 |
426.048
|
| 元素分析 |
C, 50.59; H, 4.01; Cl, 16.59; F, 4.45; N, 13.11; O, 3.74; S, 7.50
|
| CAS号 |
1047644-62-1
|
| 相关CAS号 |
Afuresertib hydrochloride;1047645-82-8; 1047644-62-1; 1047634-63-8 (Afuresertib-F free base); 2070009-64-0 (Afuresertib-F HCl)
|
| PubChem CID |
46843057
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| LogP |
4.985
|
| tPSA |
101.18
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
5
|
| 可旋转键数目(RBC) |
6
|
| 重原子数目 |
27
|
| 分子复杂度/Complexity |
520
|
| 定义原子立体中心数目 |
1
|
| SMILES |
ClC1=C(C2=C(C([H])=NN2C([H])([H])[H])Cl)C([H])=C(C(N([H])[C@]([H])(C([H])([H])N([H])[H])C([H])([H])C2C([H])=C([H])C([H])=C(C=2[H])F)=O)S1
|
| InChi Key |
AFJRDFWMXUECEW-LBPRGKRZSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C18H17Cl2FN4OS/c1-25-16(14(19)9-23-25)13-7-15(27-17(13)20)18(26)24-12(8-22)6-10-3-2-4-11(21)5-10/h2-5,7,9,12H,6,8,22H2,1H3,(H,24,26)/t12-/m0/s1
|
| 化学名 |
N-[(2S)-1-amino-3-(3-fluorophenyl)propan-2-yl]-5-chloro-4-(4-chloro-2-methylpyrazol-3-yl)thiophene-2-carboxamide
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| 别名 |
Afuresertib free base; GSK 2110183; ASB183; ASB-183; GSK 2110183C; Afuresertib (GSK2110183); GSK2110183; GSK-2110183; GSK 2110183C; GSK2110183C; GSK2110183C
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： (1). 本产品在运输和储存过程中需避光。 (2). 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.85 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (5.85 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.85 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.3402 mL | 11.7008 mL | 23.4017 mL | |
| 5 mM | 0.4680 mL | 2.3402 mL | 4.6803 mL | |
| 10 mM | 0.2340 mL | 1.1701 mL | 2.3402 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Status | Interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT05383482 | Recruiting | Drug: Afuresertib Drug: Docetaxel |
Solid Tumor NSCLC |
Laekna Limited | June 30, 2022 | Phase 1 Phase 2 |
| NCT05390710 | Recruiting | Drug: Nab-paclitaxel | Solid Tumor | Laekna Limited | June 12, 2021 | Phase 1 Phase 2 |
| NCT04851613 | Active Recruiting |
Drug: Afuresertib | Breast Cancer | Laekna LLC | February 18, 2022 | Phase 1 |
| NCT04060394 | Active Recruiting |
Drug: Phase I and Phase II:LAE001/prednisone + afuresertib |
Metastatic Castration- resistant Prostate Cancer |
Laekna Limited | September 13, 2019 | Phase 1 Phase 2 |
| NCT04374630 | Active Recruiting |
Drug: Paclitaxel Drug: Afuresertib |
Platinum-resistant Ovarian Cancer |
Laekna Limited | June 9, 2020 | Phase 2 |
Effect of GSK2110183 on AKT signaling and growth inhibition in human cancer cell lines. PLoS One, 2014, 9(6):e100880. |
The impact of GSK2110183 and GSK2141795 on glucose homeostasis in vivo. |
Combination anti-tumor effect of AKT and MEK inhibitors in mouse models of pancreatic cancer. |
D-myo-Inositol-1,3,4,5,6-pentaphosphate ammonium salt
Biotin-AKT3 Recombinant Human Active Protein Kinase
Biotin-AKT2 Recombinant Human Active Protein Kinase
AKT1 E17K Recombinant Human Active Protein Kinase
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