吸收、分布和排泄
阿托伐他汀的药代动力学特征呈剂量依赖性和非线性。口服后吸收迅速。服用40 mg后，1-2小时即可达到血浆峰浓度28 ng/ml，AUC约为200 ng∙h/ml。阿托伐他汀在肠壁和肝脏经历广泛的首过代谢，导致其绝对口服生物利用度仅为14%。与早晨服药相比，晚上服药后血浆阿托伐他汀浓度较低（Cmax和AUC降低约30%）。然而，无论何时服药，LDL-C的降低幅度均相同。与食物同服会导致Tmax延长，Cmax和AUC降低。乳腺癌耐药蛋白 (BCRP) 是一种膜结合蛋白，在阿托伐他汀的吸收中发挥重要作用。药理遗传学研究表明，BCRP 基因中 c.421C>A 单核苷酸多态性 (SNP) 与 BCRP 基因型 c.421C>A 存在关联。携带 421AA 基因型的个体，其阿托伐他汀的功能活性降低，且 AUC 值比携带 421CC 基因型的对照组个体高 1.72 倍。这对于药物疗效和毒性反应的个体差异具有重要意义，尤其值得注意的是，BCRP c.421C>A 多态性在亚洲人群中的发生率高于白种人。其他受此多态性影响的他汀类药物包括氟伐他汀、辛伐他汀和瑞舒伐他汀。由SCLCO1B1基因（溶质载体有机阴离子转运蛋白家族成员1B1）编码的肝脏转运蛋白OATP1B1（有机阴离子转运多肽1B1）的遗传差异已被证实会影响阿托伐他汀的药代动力学。对编码OATP1B1的基因（SLCO1B1）中c.521T>C单核苷酸多态性（SNP）的药理遗传学研究表明，与521TT纯合子个体相比，521CC纯合子个体的阿托伐他汀AUC增加了2.45倍。其他受此多态性影响的他汀类药物包括辛伐他汀、匹伐他汀、瑞舒伐他汀和普伐他汀。
阿托伐他汀及其代谢物主要经胆汁排泄，不发生肠肝循环。阿托伐他汀的肾脏排泄量极少，不足排泄剂量的1%。
据报道，阿托伐他汀的分布容积为380升。
记录的阿托伐他汀总血浆清除率为625毫升/分钟。
/乳汁/ 在另一项实验中，分别于妊娠第19天或哺乳第13天向雌性Wistar大鼠单次给予10毫克/公斤阿托伐他汀，结果表明该药物可通过胎盘转运并排泄至乳汁中。
立普妥及其代谢物主要经肝脏和/或肝外代谢后通过胆汁排泄；然而，该药物似乎不会发生肠肝循环。口服立普妥后，尿液中回收的剂量不足2%。
/乳汁/ 尚不清楚阿托伐他汀是否会分泌到人乳中，但同类药物中有少量会进入母乳。哺乳期幼鼠血浆和肝脏中的药物浓度分别为其母乳中药物浓度的50%和40%。
立普妥的平均分布容积约为381升。立普妥与血浆蛋白的结合率≥98%。血/血浆比值约为 0.25 表明药物穿透红细胞的能力较差。
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代谢/代谢物
阿托伐他汀主要通过肠道和肝脏中的细胞色素 P450 3A4 代谢为邻位和对位羟基化衍生物以及各种 β-氧化产物。阿托伐他汀的代谢物通过 UGT1A1 和 UGT1A3 酶的作用，进一步内酯化形成酰基葡萄糖醛酸苷中间体。这些内酯可以水解回相应的酸形式，并处于平衡状态。体外实验表明，邻位和对位羟基化代谢物对 HMG-CoA 还原酶的抑制作用与阿托伐他汀相当。约70%的循环HMG-CoA还原酶抑制活性归因于活性代谢物。
立普妥广泛代谢为邻位和对位羟基化衍生物以及各种β-氧化产物。邻位和对位羟基化代谢物对3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A (HMG-CoA) 还原酶的体外抑制作用与立普妥相当。约70%的循环HMG-CoA还原酶抑制活性归因于活性代谢物。体外研究表明，细胞色素P450 3A4对立普妥的代谢至关重要，这与人体与已知该同工酶抑制剂红霉素合用后立普妥血浆浓度升高相一致。在动物体内，邻位羟基代谢物会进一步发生葡萄糖醛酸化。
所有市售的羟甲基戊二酰辅酶A (HMG-CoA) 还原酶抑制剂的活性形式都具有共同的二羟基庚酸或庚烯酸侧链。本研究提供了辛伐他汀 (SVA)、阿托伐他汀 (AVA) 和西立伐他汀 (CVA) 的羟基酸形式在体外大鼠、犬和人肝脏制剂中形成酰基葡萄糖醛酸苷结合物的证据，以及SVA酰基葡萄糖醛酸苷在犬胆汁和尿液中的排泄的证据。将每种他汀类药物（SVA、CVA 或 AVA）与添加了UDP-葡萄糖醛酸的肝微粒体制剂孵育后，检测到了两种主要产物。基于高效液相色谱、紫外光谱和/或液相色谱-质谱联用分析，这些代谢物被鉴定为他汀类药物羟基酸形式的葡萄糖醛酸苷结合物及其相应的δ-内酯。通过液相色谱-核磁共振（LC-NMR）技术，确定该葡萄糖醛酸苷的结构为他汀酸的1-O-酰基-β-D-葡萄糖醛酸苷结合物。人肝微粒体中他汀葡萄糖醛酸苷和他汀内酯的生成量表现出较小的个体间差异（3～6倍；n = 10）。利用表达的UDP葡萄糖醛酸转移酶（UGT）进行的研究表明，UGT1A1和UGT1A3均能生成所有三种他汀类药物的葡萄糖醛酸苷结合物及其相应的内酯。在肝微粒体中，他汀类药物的葡萄糖醛酸化和内酯化动力学研究显示，SVA（而非AVA或CVA）的固有清除率（CL(int)）值存在显著的种属差异，其中犬的CL(int)最高，其次是大鼠和人。在所研究的他汀类药物中，SVA在人肝微粒体中发生葡萄糖醛酸化和内酯化，其CL(int)最低（SVA为0.4 μL/min/mg蛋白，而AVA和CVA约为3 μL/min/mg蛋白）。与目前的体外研究结果一致，在犬静脉注射[(14)C]SVA后，在胆汁中检测到了大量的SVA葡萄糖醛酸苷结合物（约占剂量的20%）和内酯形式[辛伐他汀(SV)；约占剂量的10%]。从体外孵育中分离得到的SVA酰基葡糖醛酸苷结合物可自发环化生成SV。由于在生理pH条件下该内酯化反应速率较高，本研究结果表明，先前在动物服用SVA或动物和人体服用AVA或CVA后，在胆汁和/或血浆中检测到的他汀类内酯可能至少部分来源于相应的酰基葡糖醛酸苷结合物。因此，酰基葡糖醛酸苷的形成似乎是他汀类羟基酸形式的常见代谢途径，可能在活性HMG-CoA还原酶抑制剂转化为其潜在的δ-内酯形式的过程中发挥着重要的、尽管此前未被认识到的作用。
在墨西哥人群中评估了阿托伐他汀（ATV）药代动力学相关的遗传变异。本研究旨在：1）揭示墨西哥健康志愿者中与药物代谢相关的36个基因的87个多态性的频率；2）评估这些多态性对阿托伐他汀（ATV）药代动力学的影响；3）对健康志愿者的ATV代谢表型进行分类；4）探讨基因型与代谢表型之间可能存在的关联。本研究对60名健康男性志愿者进行了ATV（单次80 mg剂量）的药代动力学研究。采用高效液相色谱-质谱联用技术测定ATV血浆浓度。药代动力学参数采用非房室模型计算。多态性通过PHARMAchip芯片和TaqMan探针基因分型法进行检测。研究人群中发现了三种代谢表型：慢代谢型、正常代谢型和快代谢型。研究发现，六种基因多态性对 ATV 药代动力学有显著影响：MTHFR (rs1801133)、DRD3 (rs6280)、GSTM3 (rs1799735)、TNFa (rs1800629)、MDR1 (rs1045642) 和 SLCO1B1 (rs4149056)。 MTHFR、DRD3 和 MDR1 多态性的组合与阿托伐他汀 (ATV) 代谢缓慢的表型相关。
阿托伐他汀已知的代谢产物包括 7-[2-(4-氟苯基)-4-[(4-羟基苯基)氨基甲酰基]-3-苯基-5-丙-2-基吡咯-1-基]-3,5-二羟基庚酸和 7-[2-(4-氟苯基)-4-[(2-羟基苯基)氨基甲酰基]-3-苯基-5-丙-2-基吡咯-1-基]-3,5-二羟基庚酸。
阿托伐他汀广泛代谢为邻位和对位羟基化衍生物以及各种β-氧化产物。体外实验表明，邻位和对位羟基化代谢产物对 HMG-CoA 还原酶的抑制作用与阿托伐他汀相当。循环中约70%的HMG-CoA还原酶抑制活性归因于活性代谢物。CYP3A4也参与阿托伐他汀的代谢。

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生物半衰期
阿托伐他汀的半衰期为14小时，而其代谢物的半衰期可达30小时。
/乳汁/……给哺乳期大鼠服用后，乳汁中的放射性在6.0小时达到最大值17.1 ng当量/mL，之后以7.8小时的半衰期下降。
立普妥在人体内的平均血浆消除半衰期约为14小时，但由于活性代谢物的贡献，其对HMG-CoA还原酶的抑制活性半衰期为20至30小时。

毒性概述
识别和用途：阿托伐他汀是一种降胆固醇药物和羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂。人体暴露和毒性：服用他汀类药物（包括阿托伐他汀）的患者中，罕见有致命性和非致命性肝功能衰竭的病例报告。服用他汀类药物（包括阿托伐他汀）的患者中，也罕见有因肌红蛋白尿继发横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭的病例报告。由于胆固醇及其衍生物是胎儿正常发育所必需的，因此降脂药物在妊娠期间并无益处。动脉粥样硬化是一个慢性过程，妊娠期间停用降脂药物对原发性高胆固醇血症治疗的长期疗效影响甚微。神经精神反应的发生与他汀类药物治疗相关。这些反应包括行为改变、认知和记忆障碍、睡眠障碍和性功能障碍。
动物研究：在一项为期两年的大鼠致癌性研究中，分别以10、30和100 mg/kg/天的剂量给药，在高剂量组雌性大鼠的肌肉中发现了2例罕见肿瘤：一例为横纹肌肉瘤，另一例为纤维肉瘤。在以10、40或120 mg/kg剂量给药两年的犬中，阿托伐他汀未对精液参数或生殖器官组织病理学产生不良影响。在交配前11周，以100 mg/kg/天的剂量给药的雄性大鼠，其精子活力和精子头部浓度降低，畸形精子数量增加。在剂量高达175 mg/kg的大鼠中进行的研究表明，阿托伐他汀对生育能力没有影响。 10只大鼠连续3个月接受100 mg/kg/天的阿托伐他汀治疗，其中2只出现附睾发育不全和无精子症；30 mg/kg和100 mg/kg剂量组的睾丸重量显著降低，100 mg/kg剂量组的附睾重量也较低。一项研究中，从妊娠第7天到哺乳第21天（断奶），分别给予大鼠20、100或225 mg/kg/天的阿托伐他汀，结果显示，225 mg/kg/天剂量组母鼠所产幼鼠在出生、新生儿期、断奶期和成熟期的存活率均降低。100 mg/kg/天剂量组母鼠所产幼鼠在出生后第4天和第21天体重下降；225 mg/kg/天剂量组母鼠所产幼鼠在出生时以及出生后第4天、第21天和第91天体重均下降。幼鼠发育迟缓。体外试验中，无论是否进行代谢活化，阿托伐他汀在以下试验中均未表现出致突变性或致染色体断裂性：沙门氏菌和大肠杆菌的Ames试验、中国仓鼠肺细胞的HGPRT正向突变试验以及中国仓鼠肺细胞的染色体畸变试验。体内小鼠微核试验结果为阴性。
阿托伐他汀选择性地竞争性抑制肝脏酶HMG-CoA还原酶。由于HMG-CoA还原酶负责在胆固醇生物合成途径中将HMG-CoA转化为甲羟戊酸，因此会导致肝脏胆固醇水平降低。肝脏胆固醇水平降低会刺激肝脏LDL-C受体的上调，从而增加肝脏对LDL-C的摄取并降低血清LDL-C浓度。

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毒性数据
总体耐受性良好。副作用可能包括肌痛、便秘、乏力、腹痛和恶心。其他可能的副作用包括肌毒性（肌病、肌炎、横纹肌溶解）和肝毒性。为避免亚洲患者出现毒性反应，应考虑降低剂量。

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药物相互作用
阿托伐他汀与依非韦伦合用可能导致阿托伐他汀血浆浓度降低。
阿托伐他汀（每日10 mg，连续3天）与依非韦伦（每日一次，600 mg，连续14天）合用后，阿托伐他汀的血浆峰浓度和AUC分别降低了1%和41%。
阿托伐他汀（每日一次，80 mg，连续14天）与地高辛（每日一次，0.25 mg，连续20天）合用后，地高辛的血浆峰浓度和AUC分别升高了20%和15%。因此，接受此类联合治疗的患者应进行适当的监测。
阿托伐他汀与唑类抗真菌药物（例如伊曲康唑）合用会增加肌病或横纹肌溶解的风险。阿托伐他汀（单次剂量 40 mg）与伊曲康唑（每日一次，每次 200 mg，连续服用 4 天）合用后，阿托伐他汀的血浆峰浓度和血浆浓度-时间曲线下面积 (AUC) 分别升高了 20% 和 3.3 倍。临床医生在考虑阿托伐他汀与伊曲康唑或其他唑类抗真菌药物合用时，应权衡这种联合治疗的获益和风险。与伊曲康唑联合治疗期间，应使用最低有效剂量的阿托伐他汀，且阿托伐他汀的每日剂量不应超过 20 mg。接受阿托伐他汀和唑类抗真菌药物联合治疗的患者应监测肌肉疼痛、压痛或无力等症状，尤其是在治疗初期以及任一药物剂量增加后。
阿托伐他汀与环孢素联合使用会增加肌病或横纹肌溶解的风险。阿托伐他汀（每日10 mg，持续28天）与环孢素（每日5.2 mg/kg）联合使用后，阿托伐他汀的血浆峰浓度和AUC分别增加了10.7倍和8.7倍。应避免阿托伐他汀与环孢素联合使用。
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治疗用途
降胆固醇药；羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂
对于无临床表现的冠心病，但存在多种冠心病危险因素（例如年龄、吸烟、高血压、低高密度脂蛋白胆固醇或早发性冠心病家族史）的成年患者，立普妥适用于：降低心肌梗死风险；降低卒中风险；降低血管重建手术和心绞痛风险。/美国产品标签包含/
对于患有2型糖尿病，且无临床表现的冠心病，但存在多种冠心病危险因素（例如视网膜病变、蛋白尿、吸烟或高血压）的患者，立普妥适用于：降低心肌梗死风险；降低卒中风险。 /美国产品标签包含/
对于临床确诊冠心病的患者，立普妥适用于：降低非致命性心肌梗死的风险；降低致命性和非致命性卒中的风险；降低血管重建手术的风险；降低充血性心力衰竭 (CHF) 住院的风险；降低心绞痛的风险。/美国产品标签包含/
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药物警告
立普妥禁用于妊娠期或可能妊娠的女性。正常妊娠期间血清胆固醇和甘油三酯水平会升高。由于胎儿正常发育需要胆固醇及其衍生物，因此降脂药物在妊娠期间无效。动脉粥样硬化是一个慢性过程，妊娠期间停用降脂药物对原发性高胆固醇血症的长期治疗效果影响甚微。
他汀类药物在孕妇服用时可能对胎儿造成伤害。对于有生育能力的女性，只有在极不可能怀孕且已被告知潜在风险的情况下，才应使用立普妥。如果女性在服用立普妥期间怀孕，应立即停药，并再次告知患者对胎儿的潜在危害以及妊娠期间继续用药缺乏已知的临床获益。
目前尚不清楚阿托伐他汀是否会分泌到人乳中，但同类药物中的另一种药物会少量分泌到乳汁中。哺乳期幼鼠的血浆和肝脏药物浓度分别为其母乳中药物浓度的50%和40%。动物乳汁中的药物浓度可能无法准确反映人乳中的药物浓度。由于同类药物中的另一种会进入母乳，且他汀类药物可能对哺乳婴儿造成严重不良反应，因此应建议需要服用立普妥（Lipitor）治疗的妇女不要哺乳。
服用他汀类药物（包括阿托伐他汀）的患者偶有肌病（定义为肌肉疼痛或无力，并伴有肌酸激酶[CK，肌酸磷酸激酶，CPK]浓度超过正常值上限[ULN] 10倍）。服用他汀类药物（包括阿托伐他汀）的患者也偶有横纹肌溶解症伴肌红蛋白尿引起的急性肾功能衰竭的报道。
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药效学
阿托伐他汀是一种口服降脂药，可逆性抑制HMG-CoA还原酶。它能降低血浆中总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)、载脂蛋白 B (apo B)、非高密度脂蛋白胆固醇 (non-HDL-C) 和甘油三酯 (TG) 的浓度，同时升高高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 的浓度。血浆中高 LDL-C、低 HDL-C 和高 TG 浓度与动脉粥样硬化和心血管疾病风险增加相关。总胆固醇与 HDL-C 的比值是冠状动脉疾病的强预测因子，高比值与更高的患病风险相关。HDL-C 水平升高与心血管风险降低相关。阿托伐他汀通过降低 LDL-C 和 TG 并升高 HDL-C，降低心血管疾病的发病率和死亡率。胆固醇水平升高（尤其是低密度脂蛋白 (LDL) 水平升高）是心血管疾病发生的重要危险因素。临床研究表明，阿托伐他汀可使低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和总胆固醇降低36-53%。在β脂蛋白异常血症患者中，阿托伐他汀可降低中间密度脂蛋白胆固醇水平。此外，有研究表明阿托伐他汀可限制血管生成，这可能有助于治疗慢性硬膜下血肿。肌病/横纹肌溶解 与其他HMG-CoA还原酶抑制剂一样，阿托伐他汀也存在药物性肌病风险，其特征为肌肉疼痛、压痛或无力，并伴有肌酸激酶（CK）水平升高。肌病常表现为横纹肌溶解，可伴或不伴有肌红蛋白尿引起的急性肾功能衰竭。他汀类药物引起的肌病风险与剂量相关，停药后肌病症状通常会缓解。观察性研究结果表明，10-15%服用他汀类药物的患者在治疗期间可能会出现肌肉酸痛。肝功能障碍 他汀类药物与其他一些降脂疗法一样，与肝功能生化异常有关。临床试验中，0.7%服用阿托伐他汀的患者出现血清转氨酶持续升高（超过正常值上限[ULN] 3倍以上，且至少出现两次）。这种影响似乎与剂量相关。内分泌影响 他汀类药物与血清糖化血红蛋白（HbA1c）和血糖水平升高有关。一项体外研究表明，阿托伐他汀治疗后，对人胰岛β细胞具有剂量依赖性的细胞毒性作用。此外，胰岛素分泌率较对照组有所下降。HMG-CoA还原酶抑制剂会干扰胆固醇合成，理论上可能干扰肾上腺和/或性腺类固醇的生成。阿托伐他汀和其他HMG-CoA还原酶抑制剂的临床研究表明，这些药物不影响血浆皮质醇浓度、基础血浆睾酮浓度或肾上腺储备。然而，他汀类药物对男性生育能力的影响尚未得到充分研究。他汀类药物对绝经前女性垂体-性腺轴的影响尚不清楚。心血管系统 已观察到接受阿托伐他汀和其他他汀类药物治疗的患者循环中泛醌水平显著降低。长期服用他汀类药物可能导致泛醌缺乏的临床意义尚未确定。有报道称，心肌泛醌水平降低可能导致临界充血性心力衰竭患者的心脏功能受损。 脂蛋白A 在某些患者中，总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平降低的益处可能会因脂蛋白(a)（Lp(a)）浓度的同步升高而部分减弱。现有知识表明，高Lp(a)水平是冠心病的一个新兴危险因素。进一步的研究表明，他汀类药物对血脂异常患者Lp(a)水平的影响取决于其载脂蛋白(a)表型；他汀类药物仅在低分子量载脂蛋白(a)表型的患者中升高Lp(a)水平。

558.64

558.252

110862-48-1

Atorvastatin;134523-00-5;(3S,5S)-Atorvastatin;501121-34-2;Atorvastatin-d5 hemicalcium;222412-82-0;Atorvastatin hemicalcium trihydrate;344920-08-7

60823

Typically exists as solid at room temperature

1.2±0.1 g/cm3

722.2±60.0 °C at 760 mmHg

390.6±32.9 °C

0.0±2.5 mmHg at 25°C

1.603

4.13

111.79

4

6

12

41

822

2

C(C[C@H](C[C@H](CCN1C(C2=CC=C(C=C2)F)=C(C(=C1C(C)C)C(NC=3C=CC=CC3)=O)C=4C=CC=CC4)O)O)(=O)O.C(C[C@@H](C[C@@H](CCN1C(=C(C(=C1C(C)C)C(NC=2C=CC=CC2)=O)C=3C=CC=CC3)C=4C=CC(=CC4)F)O)O)(=O)O

XUKUURHRXDUEBC-KAYWLYCHSA-N

InChI=1S/C33H35FN2O5/c1-21(2)31-30(33(41)35-25-11-7-4-8-12-25)29(22-9-5-3-6-10-22)32(23-13-15-24(34)16-14-23)36(31)18-17-26(37)19-27(38)20-28(39)40/h3-16,21,26-27,37-38H,17-20H2,1-2H3,(H,35,41)(H,39,40)/t26-,27-/m1/s1

(3R,5R)-7-[2-(4-fluorophenyl)-3-phenyl-4-(phenylcarbamoyl)-5-propan-2-ylpyrrol-1-yl]-3,5-dihydroxyheptanoic acid

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~125 mg/mL (~223.76 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 6.25 mg/mL (11.19 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 62.5 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 6.25 mg/mL (11.19 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 62.5 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。