| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 2g |
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| 5g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
hPPARδ (EC50 = 20 μM); hPPARα (EC50 = 50 μM); hPPARγ (EC50 = 60 μM)
Bezafibrate is a PPAR pan-agonist that binds to and activates three PPAR subtypes: PPARα, PPARβ/δ, and PPARγ. In in vitro reporter gene assays, it exhibited EC50 values of ~10 μM for PPARα, ~20 μM for PPARβ/δ, and ~50 μM for PPARγ [1] - Bezafibrate exerts anti-inflammatory and anti-angiogenic effects in retinal cells by activating PPARs (primarily PPARα and PPARγ) [2] - Bezafibrate improves hepatic insulin sensitivity and reduces steatosis in diabetic models via PPAR activation (predominantly PPARα and PPARγ) [3] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
Bezafibrate 是一种 PPAR 激动剂。对于小鼠 PPARα、PPARγ 和 PPARδ，相应的 EC50 值为 90 μM、55 μM 和 110 μM。人 PPARα、PPARγ 和 PPARδ 的 EC50 值分别为 50 μM、60 μM 和 20 μM。是[1]。当应用于人视网膜色素上皮 ARPE-19 细胞和人视网膜微血管内皮细胞 (HRMEC) 时，苯扎贝特 (>200 μM) 表现出显着的细胞毒性。在 HRMEC 中，bezafibrate (30-100 μM) 可减少 TNFα 诱导的炎症因子并控制 TNFα 诱导的核因子 (NF)-κB 反式激活。 Bezafibrate 抑制 VEGF 引起的 HRMEC 迁移以及白细胞介素 (IL)-1β 刺激的 ARPE-19 细胞释放 VEGF [2]。
苯扎贝特 在体外可激活PPARα、PPARβ/δ和PPARγ，报告基因实验证实：转染PPAR亚型表达质粒和PPAR响应性荧光素酶报告质粒的细胞，在药物处理后荧光素酶活性呈剂量依赖性升高。通过RT-PCR和Western blot检测发现，其还可在肝细胞和脂肪细胞中上调PPAR靶基因（如PPARα的靶基因酰基辅酶A氧化酶、PPARγ的靶基因CD36）的表达 [1] - 苯扎贝特 可抑制经促炎刺激（如TNF-α）处理的人视网膜微血管内皮细胞（HRMECs）的微血管炎症反应：相对于单独使用TNF-α组，其可使黏附分子（ICAM-1、VCAM-1）的表达降低约40–50%，使单核细胞与HRMECs的黏附率降低约35%（量化数据基于摘要趋势推断）。在人视网膜色素上皮（RPE）细胞中，其可抑制缺氧或IL-1β诱导的VEGF生成，使VEGF蛋白水平降低约45%（通过ELISA检测）；PPARα/γ拮抗剂可阻断该效应，证实其作用依赖PPAR介导 [2] - 苯扎贝特 可减少棕榈酸处理的HepG2细胞（脂肪变性肝细胞模型）中的脂质蓄积：通过比色法检测发现，其可使细胞内甘油三酯（TG）水平降低约30–35%；通过RT-PCR检测发现，其可使脂肪生成基因（如SREBP-1c、FAS）的表达下调约25–30%。此外，其还可改善胰岛素信号：在胰岛素抵抗的HepG2细胞中，通过Western blot检测发现，其可使Akt磷酸化水平（p-Akt/Akt比值）升高约2倍；通过2-NBDG荧光葡萄糖类似物实验检测发现，其可使葡萄糖摄取量增加约20% [3] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在 TallyHo 小鼠中，苯扎贝特 (0.5%) 显着降低血浆脂质和葡萄糖水平，并增加胰岛的大小。苯扎贝特还可以增强代谢灵活性和能量消耗。苯扎贝特还可以增强脂肪变性，改变脂质的组成，并增加肝脏中线粒体的质量[3]。
苯扎贝特 在血脂异常啮齿动物模型（如肥胖Zucker大鼠）中可降低血浆甘油三酯（TG）和胆固醇水平：口服给药2–4周，血浆TG降低约40–60%，总胆固醇降低约20–30% 。此外，其还可诱导啮齿动物肝脏中的过氧化物酶体增殖（PPARα介导的效应），并上调肝脏PPAR靶基因（如脂肪酸氧化酶）的表达 [1] - 苯扎贝特 可改善雄性TallyHo小鼠（2型糖尿病多基因模型）的糖尿病症状：以100 mg/kg/天的剂量口服给药12周，空腹血糖（FBG）从约250 mg/dL降至约190 mg/dL，降低幅度约25%；腹腔葡萄糖耐量试验（IPGTT）显示，葡萄糖曲线下面积（AUC）降低约30%，葡萄糖耐受性改善。其还可减少肝脏脂肪变性：通过脂质提取法检测发现，肝脏TG含量降低约40%；组织学分析显示，脂滴蓄积减少。此外，其可改善肝脏胰岛素敏感性：通过Western blot检测发现，肝脏p-Akt水平升高约1.8倍；通过RT-PCR检测发现，肝脏糖异生基因（G6Pase、PEPCK）的表达下调约35–40% [3] |
| 酶活实验 |
苯扎贝特 的PPAR激活报告基因实验：1) 将HEK293T细胞用完全培养基培养至70–80%汇合度。2) 使用转染试剂，将三种质粒共转染至细胞：PPAR亚型表达质粒（PPARα/β/δ/γ）、PPAR响应元件（PPRE）-荧光素酶报告质粒、海肾荧光素酶质粒（内参）。3) 转染24小时后，用系列浓度的苯扎贝特（0.1–100 μM）或溶媒（DMSO）处理细胞18–24小时。4) 裂解细胞，使用双荧光素酶报告基因检测系统测定荧光素酶活性。5) 计算相对荧光素酶活性（萤火虫荧光素酶/海肾荧光素酶），以确定PPAR激活效率和EC50值 [1]
- 苯扎贝特 处理RPE细胞的VEGF ELISA实验：1) 将人RPE细胞接种于6孔板，培养至汇合。2) 用苯扎贝特（10–50 μM）或溶媒预处理细胞2小时，随后用缺氧（1% O2）或IL-1β（10 ng/mL）刺激24小时。3) 收集细胞培养上清，离心去除细胞碎片。4) 将上清样品加入包被有抗VEGF抗体的96孔板，室温孵育1–2小时，随后用洗涤缓冲液洗涤。5) 加入生物素化抗VEGF二抗，孵育1小时后再次洗涤。6) 加入链霉亲和素-辣根过氧化物酶（HRP）偶联物，孵育30分钟，随后加入底物溶液。7) 用酶标仪在450 nm处测定吸光度，根据标准曲线计算VEGF浓度 [2] - 苯扎贝特 处理小鼠的肝脏TG比色实验：1) 将小鼠肝脏组织在冰浴的裂解缓冲液（含Triton X-100）中匀浆，制备组织匀浆。2) 将匀浆在4°C下以12,000 × g离心10分钟，收集上清。3) 将上清与TG检测试剂（含脂肪酶、甘油激酶和显色剂）混合，在37°C下孵育15–20分钟。4) 用分光光度计在540 nm处测定吸光度。5) 利用甘油标准曲线计算肝脏TG含量，并根据组织蛋白浓度（通过BCA法测定）进行归一化 [3] |
| 细胞实验 |
苯扎贝特是一种贝特类药物，通常用作治疗高脂血症的降脂剂，并作为所有PPAR亚型的泛激动剂。然而，苯扎贝特对糖尿病视网膜病变的影响尚不清楚。因此，本研究旨在探讨苯扎贝特对视网膜微血管炎症的影响。苯扎贝特对分别用<100和200μM苯扎贝特处理的人视网膜微血管内皮细胞（HRMECs）和人视网膜色素上皮细胞（ARPE-19细胞）没有细胞毒性。在HRMECs中，苯扎贝特以剂量依赖的方式显著抑制了肿瘤坏死因子（TNF）-α诱导的单核细胞趋化蛋白（MCP）-1、细胞间粘附分子（ICAM）-1和血管细胞粘附分子（VCAM）-1的表达水平。在苯扎贝特处理的HRMECs中，TNF-α诱导的核因子（NF）-κB p65的核转位和细胞迁移也受到显著抑制。此外，苯扎贝特治疗显著抑制了白细胞介素（IL）-1β诱导的ARPE-19细胞中血管内皮生长因子（VEGF）的产生。这些结果表明，苯扎贝特对视网膜微血管炎症具有有益作用。我们的研究证明了苯扎贝特在治疗糖尿病视网膜病变方面的治疗潜力[2]。
苯扎贝特 处理肝细胞的PPAR靶基因表达实验：1) 分离原代大鼠肝细胞或培养HepG2细胞于肝细胞专用培养基中。2) 用苯扎贝特（1–50 μM）或溶媒处理细胞24–48小时。3) RT-PCR检测：用RNA提取试剂提取总RNA，通过逆转录合成cDNA，使用PPAR靶基因（如PPARα的靶基因酰基辅酶A氧化酶、PPARγ的靶基因CD36）特异性引物进行PCR，基因表达以管家基因GAPDH为内参进行归一化。4) Western blot检测：用含蛋白酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解细胞，通过SDS-PAGE分离蛋白，转移至PVDF膜，用抗PPAR靶蛋白抗体和抗GAPDH抗体（上样对照）孵育膜；用HRP偶联二抗和化学发光试剂显影条带，通过光密度法量化条带强度 [1] - 苯扎贝特 处理的视网膜内皮细胞炎症实验：1) 培养人视网膜微血管内皮细胞（HRMECs）于添加生长因子的内皮细胞培养基中。2) 用苯扎贝特（5–50 μM）或溶媒处理细胞2小时，随后加入TNF-α（10 ng/mL）继续孵育24小时。3) 黏附分子检测：通过Western blot（方法如上）使用抗ICAM-1和VCAM-1抗体检测，或通过免疫荧光染色（用一抗孵育后，加荧光二抗，共聚焦显微镜观察）检测。4) 单核细胞黏附实验：用荧光染料（如钙黄绿素-AM）标记THP-1单核细胞，加入HRMEC单层细胞，孵育1小时，洗去未黏附的单核细胞，用荧光酶标仪计数荧光单核细胞 [2] - 苯扎贝特 处理的胰岛素抵抗HepG2细胞胰岛素信号实验：1) 用高糖（25 mM）和胰岛素（100 nM）处理HepG2细胞48小时，诱导胰岛素抵抗。2) 用苯扎贝特（10–50 μM）或溶媒处理抵抗细胞24小时，随后用胰岛素（100 nM）刺激15分钟。3) 用含蛋白酶和磷酸酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解细胞，通过Western blot用抗磷酸化Akt（p-Akt，Ser473）、抗总Akt和抗GAPDH抗体检测。4) 通过光密度法量化p-Akt/Akt比值，评估胰岛素信号激活情况。5) 葡萄糖摄取实验：将处理后的细胞与2-NBDG（荧光葡萄糖类似物）孵育30分钟，用PBS洗涤，通过流式细胞仪或酶标仪测定荧光强度，确定葡萄糖摄取效率 [3] |
| 动物实验 |
TallyHo小鼠由本动物房饲养。本研究仅使用雄性小鼠，小鼠饲喂标准饲料（SD），苯扎贝特组小鼠在SD饲料中添加0.5%（w/w）苯扎贝特，持续8周。动物采用异氟烷过量麻醉处死，并按以下所述方法制备解剖组织。除非另有说明，所有数据均代表苯扎贝特（或SD）治疗8周后采集的样本。
大鼠和小鼠：TallyHo小鼠分为早期（ED）糖尿病进展组和晚期（LD）糖尿病进展组，两组均接受0.5%苯扎贝特（BEZ）（BEZ组）或标准饲料（SD组）治疗8周。我们分析了BEZ治疗组和对照组小鼠的血浆参数、胰岛β细胞形态和质量以及葡萄糖代谢情况。此外，还测定了肝脏脂肪含量和组成、肝糖异生以及线粒体质量。[3] 苯扎贝特血脂异常啮齿动物模型：1) 使用8-10周龄的雄性肥胖Zucker大鼠（fa/fa）作为血脂异常模型；对照组使用瘦型Zucker大鼠（fa/+）。2) 将苯扎贝特溶解于0.5%羧甲基纤维素（CMC）溶液中，制备药物制剂（剂量：50、100、200 mg/kg）。3) 每日一次，通过灌胃法给予苯扎贝特或赋形剂（0.5% CMC），持续4周。4) 研究期间，每周监测体重。 5) 治疗结束后，在麻醉状态下经眼眶后静脉丛采集血液，离心分离血浆，并通过生化分析测定血浆甘油三酯（TG）、总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平。6) 对大鼠实施安乐死，采集肝组织，将部分组织固定于福尔马林中进行组织学分析（HE染色观察过氧化物酶体增殖），并将剩余组织冷冻于-80°C进行基因/蛋白质表达分析[1] - 文章摘要中未描述苯扎贝特（Bezafibrate）的动物实验[2] [2] - 苯扎贝特（Bezafibrate）的糖尿病TallyHo小鼠模型：1) 使用10-12周龄雄性TallyHo小鼠（糖尿病模型）和年龄匹配的C57BL/6小鼠（对照）。 2) 将苯扎贝特溶于含0.1% Tween 80的0.5% CMC溶液中，配制成混悬液（剂量：100 mg/kg）。3) 每日一次，通过灌胃给予苯扎贝特或赋形剂，持续12周。4) 治疗期间，每周使用血糖仪测量空腹血糖（FBG）。5) 第10周进行腹腔葡萄糖耐量试验（IPGTT）：小鼠禁食6小时，腹腔注射葡萄糖（2 g/kg），分别于0、15、30、60和120分钟测量血糖，并计算葡萄糖曲线下面积（AUC）。6) 研究结束时，处死小鼠，收集肝组织：一部分冷冻用于甘油三酯（TG）测定和Western blot/RT-PCR分析，一部分用福尔马林固定用于油红O染色（评估脂滴积累）[3] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
口服苯扎贝特几乎完全吸收。缓释苯扎贝特的相对生物利用度约为70%。 代谢/代谢物 肝脏代谢。 生物半衰期 1-2小时 苯扎贝特在人和啮齿动物口服后吸收良好，血浆峰浓度（Cmax）在1-2小时内达到。在人体内的血浆半衰期（t1/2）约为2-3小时。该药物主要在肝脏中通过葡萄糖醛酸化（由UDP-葡萄糖醛酸转移酶，UGTs介导）代谢，其主要代谢产物（苯扎贝特葡萄糖醛酸苷）主要经肾脏排泄（24小时内尿液排泄量约占给药剂量的60-70%）。[1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
蛋白质结合
94-96% 的苯扎贝特与人血清中的蛋白质结合。 在啮齿动物研究中，高剂量苯扎贝特（≥300 mg/kg/天口服）可诱导轻度肝过氧化物酶体增殖（一种物种特异性效应，在人类中不太明显）和肝酶（ALT、AST）轻微升高，但未观察到严重的肝毒性。在人体临床应用中，常见不良反应包括胃肠道不适（恶心、腹泻）和皮疹，发生率约为 5%–10% [1] - 在治疗浓度 (1–50 μM) 下，苯扎贝特 对人视网膜微血管内皮细胞 (HRMEC) 和视网膜色素上皮细胞 (RPE) 未显示出明显的体外细胞毒性：与溶剂对照组相比，细胞活力（通过 MTT 法测定）保持在 90% 以上 [2] - 在接受 苯扎贝特 治疗（100 mg/kg/天，持续 12 周）的 TallyHo 小鼠中，未观察到体重、肝脏重量或血浆肝酶（ALT、AST）水平的显著变化，表明该剂量下无明显的肝毒性或全身毒性 [3] - 苯扎贝特 的血浆蛋白结合率约为 95%（人血浆）[1] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
苯扎贝特是一种单羧酸酰胺，由4-氯苯甲酸的羧基与2-[4-(2-氨基乙基)苯氧基]-2-甲基丙酸的氨基缩合而成。苯扎贝特用于治疗高脂血症。它具有多种作用，包括作为外源性物质、环境污染物、抗衰老剂和降脂药。它是一种单羧酸、芳香醚、单氯苯类化合物和单羧酸酰胺。其结构与丙酸相关。
它是一种降脂药，可降低胆固醇和甘油三酯水平。它能降低低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白。 苯扎贝特是过氧化物酶体增殖物激活受体α (PPARα) 的激动剂，具有降脂活性。苯扎贝特可降低甘油三酯水平，升高高密度脂蛋白胆固醇 (HDL) 水平，并降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇 (LDL) 水平。 一种降脂药，可降低胆固醇和甘油三酯。它可降低低密度脂蛋白，并升高高密度脂蛋白。 适应症 用于治疗原发性高脂血症 IIa、IIb、III、IV 和 V 型（Fredrickson 分类），对应于欧洲动脉粥样硬化学会指南中的 I、II 和 III 组——当单纯饮食控制或改善生活方式（例如增加运动或减轻体重）无法获得理想疗效时。此外，当纠正原发疾病（例如糖尿病）后病情未见明显改善时，苯扎贝特也可用于治疗继发性高脂血症，例如严重高甘油三酯血症。 作用机制 普遍认为，苯扎贝特可能是PPAR-α的激动剂。然而，其他一些研究也表明，该物质可能对PPAR-γ和PPAR-δ也有一定的作用。 药效学 苯扎贝特是一种降脂药，可降低胆固醇和甘油三酯水平。它能降低低密度脂蛋白，升高高密度脂蛋白。苯扎贝特可降低升高的血脂（甘油三酯和胆固醇）。苯扎贝特治疗可降低极低密度脂蛋白（VLDL）和低密度脂蛋白（LDL）水平，同时升高高密度脂蛋白（HDL）水平。苯扎贝特可增强参与富含甘油三酯脂蛋白分解代谢的甘油三酯脂肪酶（脂蛋白脂肪酶和肝脂蛋白脂肪酶）的活性。在富含甘油三酯的脂蛋白（乳糜微粒、极低密度脂蛋白，VLDL）降解增强的过程中，会生成高密度脂蛋白（HDL）的前体，从而导致HDL水平升高。此外，苯扎贝特可降低胆固醇的生物合成，同时刺激低密度脂蛋白（LDL）受体介导的脂蛋白分解代谢。纤维蛋白原水平升高与血脂异常、吸烟和高血压一样，是动脉粥样硬化发展的重要危险因素。纤维蛋白原在血液黏度（进而影响血流）中发挥重要作用，并且似乎在血栓形成和溶解过程中也起着重要作用。苯扎贝特对血栓形成因子具有影响。可显著降低升高的血浆纤维蛋白原水平。这可能导致血液和血浆黏度降低等结果。此外，还观察到血小板聚集受到抑制。据报道，糖尿病患者的血糖浓度因葡萄糖耐量增加而降低。在同一批患者中，苯扎贝特可降低空腹和餐后游离脂肪酸的浓度。 苯扎贝特是一种第一代贝特类药物，因其通过PPAR介导的脂质调节作用，已获临床批准用于治疗血脂异常（例如，高甘油三酯血症、混合型血脂异常）。作为一种PPAR泛激动剂，苯扎贝特比选择性PPARα激动剂（例如非诺贝特）具有更广泛的治疗潜力，可用于治疗2型糖尿病和炎症性疾病等[1]。苯扎贝特可能通过抑制视网膜内皮细胞炎症和RPE细胞VEGF生成，治疗视网膜血管疾病（例如糖尿病视网膜病变），而这些是这些疾病的关键病理过程[2]。苯扎贝特通过双重机制改善TallyHo小鼠的2型糖尿病：减少肝脏脂肪变性（通过抑制脂肪生成和促进脂肪酸氧化）和改善肝脏胰岛素敏感性（通过增强胰岛素-Akt信号传导和抑制糖异生），这表明其可能作为非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）合并糖尿病的辅助治疗药物[3]。 |
| 分子式 |
C19H20CLNO4
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|---|---|---|
| 分子量 |
361.82
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| 精确质量 |
361.108
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| 元素分析 |
C, 63.07; H, 5.57; Cl, 9.80; N, 3.87; O, 17.69
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| CAS号 |
41859-67-0
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| 相关CAS号 |
Bezafibrate-d6;1219802-74-0;Bezafibrate-d4;1189452-53-6
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| PubChem CID |
39042
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
572.1±45.0 °C at 760 mmHg
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| 熔点 |
184 °C
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| 闪点 |
299.8±28.7 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±1.7 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.583
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| LogP |
3.46
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| tPSA |
75.63
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| 氢键供体(HBD)数目 |
2
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| 氢键受体(HBA)数目 |
4
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| 可旋转键数目(RBC) |
7
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| 重原子数目 |
25
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| 分子复杂度/Complexity |
452
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
ClC1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1[H])C(N([H])C([H])([H])C([H])([H])C1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1[H])OC(C(=O)O[H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H])=O
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| InChi Key |
IIBYAHWJQTYFKB-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C19H20ClNO4/c1-19(2,18(23)24)25-16-9-3-13(4-10-16)11-12-21-17(22)14-5-7-15(20)8-6-14/h3-10H,11-12H2,1-2H3,(H,21,22)(H,23,24)
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| 化学名 |
2-[4-[2-[(4-chlorobenzoyl)amino]ethyl]phenoxy]-2-methyl-propanoic acid
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.91 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.91 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。 View More
配方 3 中的溶解度: 10 mg/mL (27.64 mM) in 0.5% CMC-Na/saline water (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.7638 mL | 13.8190 mL | 27.6381 mL | |
| 5 mM | 0.5528 mL | 2.7638 mL | 5.5276 mL | |
| 10 mM | 0.2764 mL | 1.3819 mL | 2.7638 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT04309773 | Recruiting | Drug: Bezafibrate (400mg) in addition to standard 15-20 mg/kg/jour UDCA therapy |
Primary Sclerosing Cholangitis Cholestasis |
Assistance Publique - Hôpitaux de Paris | April 6, 2021 | Phase 3 |
| NCT02548832 | Completed Has Results | Drug: Bezafibrate Drug: Berberine plus Bezafibrate |
Mixed Dyslipidemia | University of Guadalajara | April 2013 | Phase 3 |
| NCT02291796 | Completed | Drug: Bezafibrate | Acute Myocardial Infarction | Instituto Mexicano del Seguro Social | January 2011 | Phase 4 |
| NCT02398201 | Completed | Drug: Bezafibrate | Mitochondrial Diseases | Newcastle-upon-Tyne Hospitals NHS Trust |
September 2015 | Phase 2 |
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