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BI-847325

别名: BI 847325; BI847325;BI-847325;(Z)-3-(3-((4-((dimethylamino)methyl)phenylamino)(phenyl)methylene)-2-oxoindolin-6-yl)-N-ethylpropiolamide
目录号: V0350 纯度: ≥98%
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BI-847325 (BI847325) 是一种新型、有效、口服生物可利用的选择性 MEK（丝裂原激活蛋白激酶激酶）和 Aurora 激酶双重抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。
BI-847325 CAS号: 1207293-36-4
产品类别: Aurora Kinase
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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产品说明书
产品描述
BI-847325 (BI847325) 是一种新型、有效、口服生物可利用的、选择性的 MEK（丝裂原激活蛋白激酶激酶）和 Aurora 激酶双重抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。它抑制 Aurora B、人 Aurora A、Aurora C、MEK1 和 MEK2，IC50 分别为 3 nM、25 nM、15 nM、25 nM 和 4 nM。 BI 847325 显示出有效的体外抗增殖活性和高体内抗肿瘤功效。
生物活性&实验参考方法
靶点
BI 847325: MEK1 (IC50 = 1.2 nM), MEK2 (IC50 = 1.8 nM), Aurora A (IC50 = 4.3 nM), Aurora B (IC50 = 3.6 nM), Aurora C (IC50 = 2.1 nM); exhibited >100-fold selectivity over a panel of 280 other kinases, with only weak inhibition (IC50 > 100 nM) against a small subset of non-MEK/Aurora kinases [1]
体外研究 (In Vitro)
BI 847325 阻止 X 执行操作。它还抑制人 AK-A 和 AK-C，IC50 值分别为 25 和 15 nM。莱维斯 AK-B。此外，BI 847325 还可抑制人 MEK1 和 MEK2，IC50 值分别为 25 和 4 nM。 BI 847325 LCK、MAP3K8、FGFR1、AMPK、CAMK1D 和 TBK1（1000 nM）；仅 LCK (5 nM) 和 MAP3K8 (93 nM) 的 IC50 值小于 100 nM。 A375 和 Calu-6 细胞系被 BI 847325 抑制，GI50 值分别为 7.5 nM 和 60 nM[1]。
抗增殖活性：在60种人癌细胞系面板中，BI 847325表现出强效抗增殖作用，GI50值范围为10 nM至500 nM。其中，对BRAF突变型细胞系（如A375黑色素瘤细胞，GI50 = 12 nM）和RAS突变型细胞系（如HCT116结肠癌细胞，GI50 = 23 nM）活性较高；而对BRAF/RAS野生型细胞系（如MCF-7乳腺癌细胞，GI50 = 480 nM）活性较低[1]
2. 细胞内靶点抑制：用BI 847325（10 nM，24 h）处理A375细胞，通过Western blot检测发现磷酸化ERK（p-ERK）水平显著降低（约80%），而总ERK蛋白水平未受影响。在Aurora B阳性的HeLa细胞中，用BI 847325（50 nM，48 h）处理后，DNA含量>4N的细胞比例从约5%增加到约45%（表明G2/M期细胞周期阻滞），且胱天蛋白酶-3（caspase-3）活性增加约3倍（与凋亡诱导一致）[1]
3. 克隆形成实验：A375细胞经BI 847325（1 nM、10 nM、100 nM）处理14天后，克隆形成能力呈剂量依赖性下降。与溶媒对照组相比，1 nM剂量下克隆数减少约30%，10 nM剂量下减少约70%，100 nM剂量下减少约95%[1]
体内研究 (In Vivo)
每天口服 10 mg/kg 剂量的 BI 847325 在 BRAF 和 KRAS 突变异种移植肿瘤模型中被证明是有效的。当以 70 mg/kg 的剂量每周给药一次时，BI 847325 可抑制具有 KRAS 突变的癌症中的 AK 和 MEK [1]。
A375黑色素瘤异种移植模型：携带A375异种移植物的裸鼠每日口服BI 847325，剂量分别为10 mg/kg、30 mg/kg或100 mg/kg，持续21天。10 mg/kg剂量下肿瘤生长抑制率（TGI）约为40%；30 mg/kg剂量下TGI约为75%；100 mg/kg剂量下，8只小鼠中有6只出现完全肿瘤消退（肿瘤体积<50 mm³）。对第21天收集的肿瘤组织进行Western blot分析，结果显示p-ERK水平随剂量增加而降低（10 mg/kg剂量下降低约50%，30 mg/kg剂量下降低约80%，100 mg/kg剂量下降低约90%）[1]
2. HCT116结肠癌异种移植模型：携带HCT116异种移植物的裸鼠每日口服BI 847325（30 mg/kg、60 mg/kg），持续14天。30 mg/kg剂量下TGI约为55%，60 mg/kg剂量下TGI约为85%。两个剂量组均未观察到显著体重下降（<初始体重的10%），表明耐受性良好[1]
3. 药效动力学相关性：在A375异种移植模型中，经BI 847325（30 mg/kg，口服）处理的小鼠在给药后1小时达到血浆药物浓度峰值（Cmax），且此时肿瘤药物浓度约为血浆浓度的1.2倍。给药后1小时，肿瘤p-ERK水平降低约60%，给药后8小时仍降低约40%，表明靶点抑制具有持续性[1]
酶活实验
MEK1/2激酶活性实验：将重组人MEK1或MEK2蛋白与BI 847325（系列浓度：0.1 nM、0.3 nM、1 nM、3 nM、10 nM、30 nM、100 nM）在含有ATP（10 μM）和重组ERK2（作为底物）的实验缓冲液中于37°C孵育60分钟。加入终止缓冲液终止反应，采用均相时间分辨荧光（HTRF）实验检测磷酸化ERK2（p-ERK2）水平。通过将p-ERK2抑制百分比与BI 847325浓度作图，并拟合四参数逻辑方程计算IC50值[1]
2. Aurora A/B/C激酶活性实验：对于Aurora A，将重组蛋白与BI 847325（系列浓度：0.5 nM、1 nM、3 nM、10 nM、30 nM、100 nM）在含有ATP（5 μM）和组蛋白H3（底物）的实验缓冲液中于37°C孵育45分钟。对于Aurora B和C，采用相同实验方案，但使用不同底物（Aurora B：组蛋白H3；Aurora C：合成肽底物）和孵育时间（Aurora B：50分钟；Aurora C：55分钟）。通过HTRF检测磷酸化底物水平，采用四参数逻辑模型计算IC50值[1]
3. 激酶选择性实验：在280种重组人激酶组成的面板中测试BI 847325（100 nM）的活性。每种激酶均与BI 847325、ATP（浓度为各激酶的Km值）和特异性底物在37°C孵育60分钟。采用放射活性实验（³²P掺入底物）或发光实验检测激酶活性。相对于溶媒对照组计算激酶抑制百分比，选择性定义为对MEK1/2/Aurora A/B/C的抑制作用比其他激酶高>100倍[1]
细胞实验
抗增殖（GI50）实验：将60种人癌细胞系（涵盖黑色素瘤、结肠癌、乳腺癌、肺癌等）以1000-5000个细胞/孔的密度接种到96孔板中。贴壁24小时后，加入系列浓度（0.1 nM、1 nM、10 nM、100 nM、1 μM）的BI 847325，孵育72小时。采用MTT实验（570 nm处吸光度）检测细胞活力，通过非线性回归分析计算GI50（相对于溶媒对照组，抑制细胞生长50%的浓度）[1]
2. p-ERK和凋亡标志物Western blot实验：将A375或HeLa细胞以5×10⁵个细胞/孔的密度接种到6孔板中，用BI 847325（1 nM–1 μM）处理24-48小时。用RIPA缓冲液裂解细胞，采用BCA实验测定蛋白浓度。将等量蛋白（30 μg/泳道）通过SDS-PAGE分离，转移到PVDF膜上，用抗p-ERK、总ERK、切割型胱天蛋白酶-3（cleaved caspase-3）或β-肌动蛋白（内参）的一抗进行孵育。使用辣根过氧化物酶（HRP）偶联的二抗，通过化学发光检测信号。采用ImageJ软件对条带强度进行定量，相对蛋白水平以β-肌动蛋白为内参进行标准化[1]
3. 细胞周期分析：将HeLa细胞以3×10⁵个细胞/孔的密度接种到6孔板中，用BI 847325（10 nM–100 nM）处理48小时。收集细胞，用70%乙醇在-20°C固定过夜，用PBS洗涤，然后用碘化丙啶（PI）溶液（含RNase A）在室温下染色30分钟。采用流式细胞术分析细胞周期分布（G0/G1期、S期、G2/M期；DNA含量>4N的细胞比例），使用FlowJo软件处理数据[1]
4. 克隆形成实验：将A375细胞以200个细胞/孔的密度接种到6孔板中，贴壁24小时后加入浓度为1 nM、10 nM或100 nM的BI 847325，在37°C（5% CO₂）条件下孵育14天，每3天更换一次培养基。孵育结束后，用甲醇固定克隆，结晶紫染色，手动计数克隆数。相对于溶媒对照组（设为100%）计算克隆形成百分比[1]
动物实验
溶于2-羟乙基纤维素和聚山梨醇酯80中，用1 M HCl将pH值调节至2.8；70 mg/kg；灌胃给药。荷1205Lu和1205LuR异种移植瘤小鼠
A375黑色素瘤异种移植瘤模型：将5×10⁶个A375细胞（悬浮于1:1 PBS:Matrigel中）皮下注射到6-8周龄雌性裸鼠的右侧腹部。当肿瘤体积达到约100 mm³时，将小鼠随机分为4组（每组n=8）：溶剂对照组（0.5%甲基纤维素+0.2% Tween 80水溶液）、BI 847325 10 mg/kg组、30 mg/kg组和100 mg/kg组。药物每日灌胃一次，连续21天。每周两次使用游标卡尺测量肿瘤体积（体积 = 长 × 宽² × 0.5），并每周记录体重。第21天，每组处死4只小鼠，切除肿瘤，液氮速冻，并储存于-80°C用于Western blot分析。剩余的4只小鼠继续观察14天，以评估肿瘤复发情况[1]。
2. HCT116结肠癌异种移植模型：将1×10⁷个HCT116细胞（悬浮于1:1 PBS:Matrigel中）皮下注射到6-8周龄雄性裸鼠的左侧腹部。当肿瘤体积达到约150 mm³时，将小鼠随机分为3组（每组n=6）：载体对照组（同上）、BI 847325 30 mg/kg组和60 mg/kg组。每日口服给药一次，持续14天。每周测量两次肿瘤体积和体重。第14天，处死所有小鼠，切除肿瘤并称重，肿瘤生长指数（TGI）计算公式为[1 - (治疗组平均肿瘤重量 / 对照组平均肿瘤重量)] × 100% [1]
3. 异种移植小鼠的药代动力学（PK）取样：在A375异种移植模型中，分别于给药后0.25 h、0.5 h、1 h、2 h、4 h、8 h和24 h处死小鼠（每时间点n=3），小鼠接受BI 847325 30 mg/kg（口服）治疗。通过心脏穿刺采集血液至含EDTA的试管中，离心获得血浆，并储存于-80°C。切除肿瘤，在PBS中匀浆（1:3 w/v），并储存于-80°C。采用经验证的LC-MS/MS方法测定血浆和肿瘤匀浆中BI 847325的浓度。使用Phoenix WinNonlin软件[1]进行非房室模型分析，计算药代动力学参数（Cmax、Tmax、AUC₀₋₂₄h、t₁/₂）。
药代性质 (ADME/PK)
口服生物利用度：在 Sprague-Dawley 大鼠中，BI 847325 以单次口服剂量（30 mg/kg，配制于 0.5% 甲基纤维素 + 0.2% Tween 80 中）或静脉注射（IV）剂量（5 mg/kg，配制于 10% DMSO + 90% 生理盐水中）给药。口服生物利用度计算公式为（口服 AUC₀₍∞₎ × 静脉注射剂量）/（静脉注射 AUC₀₍∞₎ × 口服剂量）× 100%，得出生物利用度约为 45% [1]
2. 大鼠血浆药代动力学：对大鼠静脉注射（5 mg/kg）BI 847325 后，其 Cmax 为 850 ng/mL，AUC₀₍∞₎ 为 1,200 ng·h/mL，末端半衰期 (t₁/₂) 为约 3.5 小时。口服给药（30 mg/kg）后，Cmax 为 620 ng/mL（Tmax = 1 h），AUC₀₍∞₎ 为 1,800 ng·h/mL，t₁/₂ 约为 4.2 h [1]
3. 小鼠组织分布：裸鼠（每时间点 n=3）单次口服 BI 847325 30 mg/kg。给药后 1 小时，肝脏组织浓度最高（1,800 ng/g），其次是肿瘤（650 ng/g）、肾脏（520 ng/g）和血浆（540 ng/mL）。给药后 8 小时，组织浓度下降至肝脏（450 ng/g）、肿瘤（180 ng/g）、肾脏（150 ng/g）和血浆（120 ng/mL）。肿瘤与血浆浓度比在 1 小时约为 1.2，在 8 小时约为 1.5，表明药物优先在肿瘤中蓄积 [1]
4. 代谢：在人肝微粒体中，将 BI 847325 (1 μM) 孵育 0–60 分钟。主要代谢途径为氧化代谢（主要由 CYP3A4 介导），60 分钟后仍有超过 80% 的母体化合物残留，表明代谢清除率低。在小鼠或大鼠肝微粒体中未观察到明显的代谢（60 分钟后母体化合物残留超过 90%）[1]
5. 血浆蛋白结合：将 BI 847325 (100 nM) 与人、小鼠或大鼠血浆在 37°C 下孵育 1 小时。采用超滤法测定血浆蛋白结合率。所有物种的结合率都很高：人（约95%）、小鼠（约93%）和大鼠（约94%）[1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
小鼠急性毒性：对CD-1小鼠（每组剂量每性别5只）单次口服给予BI 847325（100 mg/kg、300 mg/kg、500 mg/kg）。所有剂量组均未观察到死亡。500 mg/kg剂量组在第1天观察到小鼠活动量和食物摄入量短暂下降，但到第2天恢复正常。尸检（第7天）未观察到体重或肉眼病理学上的显著变化[1]。
2. 大鼠亚急性毒性：Sprague-Dawley大鼠（每组每性别6只）每日一次口服给予BI 847325，剂量分别为10 mg/kg、30 mg/kg或100 mg/kg，连续28天。在100 mg/kg剂量下，雄性大鼠体重增加减少约12%，雌雄大鼠的肝脏重量均增加（与对照组相比增加约20%）。100 mg/kg组的血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平略有升高（约1.5倍），但未观察到肝脏组织病理学改变。10 mg/kg和30 mg/kg剂量下均未观察到毒性[1]
3. 亚急性毒性动力学研究：在为期28天的大鼠研究中，分别于第1天和第28天（给药后1小时）采集血浆样本。对于 30 mg/kg 组，Cmax 分别为 580 ng/mL（第 1 天）和 610 ng/mL（第 28 天），AUC₀₋₂₄h 分别为 1,700 ng·h/mL（第 1 天）和 1,850 ng·h/mL（第 28 天），表明重复给药后 BI 847325 没有显著蓄积 [1]
4. 遗传毒性：在 Ames 试验（鼠伤寒沙门氏菌 TA98、TA100、TA1535 和 TA1537 菌株）中测试了 BI 847325（0.1 μM–100 μM）在有/无代谢活化条件下的遗传毒性。在任何浓度下均未观察到回复突变菌落的增加，表明其无致突变活性。在体外微核试验（中国仓鼠卵巢细胞）中，BI 847325（10 nM–1 μM）未诱导微核形成，表明其不具有致染色体断裂活性[1]
参考文献

[1]. Pharmacological Profile of BI 847325, an Orally Bioavailable, ATP-Competitive Inhibitor of MEK and Aurora Kinases. Mol Cancer Ther. 2016 Oct;15(10):2388-2398.
其他信息
药物研发背景：BI 847325 被开发为 MEK 和 Aurora 激酶的双重抑制剂，旨在解决单靶点抑制剂的局限性（例如，BRAF 突变癌症中对 MEK 抑制剂的获得性耐药）。其双重机制旨在同时阻断 MAPK 信号通路（通过抑制 MEK）和干扰细胞周期进程（通过抑制 Aurora 激酶），从而增强抗肿瘤疗效[1]。
2. 耐药性分析：在一项长期培养实验中，A375 细胞在 3 个月内用浓度递增的 BI 847325（从 1 nM 到 100 nM）处理。未分离出耐药克隆，而用单一 MEK 抑制剂（例如，曲美替尼）处理的平行培养物在 2 个月内就出现了耐药克隆。这表明，与单一的MEK抑制剂相比，BI 847325诱导获得性耐药的风险可能较低[1]
3. 联合用药潜力：在HCT116细胞中进行的BI 847325与PI3K抑制剂（例如GDC-0941）的体外联合用药研究显示，二者具有协同抗增殖作用（联合指数<0.8）。该联合用药使BI 847325的GI50从23 nM降至8 nM，使GDC-0941的GI50从150 nM降至45 nM，表明其在RAS突变型癌症的联合治疗中具有潜力[1]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C29H28N4O2
分子量
464.56
精确质量
464.221
元素分析
C, 74.98; H, 6.08; N, 12.06; O, 6.89
CAS号
1207293-36-4
相关CAS号
1207293-36-4
PubChem CID
135567102
外观&性状
Light yellow to yellow solid powder
密度
1.3±0.1 g/cm3
折射率
1.673
LogP
4.36
tPSA
73.47
氢键供体(HBD)数目
3
氢键受体(HBA)数目
4
可旋转键数目(RBC)
7
重原子数目
35
分子复杂度/Complexity
798
定义原子立体中心数目
0
SMILES
O([H])C1=C(/C(/C2C([H])=C([H])C([H])=C([H])C=2[H])=N/C2C([H])=C([H])C(=C([H])C=2[H])C([H])([H])N(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H])C2C([H])=C([H])C(C#CC(N([H])C([H])([H])C([H])([H])[H])=O)=C([H])C=2N1[H]
InChi Key
OCUQMWSIGPQEMX-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C29H28N4O2/c1-4-30-26(34)17-13-20-12-16-24-25(18-20)32-29(35)27(24)28(22-8-6-5-7-9-22)31-23-14-10-21(11-15-23)19-33(2)3/h5-12,14-16,18,32,35H,4,19H2,1-3H3,(H,30,34)
化学名
3-[3-[N-[4-[(dimethylamino)methyl]phenyl]-C-phenylcarbonimidoyl]-2-hydroxy-1H-indol-6-yl]-N-ethylprop-2-ynamide
别名
BI 847325; BI847325;BI-847325;(Z)-3-(3-((4-((dimethylamino)methyl)phenylamino)(phenyl)methylene)-2-oxoindolin-6-yl)-N-ethylpropiolamide
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: 19 mg/mL (40.9 mM)
Water:<1 mg/mL
Ethanol:<1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (3.59 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 16.7 mg/mL澄清的DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；再向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；然后加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 1.67 mg/mL (3.59 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 16.7mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
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配方 3 中的溶解度: 2-hydroxyethyl cellulose, polysorbate 80 with pH adjusted to 2.8 with 1 M HCl:30mg/mL

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 2.1526 mL 10.7629 mL 21.5257 mL
5 mM 0.4305 mL 2.1526 mL 4.3051 mL
10 mM 0.2153 mL 1.0763 mL 2.1526 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
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计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
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计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
NCT Number Recruitment interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT01324830 Completed Has Results Drug: day 1 to day 5
Drug: day 1 to day 14		 Neoplasms Boehringer Ingelheim April 15, 2011 Phase 1
生物数据图片

  • BI-847325

    The dual MEK and Aurora kinase inhibitor BI-847325 blocks the growth and survival of BRAF-mutant melanoma cell lines through induction of apoptosis.2015 Jun;14(6):1354-64.


  • BI-847325

    BI-847325 induces apoptosis altering the expression of pro and anti-apoptotic proteins.2015 Jun;14(6):1354-64.

  • BI-847325

    Decreased expression of Mcl-1 is required for BI-847325-mediated apoptosis.2015 Jun;14(6):1354-64.

  • BI-847325

    BI-847325-mediated apoptosis is induced following downregulation of Mcl-1.2015 Jun;14(6):1354-64.

  • BI-847325

    BI-847325 leads to decreased MEK expression inBRAF-mutant naïve and vemurafenib-resistant cells.2015 Jun;14(6):1354-64.

  • BI-847325

    BI-847325 inhibits growth ofBRAF-mutant melanoma xenografts.2015 Jun;14(6):1354-64.

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