Antiviral; Plasmodium; SARS-COV-2; Malaria; TLRs; HIV-1
Chloroquine targets the parasite's digestive vacuole, where it inhibits heme polymerase, the enzyme that converts toxic heme into non-toxic hemozoin. This leads to accumulation of toxic heme within the parasite. Chloroquine is also an autophagy/lysosome inhibitor, inhibiting Toll-like receptor (TLR) signaling and endosomal acidification.

活化的人类单核细胞来源的朗格汉斯样细胞 (MoLC) 的 Th1 启动能力降低，且在暴露于 20 μM 氯喹 (CHQ) 时释放 IL-12p70 的能力也降低。氯喹 (20 μM) 可同时刺激 CD4+ T 细胞释放 IL-17A，并增强 MoLC 中 IL-1 诱导的 IL-23 的产生 [1]。在亲代 MDA-MB-231 细胞中，25 μM 氯喹在常氧和缺氧条件下均能抑制 MMP-9 mRNA 的表达。氯喹对 MMP-2、MMP-9 和 MMP-13 mRNA 的影响取决于细胞表达、剂量和缺氧情况 [2]。体外实验表明，当使用 IRS-954 或氯喹抑制 TLR7 和 TLR9 时，HuH7 细胞的增殖显著减少 [3]。低微摩尔剂量（EC50=1.13 μM）的氯喹（0.01–100 μM；48 小时）可抑制 SARS-CoV-2 感染，并有效阻断 Vero E6 细胞中的病毒感染。氯喹通过提高病毒/细胞融合所需的内体 pH 值并干扰 SARS-CoV 细胞获取的糖基化，从而导致病毒感染 [4]。体外实验表明，20 µM 的氯喹可抑制 IL-12p70 的释放，并降低活化的人单核细胞来源的朗格汉斯样细胞的 Th1 启动能力。它通过提高病毒/细胞融合所需的内体 pH 值并干扰细胞受体的糖基化来阻断病毒感染。它对氯喹敏感的恶性疟原虫和间日疟原虫也有效。

在原位小鼠模型中，无论TLR9表达水平如何，氯喹（80 mg/kg，腹腔注射）均不能抑制三阴性MDA-MB-231细胞的生长[2]。IRS-954或氯喹诱导的TLR7和TLR9抑制显著降低了肿瘤异种移植模型的生长。此外，在DEN/NMOR肿瘤模型中，氯喹显著减少了肝细胞癌（HCC）的形成[3]。
在体内，氯喹在临床上用作抗疟疾、抗风湿和免疫调节剂。它对除耐氯喹恶性疟原虫以外的所有类型疟疾均有效。由于其免疫调节特性，它被用于治疗类风湿性关节炎和狼疮等自身免疫性疾病。

氯喹抑制基质金属蛋白酶 (MMP)-2 和 MMP-9 的 mRNA 表达和蛋白活性，而增加 MMP-13 的 mRNA 表达和蛋白水解活性。尽管氯喹增强了 TLR9 mRNA 的表达，但在体外实验中，氯喹抑制了 TLR9 蛋白的表达。[2]
体外抗疟活性检测采用红细胞培养的恶性疟原虫。寄生虫的生长通过 [³H]-次黄嘌呤掺入或显微镜计数来测量。自噬抑制通过表达 LC3-GFP 的细胞系来评估，以监测自噬体的积累。TLR 信号通路抑制通过细胞因子释放试验来测量。

本研究探讨了氯喹（CHQ）对人单核细胞来源的朗格汉斯样细胞（MoLC）和树突状细胞（MoDC）在IL-1β刺激下的影响。结果显示，CHQ可降低两种细胞亚群中IL-12p70的释放，但出乎意料的是，它增加了MoDC中IL-6的产生以及MoLC中IL-23的产生。重要的是，CHQ处理的MoLC促进了CD4⁺ T细胞分泌IL-17A，并提高了RORC mRNA的水平，同时降低了IFN-γ的释放。MoLC和MoDC中IL-12家族细胞因子的失调发生在转录水平。其他晚期自噬抑制剂也观察到了类似的效果，而PI3K抑制剂3-甲基腺嘌呤未能增加IL-23的分泌。细胞因子释放的调控依赖于IL-1细胞因子的激活，并且可被特异性IL-1R拮抗剂阻断。氯喹(CHQ)可上调TNFR相关因子6的表达，TNFR相关因子6是IL-1R和TLR依赖性信号通路中的常见中间体。相应地，Pam3CSK4和CHQ联合治疗可增强MoLC和MoDC中IL-23的释放。CHQ抑制自噬通量（通过LC3-II和p62表达增加证实），并激活ERK、p38和JNK MAPK通路，但只有p38的抑制才能阻断MoLC中IL-23的释放。因此，我们的研究结果表明，CHQ以p38依赖的方式调节细胞因子的释放，提示朗格汉斯细胞和树突状细胞在CHQ诱发的银屑病中发挥着重要作用，可能通过促进Th17免疫来实现。[1]体外细胞实验使用多种细胞系（例如，巨噬细胞、树突状细胞、癌细胞）。细胞用浓度通常为1-100 µM的氯喹处理。终点包括自噬（LC3-II 积累、p62 水平）、细胞因子产生（ELISA）和细胞活力（MTT 检测）的评估。

将对照组和TLR9 siRNA MDA-MB-231细胞（5×10⁵个细胞，100 μl）接种到4周龄免疫缺陷小鼠（无胸腺裸鼠/nu Foxn1；Harlan Sprague Dawley公司，美国印第安纳州印第安纳波利斯）的乳腺脂肪垫中。肿瘤细胞接种7天后开始治疗。小鼠每日腹腔注射氯喹（80 mg/kg）或载体（PBS）进行治疗。每日监测动物的临床症状。每周测量两次肿瘤大小，并根据公式V = (π / 6) (d₁ × d₂)³/²计算肿瘤体积，其中d₁和d₂为肿瘤的垂直直径（9）。肿瘤生长22天后，处死小鼠并解剖肿瘤进行最终测量。在整个实验过程中，动物均饲养于受控的无病原体环境条件下（20–21ºC，30–60%相对湿度，12小时光照/黑暗循环）。小鼠饲喂小动物饲料颗粒（Harlan Sprague Dawley），并可自由饮用无菌水。实验程序已由阿拉巴马大学伯明翰分校机构动物护理和使用委员会审查并批准。[2]
在小鼠疟疾模型（例如，感染伯氏疟原虫或约氏疟原虫的小鼠）中评估体内抗疟药效。氯喹通过口服或腹腔注射给药。通过血涂片显微镜检查监测寄生虫血症。在关节炎或狼疮动物模型中评估抗炎活性。在相关模型中测试其对氯喹耐药株的疗效。

吸收、分布和排泄
口服氯喹溶液的生物利用度为52-102%，口服片剂的生物利用度为67-114%。静脉注射氯喹后血浆峰浓度（Cmax）为650-1300 µg/L，口服氯喹后血浆峰浓度（Cmax）为65-128 µg/L，达峰时间（Tmax）为0.5小时。氯喹主要经尿液排泄。50%的剂量以原形经尿液排出，10%以去乙基氯喹的形式排出。氯喹的分布容积为200-800 L/kg。氯喹的总血浆清除率为0.35-1 L/h/kg。口服氯喹后，它能迅速且几乎完全地从胃肠道吸收，通常在1-2小时内达到血浆峰浓度。据报道，氯喹血清浓度存在显著的个体差异。每日口服310毫克氯喹，其血浆峰浓度约为0.125微克/毫升。据报道，每周服用500毫克氯喹，其血浆峰浓度范围为0.15至0.25微克/毫升，谷浓度范围为0.02至0.04微克/毫升。一项研究表明，氯喹可能表现出非线性剂量依赖性药代动力学特征。在该研究中，单次口服500毫克氯喹，其血清峰浓度为0.12微克/毫升；单次口服1克氯喹，其血清峰浓度为0.34微克/毫升。一项针对健康成年人的交叉研究表明，与空腹服用相比，与食物同服氯喹具有更高的生物利用度。该研究发现，胃肠道内食物的存在并不影响氯喹的吸收率；然而，与空腹服用相同剂量相比，空腹服用600毫克氯喹可导致更高的血浆峰浓度和更大的血浆浓度-时间曲线下面积。氯喹广泛分布于全身。在健康成年人中，该药物的表观分布容积为116-285升/公斤。动物研究表明，氯喹在肝脏、脾脏、肾脏和肺中的浓度至少比血浆浓度高200-700倍，在大脑和脊髓中的浓度至少比血浆浓度高10-30倍。氯喹可与眼睛和皮肤中的黑色素细胞结合；皮肤中的药物浓度远高于血浆浓度。动物研究表明，该药物主要集中于虹膜和脉络膜，在角膜、视网膜和巩膜中的浓度较低，且在这些组织中的浓度高于其他组织。氯喹也会在红细胞中聚集，并与血小板和粒细胞结合。血清中氯喹的浓度高于血浆，这可能是因为该药物在凝血过程中从血小板中释放出来，而血浆浓度比全血浓度低10%至15%。有关氯喹吸收、分布和排泄的更完整数据（共16项），请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
氯喹主要通过CYP2C8和CYP3A4进行N-去烷基化，生成N-去乙基氯喹。氯喹主要通过CYP3A5和CYP2D6进行N-去烷基化，其次通过CYP1A1进行N-去烷基化，后者程度较轻。N-去乙基氯喹可进一步N-去烷基化生成N-双(去乙基氯喹)，后者可进一步N-去烷基化生成7-氯-4-氨基喹啉。
氯喹部分代谢；主要代谢产物是去乙基氯喹。去乙基氯喹也具有抗疟活性，但略低于氯喹。此外，还会产生少量双(去乙基氯喹)（一种羧酸衍生物）和其他几种未鉴定的代谢产物。
氯喹在肝脏中（部分）代谢为一种活性去乙基化代谢产物。主要代谢产物是去乙基氯喹。
氯喹可完全从胃肠道吸收。氯喹部分代谢；主要代谢产物是去乙基氯喹。去乙基氯喹也具有抗疟活性，但略低于氯喹。此外，还会产生少量的去乙基氯喹（一种羧酸衍生物）和其他几种未鉴定的代谢产物（A625）。消除途径：氯喹排泄缓慢，但尿液酸化可加速其排泄。半衰期：1-2个月。氯喹的半衰期为20-60天。据报道，健康个体血浆中氯喹的半衰期通常为72-120小时。一项研究表明，血清中氯喹的浓度呈双相下降，且终末血清半衰期随药物剂量的增加而延长。在该研究中，单次口服250毫克氯喹后，终末半衰期为3.1小时；单次口服500毫克氯喹后，终末半衰期为42.9小时。单次口服1克氯喹后，312小时达到血药浓度峰值。末端消除半衰期为1至2个月。……（药物消除极其缓慢，末端消除半衰期为200至300小时。）
氯喹口服吸收良好，生物利用度高。由于其广泛的组织分布和蓄积，半衰期非常长（约1-2个月）。它在肝脏代谢为去乙基氯喹和双去乙基氯喹。它缓慢地经尿液排出。其较长的半衰期使其可以每周给药一次，用于疟疾预防。

肝毒性
尽管氯喹已使用超过50年，但它很少引起血清转氨酶升高或具有临床意义的急性肝损伤。在急性卟啉症和广义皮肤卟啉症患者中，氯喹可诱发急性加重，伴有发热和血清转氨酶升高，有时甚至会导致黄疸。羟氯喹不会引起这种反应，并且似乎对卟啉症具有部分疗效。在氯喹用于预防和治疗COVID-19的临床试验中，未报告肝毒性，且氯喹治疗期间血清酶升高的发生率较低，与接受安慰剂或标准治疗的患者相似。概率评分：D（可能引起具有临床意义的肝损伤，尽管罕见）。

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妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述：极少量氯喹会分泌到母乳中；每周一次的剂量不足以对婴儿造成伤害或保护其免受疟疾感染。英国疟疾治疗指南建议每周服用 500 毫克氯喹，直至停止母乳喂养并可以服用伯氨喹。哺乳期婴儿应按推荐剂量服用氯喹以预防疟疾。在 HIV 感染的女性中，与服用磺胺多辛和乙胺嘧啶联合用药的女性相比，氯喹治疗可显著降低母乳中的 HIV 病毒载量。由于目前尚无关于哺乳期每日服用氯喹的信息，因此，羟氯喹或其他药物可能是更好的选择，尤其对于新生儿或早产儿。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
一些作者指出，在疟疾流行地区，哺乳期妇女普遍使用氯喹预防疟疾。截至修订日期，尚未有关于母乳喂养婴儿出现不良反应的报告发表。
◉ 对母乳喂养和母乳的影响
截至修订日期，未发现相关的已发表信息。
蛋白质结合

氯喹与血浆蛋白的结合率为46-74%。(-)-氯喹与α1-酸性糖蛋白的结合更强，而(+)-氯喹与血清白蛋白的结合更强。
氯喹在治疗剂量下通常耐受性良好。常见不良反应包括恶心、头痛和视力障碍。视网膜病变是一种严重的剂量相关性毒性，长期使用需要定期进行眼科监测。高剂量服用可能出现心脏不良反应（QT间期延长）。已知对本品过敏或患有视网膜疾病的患者禁用。

[1]. Said A, et al. Chloroquine promotes IL-17 production by CD4+ T cells via p38-dependent IL-23 release by monocyte-derived Langerhans-like cells. J Immunol. 2014 Dec 15;193(12):6135-43.
[2]. Tuomela J, et al. Chloroquine has tumor-inhibitory and tumor-promoting effects in triple-negative breast cancer. Oncol Lett. 2013 Dec;6(6):1665-1672.
[3]. Mohamed FE, et al. Effect of toll-like receptor 7 and 9 targeted therapy to prevent the development of hepatocellular carcinoma. Liver Int. 2014 Jul 2. doi: 10.1111/liv.12626.
[4]. Colson P, et al. Chloroquine and hydroxychloroquine as available weapons to fight COVID-19. Int J Antimicrob Agents. 2020;55(4):105932.
[5]. Savarino A, et al. The anti-HIV-1 activity of chloroquine. J Clin Virol. 2001;20(3):131-135.

氯喹是一种氨基喹啉化合物，其喹啉结构中，4位被[5-(二乙氨基)戊-2-基]氨基取代，7位被氯原子取代。它用于治疗疟疾、肝阿米巴病、红斑狼疮、光敏性皮疹和类风湿性关节炎。氯喹具有多种作用，包括抗疟疾、抗风湿、治疗皮肤病、抑制自噬和抗冠状病毒活性。氯喹属于二级、三级和有机氯化合物，是氯喹(2+)的共轭碱。氯喹最初于20世纪40年代开发，用于治疗疟疾。在乙胺嘧啶、青蒿素和甲氟喹等新型抗疟疾药物出现之前，氯喹是治疗疟疾的首选药物。随后，氯喹及其衍生物（羟氯喹）被用于治疗多种其他疾病，包括艾滋病、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎。2020年6月15日，美国食品药品监督管理局（FDA）撤销了羟氯喹和氯喹用于治疗新冠肺炎的紧急使用授权。氯喹于1949年10月31日获得FDA批准。氯喹是一种抗疟疾药物，属于氨基喹啉类药物，用于预防和治疗疟疾。氯喹对肠外阿米巴病也有效，并可用作抗炎药治疗类风湿性关节炎和狼疮。氯喹不会引起血清酶升高，也极少引起具有临床意义的急性肝损伤。据报道，椰子（Cocos nucifera）、金鸡纳树（Cinchona calisaya）和其他具有相关数据的生物体中均含有氯喹。氯喹是一种4-氨基喹啉类化合物，具有抗疟疾、抗炎以及潜在的化学增敏和放射增敏作用。尽管其作用机制尚未完全阐明，但研究表明，氯喹可抑制血红素聚合酶（一种将寄生虫体内有毒血红素转化为无毒血红素的酶），从而导致寄生虫体内有毒血红素的积累。此外，氯喹还可能干扰核酸的生物合成。氯喹在癌症中潜在的化疗增敏和放射增敏作用可能与其抑制自噬有关。自噬是一种细胞机制，涉及溶酶体降解，可最大限度地减少与肿瘤再氧合以及肿瘤暴露于化疗药物和辐射相关的活性氧（ROS）的产生。氯喹仅存在于使用或服用过该药物的个体体内。它是一种典型的抗疟疾药物，其作用机制尚未完全阐明。氯喹也曾用于全身治疗类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮和阿米巴肝脓肿。[PubChem] 氯喹杀死疟原虫的作用机制尚未完全阐明。与其他喹啉衍生物一样，它被认为可以抑制血红素聚合酶的活性。这会导致游离血红素的积累，而游离血红素对疟原虫具有毒性。在红细胞内，疟原虫必须降解血红蛋白才能获得必需氨基酸，这些氨基酸是寄生虫构建自身蛋白质和进行能量代谢所必需的。消化过程发生在疟原虫细胞的液泡中。在此过程中，寄生虫会产生一种有毒且可溶的分子血红素。血红素部分由一个称为Fe(II)-原卟啉IX (FP)的卟啉环组成。为了避免被血红素破坏，寄生虫会将血红素生物结晶成无毒的分子血红素晶体。这些血红素晶体以不溶性晶体的形式积聚在消化液泡中。氯喹通过简单扩散进入红细胞、疟原虫细胞和消化液泡。由于消化液泡呈酸性（pH 4.7），氯喹随后被质子化（生成CQ2+），从而阻止其通过扩散离开消化液泡。氯喹与血红素晶体结合，阻止血红素进一步生物结晶，从而导致血红素积累。氯喹与血红素（或磷脂酰丝氨酸，FP）结合形成所谓的FP-氯喹复合物；该复合物对细胞具有剧毒，并破坏细胞膜功能。FP-氯喹复合物的毒性和FP的作用导致细胞裂解，最终导致寄生虫细胞自噬。本质上，寄生虫细胞被其自身的代谢产物所淹没。氯喹是一种典型的抗疟疾药物，但其作用机制尚未完全阐明。它也被用于全身性治疗类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮和阿米巴肝脓肿。另见：磷酸氯喹（盐形式）；硫酸氯喹（盐形式）。盐酸氯喹（盐形式）……查看更多……

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药物适应症
氯喹适用于治疗对氯喹敏感的间日疟原虫、三日疟原虫、卵形疟原虫和恶性疟原虫感染。它也用于治疗肠外阿米巴病。氯喹还曾被用于治疗风湿性疾病，以及治疗和预防寨卡病毒感染（超适应症用药）。目前，氯喹正在进行治疗 COVID-19 的临床试验。
FDA 标签

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作用机制
氯喹抑制疟原虫滋养体中血红素聚合酶的活性，阻止血红素转化为血红素。疟原虫不断积累有毒的血红素，最终导致寄生虫死亡。氯喹被动扩散穿过细胞膜进入内体、溶酶体和高尔基体囊泡；在这些细胞器中，氯喹质子化并滞留在细胞器内，从而提高周围pH值。内体中升高的pH值阻止病毒颗粒利用其活性融合并进入细胞。氯喹不影响细胞表面ACE2的表达水平，但它抑制ACE2的末端糖基化，而ACE2是SARS-CoV和SARS-CoV-2进入细胞的靶受体。未糖基化的ACE2与SARS-CoV-2刺突蛋白的相互作用效率可能较低，从而进一步抑制病毒进入细胞。
氯喹抗疟活性的确切机制尚不清楚。4-氨基喹啉衍生物似乎能与核蛋白结合，干扰易感生物体的蛋白质合成；这些药物易于嵌入双链DNA，并抑制DNA和RNA聚合酶。此外，使用氯喹的研究表明，该药物似乎会在寄生虫的消化液泡中积聚，导致液泡pH值升高，从而干扰寄生虫的代谢及其利用红细胞中血红蛋白的能力。缺乏消化液泡和血红蛋白利用能力的疟原虫形态，例如红细胞形态，不受氯喹的影响。包括氯喹在内的4-氨基喹啉衍生物也具有抗炎活性；然而，这些药物治疗类风湿性关节炎和红斑狼疮的作用机制尚不明确。据报道，氯喹在体外可拮抗组胺，具有抗血清素活性，并能抑制哺乳动物细胞中的前列腺素活性，这可能是通过抑制花生四烯酸转化为前列腺素F2实现的。体外研究还表明，氯喹可抑制多形核白细胞、巨噬细胞和嗜酸性粒细胞的趋化性。作为抗疟原虫药物，氯喹的作用机制可能基于其与DNA结合并改变DNA特性的能力。氯喹也可被红细胞内寄生虫的酸性食物囊泡吸收。它能提高这些酸性囊泡的pH值，干扰囊泡功能，并可能抑制磷脂代谢。在抑制疗法中，氯喹可抑制红细胞内疟原虫的发育阶段。在急性疟疾发作期间，氯喹可阻断疟原虫在红细胞内的裂解。它能在受感染的红细胞内积聚，这或许可以解释其对疟原虫感染红细胞期的选择性毒性。抗风湿药物氯喹被认为具有轻微的免疫抑制作用，可抑制类风湿因子和急性期反应物的产生。它还能在白细胞内积聚，稳定溶酶体膜，并抑制多种酶的活性，包括导致软骨退化的胶原酶和蛋白酶。氯喹于1934年被发现，并成为疟疾化疗的基石。【26†14】尽管对间日疟原虫仍然有效，但由于恶性疟原虫的广泛耐药性，氯喹在许多地区的使用受到限制。【26†20-L21】它也用于治疗自身免疫性疾病。人们曾对其抗癌和抗病毒应用（包括 COVID-19）进行过研究，但临床疗效有限。

C18H26CLN3

319.87

319.181

C, 67.59; H, 8.19; Cl, 11.08; N, 13.14

54-05-7

Chloroquine phosphate;50-63-5;Chloroquine-d5;1854126-41-2;Chloroquine dihydrochloride;3545-67-3;Chloroquine-d5 diphosphate; 132-73-0 (sulfate); 1854126-42-3; 54-05-7 ;151-69-9 (acetate) ; 1446-17-9 (phosphate); 3545-67-3 (HCl) ; 50-63-5 (diphosphate) ;

2719

WHITE TO SLIGHTLY YELLOW, CRYSTALLINE POWDER
Colorless crystals

1.1±0.1 g/cm3

460.6±40.0 °C at 760 mmHg

87ºC

232.3±27.3 °C

0.0±1.1 mmHg at 25°C

1.592

4.69

28.16

1

3

8

22

309

0

ClC1C([H])=C([H])C2C(C=1[H])=NC([H])=C([H])C=2N([H])C([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])N(C([H])([H])C([H])([H])[H])C([H])([H])C([H])([H])[H]

WHTVZRBIWZFKQO-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C18H26ClN3/c1-4-22(5-2)12-6-7-14(3)21-17-10-11-20-18-13-15(19)8-9-16(17)18/h8-11,13-14H,4-7,12H2,1-3H3,(H,20,21)

N4-(7-chloroquinolin-4-yl)-N1,N1-diethylpentane-1,4-diamine

RP 3377; RP-3377; RP3377;Imagon; NSC 187208; NSC-187208; NSC187208;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

Ethanol : ~100 mg/mL (~312.63 mM)
DMSO : ~50 mg/mL (~156.31 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.82 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.82 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (7.82 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 10 mg/mL (31.26 mM) in 50% PEG300 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液； 需要超声助溶并加热至 44°C。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。