| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10mg |
|
||
| 25mg |
|
||
| 50mg |
|
||
| 100mg |
|
||
| 250mg |
|
||
| 500mg |
|
||
| Other Sizes |
|
| 靶点 |
Cucurbitacin B exerts its pharmacological effects by modulating multiple signaling pathways, including JAK/STAT3, Nrf2/ARE, NF-κB, AMPK, MAPK, PI3K/Akt, CIP2A/PP2A, Wnt/β-catenin, FAK, Notch, and Hippo-YAP.
Anti-HIV-1 activity with an EC₅₀ of 0.09 μg/mL. Anti-HSV-1 activity with an IC₅₀ of 1.74 μmol/L. [1] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
Cucurbitacin B 在浓度高达 40 μM 时可减缓 CCA 细胞系的细胞生长，并阻止 G2/M 期的细胞纯化周期过程，持续 12-48 小时 [2]。在 BY4741 酵母细胞中，葫芦素 B（0.1、0.3 和 1 μM）可降低活性氧 (ROS) 和丙二醛 (MDA) 的水平，同时增加 SOD-1 和总超氧化物歧化酶 (T-SOD) 的水平 [3 ]。
Cucurbitacin B (0.5 μM) 能抑制 LPS 诱导的巨噬细胞释放促炎介质（TNF-α, IL-6, IL-12, IL-1β, NO, PGE2），降低共刺激分子（CD40, CD80, CD86）的表达，并抑制 ROS 生成，其部分机制是通过激活 Nrf2 诱导 HO-1 表达。 [1] Cucurbitacin B (0.1, 0.3, 1 μmol/L) 在酵母中拮抗氧化应激，提高 SOD 活性和存活率，降低 ROS 和 MDA 水平，提示其通过调节自噬和衰老相关基因具有抗衰老作用。 [1] Cucurbitacin B (0.5 μmol/L) 通过激活 Nrf2/ARE 通路和抑制 STAT/NF-κB 通路，减轻小胶质细胞诱导的神经炎症损伤，保护皮质神经元。 [1] Cucurbitacin B (0.3 μmol/L) 促进神经元中 cofilin 的磷酸化，有助于神经保护。 [1] Cucurbitacin B 通过在多种癌细胞系（如结直肠癌、喉癌、肝癌、胰腺癌、乳腺癌、鼻咽癌）中诱导细胞周期阻滞（G1/S、G2/M 或 S 期）和细胞凋亡来抑制细胞生长和增殖，其机制通常涉及抑制 STAT3 磷酸化，以及调节细胞周期蛋白（cyclin D1, B1）、CDKs、p21、p53 和 Bcl-2 家族蛋白。 [1] Cucurbitacin B 能在几分钟内诱导胶质母细胞瘤和乳腺癌细胞的细胞骨架破坏（F-肌动蛋白和微管），导致形态变化、生长抑制和细胞周期阻滞，部分由 JNK/c-Jun 激活或 ROS 依赖性通路介导。 [1] Cucurbitacin B 通过下调 FAK、MMP-9、VEGF 和 Wnt/β-catenin 信号通路，抑制乳腺癌、肺癌、肝癌和胆管癌细胞的迁移和侵袭。 [1] Cucurbitacin B (20-200 nM) 在肝癌和乳腺癌细胞中诱导保护性自噬，其特征是 LC3-II、beclin-1、p-ULK1 的上调以及 p-mTOR 和 p-Akt 的下调。 [1] Cucurbitacin B (6-860 nM) 在肺癌细胞中抑制 DNA 甲基转移酶（DNMTs）和组蛋白去乙酰化酶，并调节肿瘤相关基因（如 CDKN1A, c-Myc）的表达。 [1] Cucurbitacin B 通过上调 miR-17-5p/STAT3 轴和诱导 EGFR 的溶酶体降解，逆转 NSCLC 细胞对吉非替尼的耐药性。 [1] Cucurbitacin B (100-1000 nM) 抑制人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的增殖、迁移和管腔形成，表明其具有抗血管生成活性。 [1] Cucurbitacin B (0.1, 0.2, 0.3 mg/mL) 在单层细胞模型中抑制微小隐孢子虫对宿主细胞的入侵、细胞内生长和生长恢复。 [1] Cucurbitacin B (100-300 nM) 通过抑制 STAT3 信号通路，抑制 3T3-L1 和 C3H10T1/2 细胞的脂肪细胞分化。 [1] Cucurbitacin B (0.01, 0.1, 1 mM) 通过抑制 AKT/mTOR/FOXO3a 轴影响自噬，从而预防心肌细胞肥大。 [1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
葫芦素 B（5 毫克/千克，腹部，10 天）可预防金角叉菜胶引起的枪炎 [4]。葫芦素B（20-50 mg/kg，腹腔注射，28天）可以改善记忆功能，防止STZ-ICV对神经元支架的毒性，并减轻AD样症状[5]。
Cucurbitacin B (1 mg/kg) 显著抑制大鼠角叉菜胶诱导的足爪肿胀和小鼠角叉菜胶诱导的胸膜炎，其作用归因于抑制环氧化酶产物和 PGE2。 [1] Cucurbitacin B 通过抑制 NF-κB 和 STAT3 的激活，减轻小鼠咪喹莫特诱导的银屑病样皮炎。 [1] 在大鼠结扎诱导的牙周炎模型中，Cucurbitacin B (12.5, 25, 50 mg/kg) 通过下调促炎细胞因子和 COX-2 来减轻炎症反应。 [1] Cucurbitacin B (5 mg/kg) 在大鼠角叉菜胶诱导的前列腺炎模型中显示出抗炎活性。 [1] Cucurbitacin B (2.5 mg/kg) 通过抑制巨噬细胞中 NLRP3 炎症小体的形成和关键糖酵解酶，抑制小鼠痛风性关节炎。 [1] Cucurbitacin B (1, 2, 5 mg/kg) 以剂量依赖性方式保护大鼠免受败血症诱导的急性肺损伤，改善气体交换，减少水肿和炎症。 [1] Cucurbitacin B (0.1 mg/kg) 促进 APP/PS1 小鼠的神经发生并减轻记忆缺陷，这与激活 GR/PLC/PKC 和 TrkA/Ras/Raf/ERK 通路有关。 [1] Cucurbitacin B 在多种癌症的异种移植模型（如喉癌、肝癌、胰腺癌、乳腺癌、结肠癌、肺癌）中表现出抗肿瘤活性。它抑制肿瘤生长，诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞，并抑制转移和血管生成，通常通过调节 STAT3、FAK、MMPs 和 Wnt/β-catenin 通路实现。 [1] Cucurbitacin B (1, 5 mg/kg) 通过 STAT3 通路抑制氧化应激和炎症反应，从而抑制小鼠 CCl4 诱导的肝纤维化。 [1] Cucurbitacin B (1, 2, 4 mg/kg) 通过抑制 SIRT1/IGFBPpP1/TGFβ1 轴，减轻小鼠刀豆蛋白 A 诱导的肝纤维化。 [1] Cucurbitacin B (0.1 mg/kg) 通过调节肠道 AMPK 和诱导 GLP-1 及胰岛素释放，降低糖尿病小鼠的血糖水平。 [1] Cucurbitacin B 抑制高糖饮食喂养的黑腹果蝇的高血糖，并降低其血淋巴葡萄糖水平。 [1] Cucurbitacin B (0.2 mg/kg) 预防小鼠压力超负荷诱导的心脏肥大。 [1] 低剂量的甜瓜提取物（主要含 Cucurbitacin B）通过增加血管舒张和抑制血管收缩，降低正常和高血压模型小鼠的血压。 [1] |
| 酶活实验 |
通过评估 Cucurbitacin B 直接清除 DPPH 和 ABTS 等自由基的能力、增加铁还原抗氧化能力和金属螯合活性以及还原磷钼酸盐的能力，在体外评价其抗氧化作用。 [1]
|
| 细胞实验 |
细胞活力测定 [2]
细胞类型： CCA 细胞系 测试浓度： 0.1, 1 0.5, 1,5, 10, 20, 40 μM 孵育持续时间：24和48小时 实验结果：细胞活力以剂量依赖性和时间依赖性方式减弱， 24小时时的IC50值为13：44μM，48小时时的IC50值为1.55。 细胞周期分析[2] 细胞类型： CCA 细胞系 测试浓度： 0.1、1、10 μM 孵育持续时间：24小时 实验结果：细胞周期进程在G2/M期停滞。 蛋白质印迹分析[2] 细胞类型： CCA 细胞系 测试浓度： 0.1, 1 0.5, 1,5, 10, 20, 40 μM 孵育时间： 12 和 24 h 实验结果： Cyclin A、Cyclin D1、Cdc25A 表达量减少但增加达到p21的水平。 抗增殖实验：用不同浓度的 Cucurbitacin B 处理细胞（如各种癌细胞系）指定时间（如 24、48、72 小时）。然后使用 MTT 或类似方法评估细胞活力/增殖，以计算 IC₅₀ 值。 [1] 细胞凋亡检测：用 Cucurbitacin B 处理细胞后，使用流式细胞术通过 Annexin V/PI 染色分析凋亡细胞群。也在显微镜下观察染色质凝聚和凋亡小体等形态变化。 [1] 细胞周期分析：用 Cucurbitacin B 处理后，固定细胞，用碘化丙啶染色，并通过流式细胞术分析以确定细胞在不同周期（G0/G1、S、G2/M）的分布。 [1] 细胞骨架影响评估：用 Cucurbitacin B 处理细胞，然后固定并用鬼笔环肽染色 F-肌动蛋白，用抗微管蛋白抗体染色微管。使用荧光显微镜观察形态和细胞骨架结构的变化。 [1] 迁移和侵袭实验：使用有或无 Matrigel 包被的 Transwell 小室。将经 Cucurbitacin B 处理或未处理的细胞接种于上室，孵育后，对迁移/侵袭至下室的细胞进行染色和计数。 [1] 自噬诱导评估：通过 Western blot 或免疫荧光检测 LC3-I 向 LC3-II 的转换。也分析其他自噬相关蛋白如 beclin-1、p62 和 p-ULK1 的表达。 [1] Western blot 分析：用于研究信号通路。用 Cucurbitacin B 处理后，裂解细胞，通过 SDS-PAGE 分离蛋白质，转膜，并用针对靶蛋白（如 p-STAT3、细胞周期蛋白、半胱天冬酶、MAPKs）的特异性抗体进行检测。 [1] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： 角叉菜胶诱导的大鼠前列腺炎症[4]
剂量： 5mg/kg/天，10天 给药途径： 口服 实验结果：降低TNF-α、IL-1β、COX-2和iNOS水平。 动物/疾病模型：STZ-ICV AD样痴呆大鼠模型[5] 剂量：20、50mg/kg/天，持续28天 给药途径：腹腔注射(ip) 实验结果：TNF-α、IL-1β、MPO、iNOS、乙酰胆碱酯酶和谷氨酸水平升高，但γ-氨基丁酸水平未见升高。大鼠皮层和海马中存活神经元密度增加。 在角叉菜胶诱导的大鼠爪水肿模型中，在向后爪注射角叉菜胶之前或之后，分别腹腔注射(ip)或口服(po)葫芦素B(1 mg/kg)或载体。定期测量爪体积以评估肿胀情况。 [1]在异种移植瘤模型中，将人癌细胞皮下接种到免疫缺陷小鼠（例如裸鼠、BALB/c小鼠）中。待肿瘤达到可触及大小后，将小鼠随机分组，并分别给予葫芦素B（不同剂量，例如0.1-1 mg/kg，腹腔注射）或载体对照治疗，持续特定时间。定期测量肿瘤体积和体重。在实验终点，取出肿瘤，称重，并进行组织学和分子分析。[1]在四氯化碳（CCl4）诱导的肝纤维化模型中，每周多次腹腔注射CCl4（溶于橄榄油），持续数周，以诱导肝纤维化。在诱导期期间或之后，给予葫芦素B（1、5 mg/kg，腹腔注射）或载体对照。收集肝组织和血清，用于分析纤维化标志物、羟脯氨酸含量和组织学。[1] 在刀豆蛋白A (Con A) 诱导的急性肝损伤模型中，小鼠经静脉注射Con A。在Con A注射前或注射后，腹腔注射葫芦素B（1、2、4 mg/kg）。通过血清转氨酶水平、细胞因子水平和肝组织学评估肝损伤。[1] 在链脲佐菌素 (STZ) 诱导或遗传性 (db/db) 糖尿病小鼠模型中，口服或腹腔注射葫芦素B（0.1 mg/kg）一段时间。定期监测血糖水平。在实验终点，测量血浆胰岛素、GLP-1和其他代谢参数。 [1] 在药代动力学研究中，将葫芦素B通过静脉注射（例如，0.1-1.3 mg/kg）或口服（例如，1-20 mg/kg）的方式给予大鼠（Wistar 或 SD）。在给药后多个时间点采集血样。分离血浆，并使用高效液相色谱-串联质谱（HPLC-MS/MS）或超高效液相色谱-串联质谱（UPLC-MS/MS）方法分析葫芦素B的浓度。[1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
葫芦素B在大鼠体内可被吸收和消除。在Wistar大鼠中，静脉注射（0.1 mg/kg）葫芦素B后，其分布容积较宽（Vd = 51.65 ± 39.16 L/kg），且在多个器官中具有较高的组织/血浆浓度比（K_app），其中肺、脾和肾脏的浓度最高。[1] 静脉注射（0.1 mg/kg和1 mg/kg）葫芦素B后，其在Wistar大鼠体内的半衰期（t₁/₂）分别为5.08 ± 2.87 h和5.09 ± 2.20 h。口服20 mg/kg葫芦素B后，其清除速度更快（t₁/₂ = 2.50 ± 0.58 h）。 [1]
据报道，葫芦素B在大鼠体内的绝对口服生物利用度较低（例如，2和4 mg/kg剂量下为10%，8 mg/kg剂量下为1.37%）。[1] 达峰时间（T_max）随给药途径和剂量而异：静脉注射后约7分钟（1.3 mg/kg），口服后最长可达3小时（8 mg/kg）。[1] 尿液和粪便中检测到的给药剂量不足1%，表明肾脏和粪便排泄量极少。代谢可能涉及复杂的I期和II期酶促反应，而非直接的葡萄糖醛酸化。[1] 葫芦素B的平均血浆浓度-时间曲线有时呈现双峰，这可能是由于分布、重吸收或肠肝循环所致。 [1] 当葫芦素B被制成胶原蛋白肽负载的混合胶束时，其生物利用度得到提高（相对生物利用度提高了3.43倍），从而增强了其溶解度和口服吸收。[1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
葫芦素B对癌细胞和正常细胞均表现出中等程度的细胞毒性。然而，低剂量通常对正常细胞和实验动物无明显毒性。[1] 在MB49细胞诱导的膀胱癌纯合子小鼠模型中，用葫芦素B（1 mg/kg）治疗未引起体重显著变化，也未在肺、肝、肾、心脏或膀胱中观察到毒副作用。[1] 浓度低于100 nM时，葫芦素B可导致约50%的非小细胞肺癌（NSCLC）细胞死亡，但对正常人肺纤维化细胞无细胞毒性。 [1]
HCT-8 细胞在用浓度低于 0.5 μL/mL 的葫芦素 B 处理 4 小时后未显示细胞毒性反应，但在浓度为 0.75 μL/mL 时处理 4 小时后出现毒性反应，且在 24 小时和 48 小时后毒性反应更加明显。[1] 据报道，小鼠口服葫芦素 B 的 LD₁₀ 为 5 mg/kg。[1] 临床使用葫芦素片剂（含葫芦素 B 和 E）未报告任何一般化疗药物常见的毒性或副作用。[1] |
| 参考文献 |
|
| 其他信息 |
葫芦素B是一种葫芦素，其羊毛甾烷骨架被羟基、甲基和氧代取代基多重取代，5位和23位具有不饱和键；C-25位的羟基被乙酰化。它是一种葫芦素、仲α-羟基酮和叔α-羟基酮。它来源于羊毛甾烷的氢化物。
据报道，葫芦素B存在于湖北栝楼、三尖栝楼以及其他有相关数据的生物体中。 作用机制 通过与(3)H-皮质醇竞争，研究了葫芦素在无细胞Hela系统和完整细胞中与糖皮质激素受体的结合。葫芦素降低了(3)H-皮质醇的结合。两种温度下结合亲和力的差异表明，葫芦素在生理条件下会被代谢。葫芦素相对结合亲和力的对数与细胞毒活性之间存在线性相关性。因此，葫芦素与糖皮质激素受体的结合似乎是这些化合物发挥细胞毒性作用的必要步骤。 从白花龙胆根中分离出的八种具有生物活性的葫芦素，包括葫芦素B，对KB和HELA细胞的组织培养物具有细胞毒性。葫芦素B对小鼠的移植性肉瘤180和艾氏腹水癌有效。 在患有IM Walker癌肉瘤256的大鼠和患有Lewis肺癌的小鼠中，给予0.8-1.6 mg/kg的葫芦素B可抑制肿瘤发展，但其有效剂量和毒性剂量之间的安全范围较小，因此作为治疗药物前景不佳。 葫芦素B (CuB) 是葫芦素类化合物中最丰富且活性最高的成员，葫芦素类化合物是高度氧化的四环三萜类化合物，主要从葫芦科植物（例如甜瓜）中分离得到。 [1] 它具有广泛的药理活性，包括抗炎、抗氧化、抗病毒、降血糖、保肝、神经保护和抗癌作用。[1] 其抗肿瘤机制包括抑制细胞生长/增殖、诱导细胞周期阻滞、细胞凋亡、细胞骨架破坏、自噬以及抑制迁移/侵袭和血管生成。[1] 已合成葫芦素B的衍生物（例如，2位修饰的ACB和DBCB），以提高选择性、降低非特异性毒性、增强溶解度并维持或提高抗癌活性。 [1]葫芦素片（主要成分为葫芦素B和E）已在中国临床上用于慢性肝炎和原发性肝癌的辅助治疗，显示出缓解症状、改善肝功能和延长生存期的疗效，且毒性较低。[1] |
| 分子式 |
C32H46O8
|
|---|---|
| 分子量 |
558.7029
|
| 精确质量 |
558.319
|
| CAS号 |
6199-67-3
|
| 相关CAS号 |
Cucurbitacin E;18444-66-1;Cucurbitacin I;2222-07-3
|
| PubChem CID |
5281316
|
| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
|
| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
699.3±55.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
184-186ºC
|
| 闪点 |
218.8±25.0 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±5.0 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.568
|
| LogP |
2.31
|
| tPSA |
138.2
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
3
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
8
|
| 可旋转键数目(RBC) |
6
|
| 重原子数目 |
40
|
| 分子复杂度/Complexity |
1210
|
| 定义原子立体中心数目 |
9
|
| SMILES |
CC(=O)OC(C)(C)/C=C/C(=O)[C@@](C)([C@H]1[C@@H](C[C@@]2([C@@]1(CC(=O)[C@@]3([C@H]2CC=C4[C@H]3C[C@@H](C(=O)C4(C)C)O)C)C)C)O)O
|
| InChi Key |
IXQKXEUSCPEQRD-DKRGWESNSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C32H46O8/c1-17(33)40-27(2,3)13-12-23(36)32(9,39)25-21(35)15-29(6)22-11-10-18-19(14-20(34)26(38)28(18,4)5)31(22,8)24(37)16-30(25,29)7/h10,12-13,19-22,25,34-35,39H,11,14-16H2,1-9H3/b13-12+/t19-,20+,21-,22+,25+,29+,30-,31+,32+/m1/s1
|
| 化学名 |
(R,E)-6-((2S,8S,9R,10R,13R,14S,16R,17R)-2,16-dihydroxy-4,4,9,13,14-pentamethyl-3,11-dioxo-2,3,4,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17-tetradecahydro-1H-cyclopenta[a]phenanthren-17-yl)-6-hydroxy-2-methyl-5-oxohept-3-en-2-yl acetate
|
| 别名 |
Cucurbitacin B; Cuc B; NSC 49451; NSC 144154.
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ≥ 100 mg/mL (~178.99 mM)
H2O : ~1 mg/mL (~1.79 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.47 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.47 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.7899 mL | 8.9493 mL | 17.8987 mL | |
| 5 mM | 0.3580 mL | 1.7899 mL | 3.5797 mL | |
| 10 mM | 0.1790 mL | 0.8949 mL | 1.7899 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
 The proliferative inhibition effects of CuB on human lung cancer A549 cells.
Effect of CuB on the activity of caspase-3 and -9 in CuB-induced apoptosis.Mol Med Rep. 2014 Dec;10(6):2905-11. |
|---|
 Flow cytometric cell cycle analysis.
Flow cytometric quantification of apoptotic cells.
CuB induces disruption of ΔΨm.Mol Med Rep. 2014 Dec;10(6):2905-11. |
 Cell apoptosis observed by Hoechst 33258 staining.
Transmission electron micrographs of A549 control cells and cells treated with CuB (1.0 μmol/l) for 24 h.
CuB induces the release of mitochondrial cytochrome C.Mol Med Rep. 2014 Dec;10(6):2905-11. |
NOTA-IMB-RGD
mP6 TFA
IMGN388 Antibody
MINT1526A
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
Copyright 2020 InvivoChem LLC | All Rights Reserved 粤ICP备20063088号-1
COA
粤公网安备 44011102003439号
463611831
