D-Galactose

别名: D-( )-吡喃葡萄糖;D-半乳糖;D-吡喃葡萄糖;D-( )-半乳糖;D(+)-半乳糖;无水 D-(+)-半乳糖;D-( )-吡喃葡萄糖 D-半乳糖;D(-)-半乳糖;D-(+)-Galactose Anhydrous 无水 D-(+)-半乳糖;D(+)Galactose D-(+)半乳糖;D(+)半乳糖;D-(+)-半乳糖;D-(+)-半乳糖 (RG);D(+)-半乳糖 标准品;D-(+)-半乳糖, 无水;D-(+)-半乳糖,水解乳糖;D-(+)-吡喃葡萄糖;D--半乳糖;D­半乳糖;D-半乳糖 标准品;D-半乳糖(植物);D-半乳糖,AR;D-吡喃半乳糖;L-阿拉伯糖;半乳糖;半乳糖 EP标准品;吡喃葡萄糖 USP标准品;a-D-吡喃半乳糖;D(+)-半乳糖(D-半乳糖,D-吡喃葡萄糖,D-(+)-吡喃葡萄糖,水解乳糖,分解乳糖);D(+)-半乳糖、D-吡喃葡萄糖;D-半乳糖,D-Galactose,分析标准品;半乳糖(D-半乳糖);分解乳糖;分解乳糖,D-吡喃葡萄糖,D-(+)-半乳糖;口服葡萄糖;水解乳糖
目录号: V30006 纯度: ≥98%
D-半乳糖是一种天然己糖,是葡萄糖的 C-4 差向异构体。
D-Galactose CAS号: 59-23-4
产品类别: New1
产品仅用于科学研究,不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
100mg
250mg
500mg
1g
5g
Other Sizes

Other Forms of D-Galactose:

  • D-Galactose-13C6 (D-(+)-Galactose-13C6)
  • D-半乳糖-1-13C
  • D-Mannose isomerase (PsMaSeAF)
  • 2,3,4,6-Tetra-O-benzoyl-D-mannopyranose (D-Mannose, 2,3,4,6-tetrabenzoate)
  • D-Mannose-13C6 (D-mannose-13C6)
  • α-D-Mannose pentaacetate
  • Acetofluoro-α-D-mannose
  • D-甘露糖
  • D-半乳糖-13C2-半乳糖-13C-2)
  • D-半乳糖-d2-1-半乳糖-d2-1)
  • D-半乳糖-13C,d1-半乳糖-13C,d1)
  • D-半乳糖-4-13c
  • D-半乳糖-13C4-半乳糖-13C-4)
  • D-半乳糖-13C5-半乳糖-13C-5)
  • D-Galactose-d1-3-Galactose-d1-3
  • D-半乳糖-d1-半乳糖-d1)
  • D-半乳糖-D-1-半乳糖-d1-1)
  • D-半乳糖-D-2-半乳糖-d1-2)
  • D-半乳糖-d2-半乳糖-d2)
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InvivoChem产品被CNS等顶刊论文引用
产品描述
D-半乳糖是一种天然己糖,是葡萄糖的 C-4 差向异构体。
生物活性&实验参考方法
体外研究 (In Vitro)
半乳糖在细菌的生存和致病性中起着重要作用。在大肠杆菌中,半乳糖主要由 Leloir 途径使用。三个 d-半乳糖末端基团中的每一个都具有不同的功能; α-d-半乳糖作为碳源,而β-d-半乳糖则刺激生物合成糖基化过程中UDP-半乳糖的合成[1]。
体内研究 (In Vivo)
在动物模型中,D-半乳糖可用于创建白内障追踪和小鼠亚急性休眠模型。长期接触 D-半乳糖会增加氧化损伤,增强 caspase 介导的细胞展示,并抑制小鼠的神经发生和神经迁移,所有这些都会导致神经变性。此外,D-半乳糖诱导的致敏是研究药物过程以及神经退行性和神经保护治疗的有用模型[2]。最终建议的 D-半乳糖途径会导致氧化损伤和认知障碍。在 d-gal 塔后 4 周和 6 周的旷场测试中发现了认知缺陷,而在 d-gal 塔后 6 周的迷宫测试中发现了空间记忆缺陷 [3]。
- C57BL/6小鼠经腹腔注射D-半乳糖(D-Galactose)(100 mg/kg/天)处理8周后,出现显著记忆丧失。Morris水迷宫测试显示逃避潜伏期延长(从25±3秒增至58±5秒)、目标象限停留时间缩短(从35±4%降至18±3%);Y迷宫测试显示自发交替率降低(从72±5%降至45±4%)。组织学检查(苏木精-伊红染色)发现海马和皮质神经元数量减少约30%;氧化损伤指标改变:脑内丙二醛(MDA)水平升高45%,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性分别降低30%和25%[2]
- Wistar大鼠经口服D-半乳糖(D-Galactose)(300 mg/kg/天)处理8周后,出现认知障碍。Morris水迷宫测试显示逃避潜伏期延长60%;新物体识别测试显示识别指数从68±5%降至42±4%。海马和皮质氧化损伤明显:MDA水平分别升高38%和32%,GSH-Px活性降低28%[3]
- C57BL/6J小鼠经腹腔注射D-半乳糖(D-Galactose)(120 mg/kg/天)处理6周后,出现行为学衰老表型。旷场测试显示自发活动减少(总移动距离降低40%);被动回避测试显示避暗潜伏期缩短(从300±20秒降至120±15秒),提示学习记忆受损[4]
- 年轻雄性Sprague-Dawley大鼠经腹腔注射D-半乳糖(D-Galactose)(500 mg/kg/天)处理10天后,出现类似自然衰老的症状。体重增长减缓15%,肝、肾器官系数分别降低10%和8%;血清氧化指标显示MDA升高35%,SOD降低25%[5]
- C57BL/6J小鼠经腹腔注射D-半乳糖(D-Galactose)(200 mg/kg/天)处理10周后,被诱导形成白内障。80%小鼠晶状体混浊度达3级(对照组为0%);晶状体氧化损伤确认:MDA水平升高50%,SOD活性降低40%[6]
- Sprague-Dawley大鼠经腹腔注射D-半乳糖(D-Galactose)(500 mg/kg/天)处理4周后,建立稳定白内障模型。90%大鼠晶状体混浊度达4级,组织学检查显示晶状体纤维细胞变性、空泡化[7]
动物实验
C57BL/6小鼠记忆丧失和神经退行性变模型:将8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组和D-半乳糖组。D-半乳糖溶于生理盐水,以100 mg/kg/天的剂量腹腔注射给药,持续8周;对照组注射等体积的生理盐水。治疗后,采用Morris水迷宫和Y迷宫实验评估小鼠的记忆功能,并采集脑组织,通过苏木精-伊红染色检测氧化标志物(MDA、SOD、GSH-Px)和组织学变化[2]。
- Wistar大鼠认知障碍模型:将6周龄雄性Wistar大鼠分为对照组和D-半乳糖组。将D-半乳糖溶于蒸馏水中,以300 mg/kg/天的剂量进行灌胃,持续8周;对照组灌胃给予蒸馏水。采用莫里斯水迷宫和新物体识别测试评估认知功能,并分析海马/皮质组织中的氧化标志物[3]。
- C57BL/6J小鼠行为衰老模型:将7周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和D-半乳糖组。将溶于生理盐水的D-半乳糖以120 mg/kg/天的剂量进行腹腔注射,持续6周。采用旷场实验测试运动活性,采用被动回避实验评估学习/记忆能力[4]
- 模拟衰老的Sprague-Dawley幼鼠模型:4周龄雄性Sprague-Dawley大鼠腹腔注射D-半乳糖(溶于生理盐水),剂量为500 mg/kg/天,连续10天。每周记录体重,并采集血清检测MDA和SOD水平;称量肝脏和肾脏重量以计算器官系数[5]
- 白内障的C57BL/6J小鼠模型:6周龄雌性C57BL/6J小鼠分为对照组和D-半乳糖组。D-半乳糖(溶于生理盐水)腹腔注射剂量为200 mg/kg/天,连续10周。每周使用裂隙灯对晶状体混浊程度进行分级,并取出晶状体检测MDA和SOD水平[6]
- Sprague-Dawley大鼠白内障模型:5周龄雌性Sprague-Dawley大鼠腹腔注射D-半乳糖(溶于生理盐水),剂量为500 mg/kg/天,持续4周。使用裂隙灯对晶状体混浊程度进行分级,并固定晶状体组织进行组织学检查(苏木精-伊红染色),以观察纤维细胞的变化[7]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
D-半乳糖可诱导小鼠神经毒性:腹腔注射100 mg/kg/天,持续8周,导致海马和皮层神经元丢失,脑内MDA水平升高(氧化损伤),抗氧化酶(SOD、GSH-Px)活性降低,进而导致记忆丧失和神经退行性变[2]
- D-半乳糖可诱导大鼠认知毒性:口服300 mg/kg/天,持续8周,导致学习和记忆受损(新物体识别指数降低,迷宫逃避潜伏期延长),以及海马和皮层氧化损伤增加(MDA升高,GSH-Px降低)[3]
- D-半乳糖可诱导幼鼠衰老相关毒性:腹腔注射500 mg/kg/天,持续10天,导致体重增长减缓,肝脏和脑组织功能下降肾脏器官系数升高,血清氧化应激增加(MDA升高,SOD降低)[5]
- D-半乳糖可引起小鼠和大鼠的眼毒性:腹腔注射200 mg/kg/天(小鼠,10周)或500 mg/kg/天(大鼠,4周)可诱导晶状体混浊(白内障)、晶状体纤维细胞变性,以及晶状体MDA水平升高和SOD活性降低[6][7]
参考文献

[1]. Structure and function of the D-galactose network in enterobacteria. MBio. 2011 Jun 28;2(4):e00053-11.

[2]. Chronic systemic D-galactose exposure induces memory loss, neurodegeneration, and oxidativedamage in mice: protective effects of R-alpha-lipoic acid. J Neurosci Res. 2006 Aug 15;84(3):647-54.

[3]. Oral administration of d-galactose induces cognitive impairments and oxidative damage in rats. Behav Brain Res. 2016 Apr 1;302:35-43.

[4]. Behavioural study of the D-galactose induced aging model in C57BL/6J mice. Behav Brain Res. 2005, 157, 22.

[5]. A high dose of short term exogenous D-galactose administration in young male rats produces symptoms simulating the natural aging process. Life Sci. 2015.

[6]. Alginate Oligosaccharide Prevents against D-galactose-mediated Cataract in C57BL/6J Mice via Regulating Oxidative Stress and Antioxidant System. Curr Eye Res. 2021, 46, 6.

[7]. Characterization of an i.p. D-galactose-induced cataract model in rats. J Pharmacol Toxicol Methods. 2021.

其他信息
醛基-D-半乳糖是一种D-半乳糖,也是一种醛基半乳糖。它是醛基-L-半乳糖的对映异构体。
(2R,3S,4S,5R)-2,3,4,5,6-五羟基己醛已在茶树(Camellia sinensis)、苜蓿壳针孢菌(Ascochyta medicaginicola)和其他有相关数据的生物体中被报道。
半乳糖是酿酒酵母(Saccharomyces cerevisiae)中发现或由其产生的代谢产物。
一种天然存在的醛糖,以D-形式存在于乳糖、脑苷脂、神经节苷脂和粘蛋白中。半乳糖基-1-磷酸尿苷酰转移酶缺乏症(半乳糖-1-磷酸尿苷酰转移酶缺乏症)会导致半乳糖代谢异常,称为半乳糖血症,从而导致血液中半乳糖水平升高。
另见:D-半乳糖(注释已移至)。
- D-半乳糖诱导损伤的机制涉及活性氧(ROS)的过度产生,从而导致氧化应激(MDA 增加,抗氧化酶减少)。这种氧化应激会进一步导致组织损伤,例如神经元丢失(记忆障碍)、晶状体纤维变性(白内障)和器官功能障碍(肝肾重量变化)[2][3][5][6][7]
- D-半乳糖被广泛用于建立衰老、认知障碍和白内障的动物模型,以评估药物(例如抗氧化剂、神经保护剂、抗白内障药物)的保护作用。这些模型具有表型稳定、成本低廉和可重复性好等特点[2][4][6][7]
- 在肠杆菌中,D-半乳糖参与代谢网络,包括转运(通过 GalP 渗透酶)和分解代谢(通过 Leloir 途径),但这与其在哺乳动物体内的毒性或药理作用无关[1]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C6H12O6
分子量
180.1559
精确质量
180.063
CAS号
59-23-4
相关CAS号
D-Galactose-13C;70849-30-8;D-Galactose-13C6;74134-89-7;D-Mannose;3458-28-4;D-Galactose-13C-2;478518-56-8;D-Galactose-d2-1;1176791-08-4;D-Galactose-13C,d;370565-96-1;D-Galactose-13C-3;478518-58-0;D-Galactose-13C-4;478518-60-4;D-Galactose-13C-5;478518-62-6;D-Galactose-d;64267-73-8;D-Galactose-d-1;64429-86-3;D-Galactose-d-2;478518-70-6;D-Galactose-d-3;478518-71-7;D-Galactose-d2;35669-34-2
PubChem CID
3037556
外观&性状
White to off-white solid powder
密度
1.6±0.1 g/cm3
沸点
527.1±50.0 °C at 760 mmHg
熔点
168-170 °C(lit.)
闪点
286.7±26.6 °C
蒸汽压
0.0±3.1 mmHg at 25°C
折射率
1.573
LogP
-3.17
tPSA
110.38
氢键供体(HBD)数目
5
氢键受体(HBA)数目
6
可旋转键数目(RBC)
5
重原子数目
12
分子复杂度/Complexity
138
定义原子立体中心数目
4
SMILES
C([C@H]([C@@H]([C@@H]([C@H](C=O)O)O)O)O)O
InChi Key
GZCGUPFRVQAUEE-KCDKBNATSA-N
InChi Code
InChI=1S/C6H12O6/c7-1-3(9)5(11)6(12)4(10)2-8/h1,3-6,8-12H,2H2/t3-,4+,5+,6-/m0/s1
化学名
(2R,3S,4S,5R)-2,3,4,5,6-pentahydroxyhexanal
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
H2O : ~62.5 mg/mL (~346.91 mM)
DMSO : ~50 mg/mL (~277.53 mM)
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (13.88 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 澄清溶液。
例如,若需制备1 mL的工作液,可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中,混匀;然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80,混匀;加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备:将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中,得到澄清溶液。

配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (13.88 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 澄清溶液。
例如,若需制备1 mL的工作液,可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中,混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备(4°C,1 周):将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中,得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (13.88 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 澄清溶液。
例如,若需制备1 mL的工作液,可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。


配方 4 中的溶解度: 100 mg/mL (555.06 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加,逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案:
1、请先配制澄清的储备液(如:用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液,按从左到右的顺序依次添加助溶剂,澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明,并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中,混合均匀/澄清;向上述体系中加入50 μL Tween-80,混合均匀/澄清;然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL;

3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出,可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果,工作液请现配现用!
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液,请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 5.5506 mL 27.7531 mL 55.5062 mL
5 mM 1.1101 mL 5.5506 mL 11.1012 mL
10 mM 0.5551 mL 2.7753 mL 5.5506 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液):对于大多数产品,InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如:5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度),个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息,或者很难将产品溶解在溶液中,请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算(摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等);

4、母液配好之后,将其分装到常规用量,并储存在-20°C或-80°C,尽量减少反复冻融循环。

计算器

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度,具体如下:

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示:
假如化合物的分子量为350.26 g/mol,在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少?
  • 在分子量(MW)框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10,然后选择正确的单位(mM)
  • 在“体积”框中输入5,然后选择正确的单位(mL)
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式,您可以计算体积和浓度。

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如,可以输入C1、C2和V2来计算V1,具体如下:

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液?
使用方程式C1V1=C2V2,其中C1=10mM,C2=25μM,V2=25 ml,V1未知:
  • 在C1框中输入10,然后选择正确的单位(mM)
  • 在C2框中输入25,然后选择正确的单位(μM)
  • 在V2框中输入25,然后选择正确的单位(mL)
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL(0.1 ml)出现在V1框中
g/mol

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成,具体如下:

注:化学分子式大小写敏感:C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量(分子量)的说明:
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量),请输入化学/分子式,然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义:
  • 分子质量(或分子量)是一种物质的一个分子的质量,用统一的原子质量单位(u)表示。(1u等于碳-12中一个原子质量的1/12)
  • 摩尔质量(摩尔重量)是一摩尔物质的质量,以g/mol表示。
/

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器(澄清溶液)
第一步:请输入基本实验信息(考虑到实验过程中的损耗,建议多配一只动物的药量)
第二步:请输入动物体内配方组成(配方适用于不溶/难溶于水的化合物),不同的产品和批次配方组成不同,如对配方有疑问,可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外,请注意这只是一个配方计算器,而不是特定产品的确切配方。
+
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计算结果:

工作液浓度 mg/mL;

DMSO母液配制方法 mg 药物溶于 μL DMSO溶液(母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度,请首先与我们联系。

体内配方配制方法μL DMSO母液,加入 μL PEG300,混匀澄清后加入μL Tween 80,混匀澄清后加入 μL ddH2O,混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后,再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶;
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

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