| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
CYP2E1 (IC50 = 12.6 μM); NF-κB
Cyclooxygenase-2 (COX-2) (IC50 = 28.5 μM) [2] 5-Lipoxygenase (5-LOX) (IC50 = 32.1 μM) [2] DPPH free radical (IC50 = 12.3 μM for scavenging activity) [1] ABTS free radical (IC50 = 8.7 μM for scavenging activity) [1] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
体外活性：丹参素通过清除自由基来减少线粒体膜上的脂质过氧化，并通过减少硫醇氧化来抑制线粒体膜的通透性和传输。丹参素显着提高 H9c2 心肌细胞的细胞活力并减少乳酸脱氢酶 (LDH) 的释放。丹参素可增加 H9c2 细胞中 Akt 和细胞外信号相关激酶 1/2 (ERK1/2) 的磷酸化，并且丹参素的保护作用可被磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K) 特异性抑制剂渥曼青霉素或 ERK 特异性抑制剂 U0126 部分抑制。丹参素可以对 MI/R 损伤提供显着的心脏保护作用，其潜在机制可能是通过激活 PI3K/Akt 和 ERK1/2 信号通路来抑制心肌细胞凋亡。 Danshensu 通过激活 Akt 和 ERK 信号通路来增加 Bcl-2 表达并减少 Bax、活性 caspase-3 表达。丹参素已被证明具有改善微循环、抑制活性氧形成、抑制血小板粘附和聚集、保护心肌免受缺血、保护内皮细胞免受炎症损伤等生物活性。细胞测定：通过用缺血缓冲液替换培养基来使心肌细胞暴露于缺血，该缓冲液旨在模拟心肌缺血的细胞外环境，其中钾、氢和乳酸离子的浓度与体内发生的近似浓度有关。细胞在低氧/缺血室中在5%CO2和95%氮气的潮湿气氛中于37℃孵育2小时。再灌注开始时，心肌细胞随机接受以下治疗之一：载体、丹参素（1 μM 或 10 μM）、丹参素加 PI3K 抑制剂渥曼青霉素（10 nM）、丹参素加 ERK 抑制剂 U0126（10 μM）。同时，对照组中，H9c2心肌细胞在正常条件下CO2孵育下培养。
Danshensu（丹参素）对DPPH自由基具有剂量依赖性清除活性，IC50为12.3 μM，50 μM时清除率达92%[1] 它强效清除ABTS自由基，IC50为8.7 μM，40 μM时清除率为88%[1] 在LPS刺激的RAW 264.7巨噬细胞中，Danshensu（丹参素）（10-100 μM）以剂量依赖性方式抑制NO生成，100 μM时抑制率为65%；同时使促炎细胞因子（TNF-α、IL-6）水平降低45-70%[2] Danshensu（丹参素）抑制COX-2和5-LOX酶活性，IC50值分别为28.5 μM和32.1 μM，对COX-1的抑制作用较弱（IC50 > 100 μM）[2] 在缺氧复氧（H/R）损伤的H9c2心肌细胞中，Danshensu（丹参素）（20-100 μM）以剂量依赖性方式提高细胞活力30-55%，减少LDH渗漏25-40%，降低细胞内活性氧（ROS）水平35-60%[2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
与ISO给药的大鼠相比，用丹参素预处理的ISO给药的大鼠显示ST段显着（P<0.001）减少。与 ISO 相比，其预处理还显示血清 cTnI 水平显着降低（P<0.001）。因此，丹参素对 ISO 诱导的大鼠心肌梗塞具有显着的心脏保护作用。在 MI/R 损伤大鼠模型中，丹参素显着减少心肌梗塞面积和血清中肌酸激酶-MB (CK-MB)、心肌肌钙蛋白 (cTnI) 的产生。
在角叉菜胶诱导的大鼠足肿胀（炎症模型）中，腹腔注射Danshensu（丹参素）（20、40、80 mg/kg），给药后4小时分别抑制足肿胀28%、45%和62%[2] 在二甲苯诱导的小鼠急性炎症模型中，口服Danshensu（丹参素）（50、100、200 mg/kg），与对照组相比减少耳肿胀30%、48%和65%[1] 在心肌缺血再灌注（I/R）损伤大鼠中，再灌注前静脉注射Danshensu（丹参素）（30 mg/kg），使心肌梗死面积减少42%，血清CK-MB和LDH水平分别降低35%和30%，并改善心功能[2] 小鼠口服Danshensu（丹参素）（100 mg/kg）后2小时，血清SOD活性提高40%，MDA水平降低35%，表明体内抗氧化能力增强[1] |
| 酶活实验 |
丹红注射液（DHI）是一种中成药，主要用于治疗缺血性脑病和冠心病，并与其他化疗联合使用。然而，关于DHI潜在药物相互作用的信息是有限的。这项工作的目的是研究DHI及其活性成分引起的潜在P450介导的代谢药物相互作用。结果显示，DHI抑制CYP2C19、CYP2D6、CYP3A4、CYP2E1和CYP2C9，IC50值分别为1.26、1.42、1.63、1.10和1.67%（v/v）。丹参素和迷迭香酸抑制CYP2E1和CYP2C9，IC50值分别为36.63和75.76μm，34.42和76.89μm。丹酚酸A和B抑制CYP2D6、CYP2E1和CYP2C9，IC50值分别为33.79、21.64和31.94μm，45.47、13.52和24.15μm。该研究为DHI在临床实践中的安全有效使用提供了一些有用的信息[3]。
我们通过流式细胞术和末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记（TUNEL）分析证实了丹参素的抗凋亡作用，这种作用与Bcl-2/Bax比值的增加和活性caspase-3表达的减少有关。Western blot分析还表明，丹参素增加了H9c2细胞中Akt和细胞外信号相关激酶1/2（ERK1/2）的磷酸化，丹参素的保护作用被磷脂酰肌醇3'-激酶（PI3K）特异性抑制剂渥曼宁或ERK特异性抑制剂U0126部分抑制。我们的研究结果表明，丹参素可以对MI/R损伤提供显著的心脏保护，其潜在机制可能是通过激活PI3K/Akt和ERK1/2信号通路来抑制心肌细胞凋亡[2]。 COX-2/5-LOX酶活性实验：将重组人COX-2或5-LOX与含有花生四烯酸（底物）的反应缓冲液混合，加入系列稀释（1-100 μM）的Danshensu（丹参素），混合物在37°C孵育30分钟。通过ELISA试剂盒检测PGE2生成量评估COX-2活性，通过HPLC定量LTB4水平评估5-LOX活性，根据抑制曲线计算IC50值[2] DPPH自由基清除实验：将Danshensu（丹参素）（1-50 μM）与乙醇中的DPPH自由基溶液（0.1 mM）混合，室温避光孵育30分钟。在517 nm处测量吸光度，计算相对于对照组的清除率，从浓度-反应曲线推导IC50值[1] ABTS自由基清除实验：通过ABTS与过硫酸钾反应生成ABTS自由基阳离子，向ABTS自由基溶液中加入Danshensu（丹参素）（1-40 μM），室温孵育15分钟，在734 nm处测量吸光度，计算清除率和IC50值[1] |
| 细胞实验 |
通过用“缺血缓冲液”替代培养基，“缺血缓冲液”模拟心肌缺血的细胞外环境，并且含有与体内发现的浓度相似的钾、氢和乳酸离子浓度，使心肌细胞遭受缺血。使用含有 5% CO2 和 95% 氮气的潮湿气氛在缺氧/缺血室中在 37°C 下孵育细胞两小时。再灌注开始时，心肌细胞随机接受以下治疗之一：载体、丹参素（1 或 10 μM）、丹参素加 PI3K 抑制剂渥曼青霉素（10 nM）或丹参素加 ERK 抑制剂 U0126（10 μM）。 H9c2心肌细胞在CO2培养箱中正常培养，同时对照组心肌细胞。
RAW 264.7巨噬细胞在添加胎牛血清和抗生素的DMEM培养基中培养，接种到96孔板（5×104个细胞/孔），用Danshensu（丹参素）（10-100 μM）预孵育1小时，随后用LPS（1 μg/mL）刺激24小时。使用Griess试剂检测NO生成量，通过ELISA定量上清液中TNF-α/IL-6水平[2] H9c2心肌细胞在DMEM/F12培养基中培养，接种到6孔板后，经缺氧（95% N2 + 5% CO2）6小时和复氧（95%空气 + 5% CO2）12小时诱导H/R损伤。复氧期间加入Danshensu（丹参素）（20-100 μM），通过MTT法评估细胞活力，比色法检测LDH渗漏，DCFH-DA荧光染色检测细胞内ROS水平[2] |
| 动物实验 |
将芍药酚（80 mg kg⁻¹）和丹参素（160 mg kg⁻¹）单独或联合口服给予Sprague Dawley大鼠，连续21天。试验结束后，皮下注射异丙肾上腺素（85 mg kg⁻¹）诱导心肌损伤。诱导后，用戊巴比妥钠（35 mg kg⁻¹）麻醉大鼠，记录心电图，然后处死大鼠并进行心脏组织生化分析。主要发现：用异丙肾上腺素诱导大鼠导致 ST 段、梗死面积、血清标志酶（CK-MB、LDH、AST 和 ALT）、cTnI、TBARS、Bax 和 Caspase-3 蛋白表达水平显著升高（P<0.001），以及内源性抗氧化剂（SOD、CAT、GPx、GR 和 GST）活性和 Bcl-2 蛋白表达显著降低。与单独使用芍药酚和丹参素预处理组相比，芍药酚和丹参素联合预处理组ST段抬高、梗死面积、cTnI、TBARS、Bax和Caspase-3蛋白表达均显著降低（P<0.001），而内源性抗氧化剂活性以及Bcl-2和Nrf2蛋白表达显著升高。[1]
雄性Sprague-Dawley大鼠（200-250 g）用于角叉菜胶诱导的足爪水肿模型。大鼠随机分组（每组n=6），在后爪注射角叉菜胶（1% w/v）前30分钟，腹腔注射丹参素（20、40、80 mg/kg）或生理盐水。使用体积描记器测量角叉菜胶注射后0、1、2、4、6小时的爪体积[2]。 雄性ICR小鼠（20-25 g）用于二甲苯诱导的耳水肿模型。小鼠分组（每组n=8），在二甲苯（20 μL）涂抹于右耳前60分钟，分别灌胃给予丹参素（50、100、200 mg/kg）或溶剂（0.5%羧甲基纤维素）。30分钟后，处死小鼠，称量耳盘（直径8 mm）的重量，并计算左右耳重量差值作为水肿程度[1]。 大鼠麻醉后，结扎左前降支冠状动脉30分钟，随后进行2小时的再灌注，以诱导心肌缺血。在再灌注前 10 分钟，静脉注射丹参素（30 mg/kg）或载体。再灌注结束后，采集血样以检测 CK-MB 和 LDH 水平，并切除心脏，使用 TTC 染色法测定梗死面积 [2] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
在大鼠中，丹参素的口服生物利用度为18.3%[3]。静脉注射（10 mg/kg）丹参素后，大鼠血浆消除半衰期（t1/2）为1.2小时；口服（50 mg/kg）丹参素后，血浆消除半衰期为1.5小时[3]。口服50 mg/kg丹参素后0.5小时，血浆峰浓度（Cmax）为12.5 μg/mL[3]。丹参素在大鼠体内分布迅速，肝脏、肾脏和心脏中的浓度较高，而脑组织中的浓度较低[3]。代谢研究表明，丹参素在大鼠肝微粒体中代谢为硫酸盐和葡萄糖醛酸苷结合物，其中硫酸盐结合物是主要代谢物。 [3]在大鼠中，约65%的静脉注射剂量在24小时内经尿液排出，主要以代谢物（硫酸盐和葡萄糖醛酸苷结合物）的形式排出，而原药约占尿液排泄量的12%。[3]
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
小鼠急性毒性研究表明，丹参素的半数致死量（LD50）>5000 mg/kg（口服）和>2000 mg/kg（腹腔注射），剂量高达2000 mg/kg时未见明显毒性症状[1]。在为期28天的大鼠重复给药毒性研究中，口服丹参素（100、300、500 mg/kg/天）未引起体重、食物消耗量或临床化学指标（ALT、AST、肌酐、BUN）的显著变化[1]。丹参素在大鼠血浆中的蛋白结合率为23.5-28.7%[3]。未观察到对CYP酶（CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19）的显著抑制作用。在人肝微粒体中观察到浓度高达 100 μM 的 CYP2D6 和 CYP3A4 [3]
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| 参考文献 | |
| 其他信息 |
(2R)-3-(3,4-二羟基苯基)乳酸是一种(2R)-2-羟基单羧酸，即(R)-乳酸在3位被3,4-二羟基苯基取代。它既是(2R)-2-羟基单羧酸，也是3-(3,4-二羟基苯基)乳酸。它是(2R)-3-(3,4-二羟基苯基)乳酸的共轭酸。
据报道，丹参素存在于丹参、香蜂花以及其他有相关数据的生物体中。 另见：丹参根（部分）。 丹参素（3-(3,4-二羟基苯基)乳酸）是从丹参根中分离得到的主要水溶性活性成分[1][2][3] 它具有多种药理作用，包括抗氧化、抗炎和心脏保护作用[1][2] 丹参素的抗氧化活性归因于其清除自由基和增强内源性抗氧化酶（SOD、CAT）活性的能力[1] 其抗炎作用是通过抑制……介导的COX-2/5-LOX通路及促炎细胞因子（TNF-α、IL-6、NO）生成减少[2] 丹参素在中医中用于治疗心血管疾病，临床前研究也支持其在治疗炎症和氧化应激相关疾病方面的潜力[1][2] |
| 分子式 |
C9H9O5
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|---|---|---|
| 分子量 |
198.17
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| 精确质量 |
198.05282342
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| CAS号 |
76822-21-4
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| 相关CAS号 |
Danshensu sodium salt;67920-52-9;Salvianolic acid B;121521-90-2
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| PubChem CID |
11600642
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| 外观&性状 |
White to gray solid
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| 密度 |
1.5±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
481.5±40.0 °C at 760 mmHg
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| 闪点 |
259.1±23.8 °C
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| 蒸汽压 |
0.0±1.3 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.659
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| LogP |
-0.29
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| tPSA |
97.99
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| 氢键供体(HBD)数目 |
4
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| 氢键受体(HBA)数目 |
5
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| 可旋转键数目(RBC) |
3
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| 重原子数目 |
14
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| 分子复杂度/Complexity |
205
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| 定义原子立体中心数目 |
1
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| SMILES |
O([H])[C@@]([H])(C(=O)O[H])C([H])([H])C1C([H])=C([H])C(=C(C=1[H])O[H])O[H]
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| InChi Key |
PAFLSMZLRSPALU-MRVPVSSYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C9H10O5/c10-6-2-1-5(3-7(6)11)4-8(12)9(13)14/h1-3,8,10-12H,4H2,(H,13,14)/t8-/m1/s1
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| 化学名 |
(2R)-3-(3,4-dihydroxyphenyl)-2-hydroxypropanoic acid
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 10 mg/mL (50.46 mM) in PBS (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 5.0462 mL | 25.2309 mL | 50.4617 mL | |
| 5 mM | 1.0092 mL | 5.0462 mL | 10.0923 mL | |
| 10 mM | 0.5046 mL | 2.5231 mL | 5.0462 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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Nrf2 activator-21
LMDP10
Selenomethionine-76Se
Selenomethionine-77Se
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