Endogenous Metabolite; Microbial Metabolite

由 100 μM 脱氧胆酸 (DCA) 生成的细胞系 MGC803 能够耐受酸化胆汁酸，并在胆汁酸存在时表现出增强的缺血和爆发活性 [2]。脱氧胆酸（DCA，100 μM）引起 MGC803 细胞形态改变，显着提高端粒酶活性，提高细胞活力，并减少炎症 [2]。

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生成对酸化胆汁酸具有抗性的MGC803细胞[2]
为了在体外模拟慢性局部复发性疾病，将癌症细胞系MGC803暴露于含有100μmol/L DCA和CDCA的酸化培养基（pH 5.5）中。生成未经处理的对数生长MGC803细胞系，用作正常pH培养基中的对照。在酸化胆汁酸中每天暴露10分钟60周后，MGC803抗性细胞在暴露120分钟后能够存活和增殖。

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胆汁酸（BAs）是一种具有多种代谢功能的明确信号分子，在与许多癌症相关的细胞过程中起着重要作用。作为最常见的BA之一，脱氧胆酸（DCA）最初在肝脏中合成，储存在胆囊中，并在肠道中加工脱氧胆酸（DCA）在各种肿瘤中起着至关重要的作用；然而，DCA在胆囊癌症（GBC）中的功能和分子机制仍不清楚。在这里，我们分析了人类GBC样本，发现DCA在GBC中显著下调，DCA水平降低与GBC患者的不良临床结果有关。DCA治疗通过阻止细胞增殖来阻碍肿瘤进展。DCA通过促进METTL3与METTL3-METTL14-WTAP复合物的解离，以m6A依赖的转录后修饰方式降低miR-92b-3p的表达，这增加了磷酸酶和张力蛋白同源物的蛋白质水平，这是miR-92b-30p新发现的靶标，随后灭活了PI3K/AKT信号通路。我们的研究结果表明，DCA可能至少通过干扰miR-92b-3p的成熟而在GBC中发挥肿瘤抑制因子的作用，并表明DCA治疗可以为GBC提供一种新的治疗策略[3]。

Klb-/-小鼠显示出改良的BA成分。[1]
鉴于FGF21/FGFR1c/β-klotho信号在脂肪氧化、葡萄糖摄取和能量稳态中的关键作用，Klb-/-小鼠对DIO的抵抗是一个意想不到的观察结果。此外，这些发现提出了潜在机制的问题。由于已知β-klotho参与抑制肝脏BA合成的负反馈回路，我们研究了Klb缺乏是否也会对BA稳态产生定性影响。如前所述，BA合成中的限速酶Cyp7a1在Klb-/-小鼠的肝脏中高度过表达（图3A）。Cyp8b1（编码甾醇12-α-羟化酶）也上调，而与野生型小鼠相比，Cyp7b1和Cyp27a1（驱动替代性[酸性]BA合成）表达不足（图3B）。BA酶的这种特定转录模式使我们研究了肝脏原代BA产生和循环BA组成的差异。原发性BA由肝脏直接合成，并在结肠中通过细菌作用转化为继发性BA。在肝脏中，Klb-/-小鼠的tauro-β-mricholic acid（T-βMCA）水平降低（图3C），证实了替代途径的下调。在Klb-/-小鼠中，初级牛磺胆酸（T-CA）及其次级衍生物脱氧胆酸（共轭[T-DCA]和非共轭[脱氧胆酸（DCA）]形式）的血浆水平显著升高（图3、D和E）。循环BA的全球组成在基因型之间发生了显著变化，在Klb-/-小鼠中T-CA和T-DCA占主导地位（图3F）。

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Klb-/-小鼠对DIO的抗性是由脱氧胆酸/Deoxycholic Acid (DCA)驱动的，并且依赖于微生物群。[1]
Klb-/-小鼠体内脱氧胆酸/Deoxycholic Acid (DCA)和T-DCA水平的大幅增加使我们研究了这种次生BA对HFD能量消耗增加的具体贡献。为此，我们在开始服用HFD前1周和整个服用HFD期间，对Klb-/-和WT小鼠口服万古霉素（VCM）（饮用水中0.5 g/l）。氯乙烯单体是一种吸收不良的抗生素，主要针对革兰氏阳性细菌，包括传统上被描述为负责将初级BA转化为次级BA的梭菌属（如CA的7α-脱羟基转化为Deoxycholic Acid (DCA)/脱氧胆酸）。VCM治疗同样重塑了Klb-/-和WT小鼠的肠道微生物群，大大降低了HFD两种基因型的肠道拟杆菌和厚壁菌门含量（图7A）。相比之下，野生型中的变形杆菌含量不受VCM的影响，在Klb-/-小鼠中呈上升趋势（图7A）。值得注意的是，重塑的微生物群表现出7α-脱羟基活性急剧降低，导致DCA和T-DCA的残留循环水平（图7，B和C）。相反，循环BA池主要由WT小鼠的T-βMCA和T-CA以及HFD+VCM的Klb-/-小鼠的T-CA组成（图7D）。由于Klb缺乏引起的初级BA合成的具体模式不受VCM治疗的影响，因为与喂食HFD的WT小鼠相比，喂食HFD Klb-/-的小鼠再次呈现出更高水平的Cyp7a1和Cyp8b1以及更低水平的Cypy7b1（补充图2A）。重要的是，在给予VCM后，Klb-/-小鼠失去了对DIO的抵抗力。事实上，尽管eWAT更轻（图7G），但它们的体重增加相似（图7E），脂肪比例和含量与WT相似（图7F和补充图2B）；在脂肪靶向基因表达（补充图2、C和D）、葡萄糖耐量（图7H）或粪便能量含量（图7I）方面没有观察到重大变化。一致地，HFD+VCM的Klb-/-和WT小鼠的BAT重量（图8A）和形态（图8B）无法区分。HFD+VCM的Klb-/-和WT小鼠的VO2（图8，C和D）、VCO2（补充图2，E和F）和RER（图8E）也相似。该组织中的基因表达分析证实，HFD+VCM对Klb-/-小鼠产热诱导的消除，Ucp1、Dio2和Elovl3表达水平呈下降趋势，Pgc1a和Cidea表达水平显著降低（图8F）。我们还观察到肝脏重量大幅增加（图8G），这表明在缺乏由脱氧胆酸/Deoxycholic Acid (DCA)驱动的BAT过度活动的情况下，Klb-/-小鼠的肝脏比WAT更倾向于储存脂肪（图8、H和I）。在过量脂肪供应下，参与脂质积聚的清道夫受体（脂肪酸移位酶，Cd36）的肝脏表达增加也证实了这一观察结果（图8J）。最后，在HFD+VCM的Klb-/-小鼠中，胆固醇生成酶（图8K）和促炎细胞因子（图8L）的肝脏基因表达仍然升高。

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脱氧胆酸（DCA）通过下调miR-92b-3p表达抑制GBC肿瘤生长[3]
为了进一步探索miR-92b-3p在GBC中的关键作用，我们将异位表达的miR-96b-3p或空载体作为NOZ细胞中的对照皮下接种到裸小鼠体内，然后喂食含有脱氧胆酸（DCA）或等量载体的食物。与空载体相比，miR-92b-3p的过表达显著增加了细胞增殖，而DCA治疗可以显著减弱miR-96b-3p介导的肿瘤生长（图7a）。与接种空载体的小鼠相比，从miR-92b-3p过表达细胞的小鼠身上切下的肿瘤重量增加，即使用DCA治疗也是如此（图7b，c）。同样，Ki-67以及p-AKT（Ser473）、p-70S6K（Thr389）和p-eIF4EBP1（磷酸T37）的免疫组织化学测量显示，DCA治疗后，增殖率显著降低，AKT信号通路水平显著降低；miR-92b-3p过表达通过靶向GBC肿瘤中的PTEN部分挽救了DCA诱导的生长抑制（图7d）。

药物亲和力反应靶点稳定性（DARTS）[3]
进行DARTS以确定脱氧胆酸/Deoxycholic Acid (DCA)的潜在靶点。简要地，用添加了蛋白酶/磷酸酶抑制剂混合物的M-PER裂解50×106个细胞。TNC缓冲液（50mM Tris-HCL pH8.0，50mM NaCl和10mM CaCl2）加入到裂解物中。用Pronase（1:3000）消化30分钟后，将上清液与浓度逐渐增加的脱氧胆酸/Deoxycholic Acid (DCA)或乙醇（赋形剂）在室温下孵育1小时。冰孵育后立即用蛋白酶抑制剂混合物终止消化。免疫印迹信号由ECL试剂盒检测。实验用三个生物复制品进行。

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细胞热位移测定（CETSA）[3]
在接受CETSA方案之前，细胞用50μM的脱氧胆酸/Deoxycholic Acid (DCA)预处理24小时。用含有蛋白酶抑制剂混合物的PBS洗涤细胞，并将其转移到PCR管中。将细胞在指定温度下热休克5分钟以使蛋白质变性，然后立即在室温下冷却5分钟。接下来，所有样品都经历了三次冻融循环以裂解细胞。对上清液进行免疫印迹，检测条带密度。实验用三个生物复制品进行。

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miRNA表达分析（NGS）[3]
对于miRNA-seq，使用miRNeasy Micro Kit提取用载体或脱氧胆酸/Deoxycholic Acid (DCA)处理的两对NOZ细胞的总RNA。按照制造商的说明，使用NEBnext Multiplex Small RNA Library Prep Set获得RNA-seq文库。根据制造商的说明，使用Illumina试剂在Illumina Hi-Seq4000平台上进行测序，单端读数为50bp。

细胞系和细胞培养条件[2]
MGC803细胞在添加了10%胎牛血清、100 U/mL青霉素和100 mg/mL链霉素的罗斯威尔公园纪念研究所培养基中培养。为了产生MGC803抗性细胞，我们使用盐酸（A）将MGC803培养基的pH值调节到实验条件。胆汁酸GCDA和脱氧胆酸/Deoxycholic Acid (DCA)用培养基稀释至最佳工作浓度100μmol/L（B），并将整体pH（A+B）调节至pH 5.5，模拟胃环境。最初，MGC803细胞每24小时慢性暴露于含胆汁酸（A+B）的酸化培养基中10分钟。我们在初步实验中优化了实验时间和条件，结果表明10分钟就足够了，不会导致细胞损伤。重复该程序，MGC803细胞在A+B暴露下存活和增殖120分钟12、13需要60周。对照未处理的细胞在pH 7.4的中性RPMI培养基中与抗性细胞平行培养60周。在30和60周时记录了暴露于酸化胆汁酸（A+B）的MGC803细胞的形态学变化。

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细胞增殖试验[3]
将细胞接种在用指定浓度的脱氧胆酸/Deoxycholic Acid (DCA)（50μM）或载体处理的96孔板（每孔2000个细胞）中，经过一定时间的培养后，使用CCK-8测定法测量细胞生长速率，然后通过Synergy 2微孔板读数器检测450nm处的吸光度。。每个重复三次的实验重复三次。

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体外细胞毒性试验[3]
将细胞接种在96孔板中（每孔2000个细胞），然后用浓度逐渐增加的脱氧胆酸/Deoxycholic Acid (DCA)处理指定时间。通过细胞计数试剂盒-8 测定评估细胞存活率。通过Synergy 2酶标仪测量450nm处的吸光度。每个重复三次的实验重复三次。

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菌落形成试验[3]
将细胞接种在6孔板中（每孔1000个细胞）10天，直至可见集落，然后用50μM脱氧胆酸/Deoxycholic Acid (DCA)或载体处理48小时。用4%多聚甲醛固定集落，随后用0.1%结晶紫染色。

在异种移植瘤模型实验中，将 2 × 10⁶ 个 GBC-SD 或 NOZ 细胞悬浮于 100 μl 1 × PBS 中，皮下注射到 BALB/c 裸鼠（雄性，4-6 周龄）的侧腹部。注射 6 天后，将小鼠随机分为对照组和治疗组。所有小鼠均被处死，并将肿瘤组织包埋于石蜡中进行组织染色。[3]

吸收、分布和排泄
皮下注射后，脱氧胆酸迅速被吸收。在最大推荐单次治疗剂量 100mg 后，治疗后血浆浓度在 24 小时内恢复至内源性水平。按照建议的治疗方案，预计不会发生蓄积。
外源性脱氧胆酸进入肠肝循环，与内源性脱氧胆酸一起以原形经粪便排出。
肝脏正常情况下在 24 小时内分泌约 24 克胆汁酸，溶于 700 至 1000 毫升胆汁中。大部分胆汁酸在小肠下段被重吸收，并再次用于分泌。
...胆汁酸池约为 2 至 5 克。/胆汁酸/

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代谢/代谢物
在正常情况下，脱氧胆酸不会被显著代谢。

蛋白质结合
98%

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相互作用
...脱氧胆酸与溴磺酞竞争血管外结合位点可能解释了胆汁酸存在下溴磺酞分布容积减少的原因。
化合物（包括脱氧胆酸）增强了庆大霉素、单霉素、卡那霉素和新霉素的抗球菌活性。
脱氧胆酸单独使用以及作为N-亚硝基双(2-羟丙基)胺诱导仓鼠致癌作用的促进剂进行了测试。本研究使用了三组5至6周龄的雄性叙利亚仓鼠（SYR）/NI，每组10只，每周一次皮下注射0.9%氯化钠溶液，持续5周。第1组未接受其他治疗；第2组和第3组分别在饲料中添加0.1%和0.5%的二氯乙酸（DCA），持续30周。在第35周对动物进行解剖。第1组和第2组的体重无显著差异，而第3组的体重显著下降（P<0.005）。这三组动物均未出现肝脏肿瘤、胆管增生、胆囊病变或息肉、胰腺病变或胰管增生。在启动子研究中，三组5至6周龄的仓鼠（数量未说明）每周皮下注射500 mg/kg体重的N-亚硝基双(2-羟丙基)胺，持续5周。第4组未接受任何后续治疗，而第5组和第6组分别在饲料中添加0.1%的DCA（第5组）或0.5%的DCA（第6组），持续30周。与第4组相比，第5组和第6组的体重均显著下降（P<0.005）。DCA显著增加了胆管癌的发生率，第5组19只仓鼠中有10只发生胆管癌（P<0.006），第6组25只仓鼠中有9只发生胆管癌（P<0.05），而第4组仅有1只发生胆管癌（第4组15只仓鼠中有1只发生胆管癌）。第5组胰腺癌发生率显著升高（14/19，P<0.03）。因此，在本实验条件下，DCA单独使用不具有致癌性，但能有效促进N-亚硝基双(2-羟丙基)胺诱导的仓鼠肝癌和胰腺癌的发生。

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222528 大鼠口服LD50 1 gm/kg 行为学：食物摄入量（动物）奈良医学杂志，33(71)，1982
222528 小鼠口服LD50 1 gm/kg 奈良医学杂志，33(71)，1982
222528 小鼠静脉注射LD50 130 mg/kg Arzneimittel-Forschung. Drug Research., 20(323), 1970 [PMID:5467505]
222528 兔 LDLo 静脉注射 2 gm/kg Zeitschrift fuer die Gesamte Experimentelle Medizin., 52(779), 1926

[1]. β-Klotho deficiency protects against obesity through a crosstalk between liver, microbiota, and brown adipose tissue. JCI Insight. 2017 Apr 20;2(8). pii: 91809.

[2]. Acidified bile acids enhance tumor progression and telomerase activity of gastric cancer in micedependent on c-Myc expression. Cancer Med. 2017 Apr;6(4):788-797.

[3]. Deoxycholic acid modulates the progression of gallbladder cancer through N6-methyladenosine-dependent microRNA maturation. Oncogene. 2020 Jun 8;39(26):4983–5000.

治疗用途
利胆剂和利胆剂；清洁剂
外源性胆汁酸的有益作用源于其降低胆汁中胆固醇含量并促进胆固醇结石溶解的能力。/胆汁酸/
兽医用途：增加胆汁量而不显著改变其成分比例。最有效的胆汁酸，有助于脂肪和脂溶性维生素的吸收。

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脱氧胆酸是一种胆汁酸，是5β-胆烷-24-酸在3位和12位分别被羟基取代。它是人血清代谢物。它是一种胆汁酸、二羟基-5β-胆烷酸和C24甾醇。它是脱氧胆酸的共轭酸。
脱氧胆酸是一种胆汁酸，能够乳化和溶解肠道中的膳食脂肪。皮下注射后，它会破坏脂肪细胞的细胞膜，从而破坏该组织中的脂肪细胞。2015年4月，美国食品药品监督管理局（FDA）批准脱氧胆酸用于治疗颏下脂肪，以改善面部外观，减少面部饱满度或凸度。它由Kythera Biopharma公司以Kybella的品牌名销售，是首个用于减少颏下脂肪的药物，与外科手术相比，它是一种更安全、创伤更小的替代方案。
ATX-101（医疗用途），即用于皮下注射的脱氧胆酸钠，目前正在评估其作为减少局部脂肪沉积的治疗方法。这包括治疗浅表脂肪瘤（由成熟脂肪细胞组成的软组织良性肿瘤）、面部/颈部颏下区域的脂肪沉积以及身体其他部位的局部脂肪沉积。脱氧胆酸是一种天然存在的胆汁酸，由肝脏产生，是胆固醇代谢的几种终产物之一。作为人体天然成分，脱氧胆酸盐被认为是一种“生物相容性”的去污剂，能够溶解小肠中的脂肪。ATX-101 对脂肪组织比其他组织具有相对选择性。
脱氧胆酸是大肠杆菌（K12 株、MG1655 株）中发现或产生的代谢物。大肠杆菌代谢组数据库 (ECMDB) 脱氧胆酸是一种细胞溶解剂。脱氧胆酸的生理效应是通过降低细胞膜完整性实现的。
已有报道称，人类和丁香假单胞菌中均存在脱氧胆酸，相关数据可查。LOTUS——天然产物数据库。脱氧胆酸是一种甾体酸，属于次级胆汁酸，具有细胞溶解活性。皮下注射脱氧胆酸可导致脂肪细胞溶解，改善颏下脂肪堆积引起的饱胀感。此外，它还可能减少其他皮下脂肪组织中的脂肪。脱氧胆酸是由肠道细菌代谢胆酸自然产生的，参与肠道内膳食脂肪的乳化。
脱氧胆酸是一种小分子药物，目前已完成最多IV期临床试验（涵盖所有适应症），于2015年首次获批，并有4个在研适应症。
脱氧胆酸是一种胆汁酸，由胆酸盐在细菌作用下形成。它通常与甘氨酸或牛磺酸结合。脱氧胆酸作为一种表面活性剂，可溶解脂肪以利于肠道吸收，自身也会被重吸收，因此可用作利胆剂和表面活性剂。胆汁酸是主要存在于哺乳动物胆汁中的甾类酸。不同胆汁酸之间的区别非常细微，仅取决于3、7和12位上是否存在羟基。胆汁酸是生理性去污剂，能够促进肠道和肝脏中脂肪和甾醇的排泄、吸收和转运。胆汁酸也是由胆固醇分解代谢产生的甾体两亲性分子。它们调节胆汁流量和脂质分泌，对膳食脂肪和维生素的吸收至关重要，并且参与调节所有与胆固醇稳态相关的关键酶。胆汁酸在肝脏、胆管、小肠和门静脉之间循环，形成肠肝循环。在生理pH值下，它们以阴离子形式存在，因此需要载体才能穿过肠肝组织膜进行转运。胆汁酸独特的去污特性对于疏水性营养物质的消化和肠道吸收至关重要。胆汁酸具有强效毒性（例如，破坏细胞膜），并且存在多种机制来限制其在血液和组织中的积累。(A3407, A3408, A3409, A3410)。A3407：St-Pierre MV, Kullak-Ublick GA, Hagenbuch B, Meier PJ：胆汁酸在肝脏和非肝脏组织中的转运。J Exp Biol. 2001 年 5 月；204(Pt 10):1673-86。PMID：11316487。A3408：Claudel T, Staels B, Kuipers F：法尼醇 X 受体：胆汁酸与脂质和葡萄糖代谢之间的分子联系。Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005 年 10 月；25(10):2020-30。 2005年7月21日在线发表。PMID：16037564A3409：Chiang JY：胆汁酸对肝脏生理的调节：III. 胆汁酸和核受体。《美国生理学杂志：胃肠肝脏生理学》。2003年3月；284(3)：G349-56。PMID：12576301A3410：Davis RA、Miyake JH、Hui TY、Spann NJ：胆固醇-7α-羟化酶的调节：几乎缺少SHP。《脂质研究杂志》。2002年4月；43(4)：533-43。PMID：11907135
胆汁酸是由细菌作用于胆酸形成的。它通常与甘氨酸或牛磺酸结合。脱氧胆酸作为一种去污剂，能够溶解脂肪以促进肠道吸收，它自身也会被重吸收，并发挥利胆和去污作用。β-Klotho（由Klb基因编码）是介导FGF21和FGF15/19信号传导的必需共受体。Klb-/-小鼠对FGF21药物治疗的有益作用（包括刺激葡萄糖利用和产热）无反应。本研究旨在探讨高脂饮食下Klb-/-小鼠的能量稳态，以更好地了解在热量过载期间阻断内源性FGF15/19和FGF21信号传导的后果。出乎意料的是，由于能量消耗和棕色脂肪组织（BAT）活性增强，Klb-/-小鼠对饮食诱导的肥胖（DIO）具有抵抗力。 Klb-/-小鼠不仅表现出胆汁酸（BA）水平升高，而且其组成也发生了改变，表现为经典（中性）BA合成途径的激活，而替代（酸性）途径的抑制。肝脏大量生成胆酸（CA）导致肠道菌群来源的脱氧胆酸（DCA）过量。DCA能够激活TGR5受体，进而刺激棕色脂肪组织（BAT）的产热活性。事实上，Klb和Tgr5基因的联合敲除，或使用抗生素阻断细菌将CA转化为DCA，均可消除Klb-/-小鼠的饮食诱导肥胖（DIO）抵抗力。这些结果表明，Klb-/-小鼠的DIO抵抗力是由高水平的DCA通过TGR5受体信号传导所致。这些数据还表明，肠道菌群可以通过将初级胆汁酸转化为次级胆汁酸来调节宿主的产热作用。选择性调节胆汁酸（BA）组成的药物或营养方法可能是治疗代谢紊乱的一种有前景的靶点。[1] c-Myc 过表达与多种恶性肿瘤（包括胃癌）相关。本研究报道，酸化胆汁酸可通过激活 c-Myc 在体内外促进胃癌的肿瘤进展和端粒酶活性。我们采用定量实时聚合酶链式反应（qRT-PCR）和蛋白质印迹法（Western blotting）检测了 10 例原发性胃癌和 5 例局部复发性胃癌样本中 c-Myc mRNA 和蛋白的表达水平。为了构建 MGC803 耐药细胞系，我们将胃癌细胞系 MGC803 在酸性培养基（pH 5.5）中暴露于胆盐（100 μmol/L 甘氨胆酸和脱氧胆酸）中，每日 10 分钟，持续 60 周。作为对照，我们将 MGC803 细胞在不含酸或胆盐的培养基中培养 60 周。在60周后，我们分析了MGC803耐药细胞的细胞形态、增殖、克隆形成和凋亡情况。为了确定c-Myc在MGC803耐药细胞的肿瘤进展和端粒老化中的作用，我们在裸鼠体内构建了异种移植瘤模型，并测量了异种移植瘤的体积和体内端粒酶活性。局部复发性胃癌样本中c-Myc和hTERT蛋白及mRNA的水平显著高于原发性胃癌样本。MGC803耐药细胞在正常生长条件下表现出显著的表型变化，细胞簇和腺泡数量增多，体外细胞活力和克隆形成能力增强，凋亡减少。使用c-Myc抑制剂10058-F4发现，这些表型变化依赖于c-Myc的激活。MGC803耐药细胞在体内也表现出c-Myc依赖性的异种移植瘤生长和端粒酶活性增强。总之，这些观察结果支持以下假设：酸化胆汁酸可促进胃癌的肿瘤进展和端粒酶活性，并且这些作用依赖于 c-Myc 活性。这些发现表明，酸化胆汁酸在局部复发性胃癌的恶性进展中起着重要作用。[2]

C24H40O4

392.572

392.292

C, 73.43; H, 10.27; O, 16.30

83-44-3

Deoxycholic acid sodium salt;302-95-4;Deoxycholic acid-d4;112076-61-6;Deoxycholic acid-d5;52840-14-9;Deoxycholic acid-13C;52886-37-0;Deoxycholic acid sodium hydrate;145224-92-6;Deoxycholic acid-d6

222528

White to off-white solid powder

1.1±0.1 g/cm3

547.1±35.0 °C at 760 mmHg

171-174 °C(lit.)

298.8±22.4 °C

0.0±3.3 mmHg at 25°C

1.543

4.66

77.76

3

4

4

28

605

10

C[C@@]12[C@@H]([C@H](C)CCC(=O)O)CC[C@H]1[C@@H]1CC[C@@H]3C[C@@H](CC[C@]3(C)[C@H]1C[C@@H]2O)O

KXGVEGMKQFWNSR-LLQZFEROSA-N

InChI=1S/C24H40O4/c1-14(4-9-22(27)28)18-7-8-19-17-6-5-15-12-16(25)10-11-23(15,2)20(17)13-21(26)24(18,19)3/h14-21,25-26H,4-13H2,1-3H3,(H,27,28)/t14-,15-,16-,17+,18-,19+,20+,21+,23+,24-/m1/s1

(4R)-4-[(3R,5R,8R,9S,10S,12S,13R,14S,17R)-3,12-dihydroxy-10,13-dimethyl-2,3,4,5,6,7,8,9,11,12,14,15,16,17-tetradecahydro-1H-cyclopenta[a]phenanthren-17-yl]pentanoic acid

Deoxycholic acid; DEOXYCHOLIC ACID; 83-44-3; Desoxycholic acid; deoxycholate; Cholerebic; Cholorebic; Choleic acid; Degalol; cholanoic acid; deoxycholate

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ≥ 100 mg/mL (~254.73 mM)
H2O : < 0.1 mg/mL

配方 1 中的溶解度: 2.5 mg/mL (6.37 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.37 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.37 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。