| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 1mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Natural product/Steroids; VEGF-VEGF-R2-Akt
(E)-Guggulsterone targets multiple receptors and enzymes. It is an antagonist of the farnesoid X receptor (FXR) with IC50 values of 15 µM (for CDCA-induced FXR activation) and 24.06 µM. It binds to mineralocorticoid receptor (MR) with Ki ≈ 35 nM, which is >100 times more potent than its affinity for FXR. It also binds to androgen receptor (AR), glucocorticoid receptor (GR), and progesterone receptor (PR) with Ki values ranging from 224 to 315 nM. In cell-based assays, (E)-Guggulsterone acts as an antagonist of AR, GR, and MR, but as an agonist of PR, with very low agonist activity on estrogen receptor alpha (ERα, EC50 > 5000 nM). It also inhibits CYP2C9 (19 μM) and CYP2C19 (2.1 μM). (E)-Guggulsterone targets the farnesoid X receptor (FXR), a nuclear receptor that regulates bile acid, lipid, and glucose metabolism. It acts as a competitive antagonist of FXR in coactivator association assays but acts to enhance transcription of bile salt export pump. The compound also acts as an alpha-glucosidase inhibitor and has antihyperlipidemic activity. (E)-Guggulsterone is a naturally occurring bioactive plant sterol. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
古古甾酮（0.5-20 μM；24 小时）可抑制 LPS 诱导的 TREM-1、TLR4 和 TNF-α 的产生以及 IκBα 和 NF-κB p65 的磷酸化 [2]。古古甾酮以剂量和激活依赖的方式抑制 LX-2 细胞的生长。这种生长抑制是由于诱导 HSC 凋亡所致，而 HSC 凋亡是由 c-Jun N 端激酶的激活和线粒体凋亡信号通路介导的。此外，古古甾酮还调节 Akt 和腺苷单磷酸活化蛋白激酶的磷酸化，随后证实 Akt 和 AMPK 是古古甾酮诱导 HSC 生长抑制的原因。古古甾酮抑制 LX-2 细胞中 NF-κB 的激活，而 NF-κB 是 HSC 激活的主要介质之一。事实上，古古甾酮降低了这些细胞中胶原蛋白α1的合成和α-平滑肌肌动蛋白的表达。[3]
(E)-古古甾酮抑制多种肿瘤细胞的生长，并通过下调抗凋亡基因产物（IAP1、xIAP、Bfl-1/A1、Bcl-2、cFLIP和survivin）、调节细胞周期蛋白（cyclin D1和c-Myc）、激活caspase和JNK以及抑制Akt来诱导细胞凋亡。它能降低CDCA诱导的FXR激活，E-古古甾酮的IC50值为15 μM。在人乳腺上皮细胞MCF10A中，(E)-古古甾酮（5-25 μM，0-12小时）可激活Nrf2信号通路，诱导HO-1表达，并导致适度的细胞内活性氧（ROS）积累。在Huh-7细胞中，(E)-古古甾酮（0-20 μM，3天）通过激活Nrf2/HO-1通路和恢复抗病毒干扰素反应，表现出强效的抗登革病毒活性。此外，(E)-古古甾酮对枯草芽孢杆菌、金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌均具有抗菌作用（3.2 mM，24小时），抑菌圈直径分别为14 mm、14 mm和11 mm。在小鼠和人肝细胞中，(E)-古古甾酮（1-20 μM）选择性激活ERα（而非ERα亚型），并诱导Cyp3a11和CYP3A4的表达。它抑制Cu²⁺介导的LDL脂质过氧化和氧自由基的生成（5-20 μM），有效阻断酶促和非酶促脂质过氧化过程。在人肝癌细胞HepG2中，古古甾酮（0、35、50、75 μmol/L，24小时）可改变TGF-β1、TNF-α和VEGF的水平。古古甾酮（0.5-20 μM，24 小时）可抑制 LPS 诱导的 TREM-1、TLR4 和 TNF-α 的表达，以及 IκBα 和 NF-κB p65 的磷酸化。 (E)-古古甾酮是一种 α-葡萄糖苷酶抑制剂。在共激活因子结合实验中，它是一种法尼醇 X 受体拮抗剂。该化合物具有降血脂活性。目前针对特定靶点的体外活性数据有限，但已对其对 FXR 和 α-葡萄糖苷酶的影响进行了表征。需要进一步研究以全面阐明其体外活性谱。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
古古甾酮（小鼠；100 mg/kg，每日一次，连续8天）显著增加了野生型小鼠TNBS诱导的膀胱炎的发生率[2]。
与对照组小鼠或低剂量古古甾酮治疗组小鼠相比，高剂量古古甾酮显著降低了胶原沉积程度和发生凋亡的活化肝星状细胞(HSC)的百分比。结论：这些结果表明，古古甾酮通过抑制NF-κB活化和诱导凋亡来抑制HSC的活化和存活。因此，古古甾酮可能作为一种抗纤维化药物用于治疗慢性肝病。[3] (E)-古古甾酮（口服，100 mg/kg，每日一次，连续8天）显著提高了TNBS诱导的结肠炎野生型小鼠的存活率。通过临床疾病活动评分、结肠长度和组织学改变的降低，评估其对DSS诱导的小鼠结肠炎的抑制作用。口服古古甾酮（50 mg/kg）可显著保护大鼠免受异丙肾上腺素诱导的心肌缺血损伤，这通过血液和心脏生化指标的逆转得以证实。在内毒素诱导的葡萄膜炎（EIU）大鼠模型中，腹腔注射古古甾酮（30 mg/kg）可抑制房水中浸润细胞、总蛋白、MMP-2、NO 和 PGE2 的增加，并抑制眼组织中 MMP-2、iNOS、Cox-2、IκB 和 NF-κB 的表达。通过抑制 CDCA 诱导的 FXR 转录激活，(E)-古古甾酮可降低高胆固醇饮食喂养的啮齿动物的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平。体内研究已证实 (E)-古古甾酮具有降血脂作用。作为一种FXR拮抗剂，它可能调节胆汁酸和脂质代谢。该化合物对血糖水平的影响可能与其α-葡萄糖苷酶抑制活性有关。然而，详细的体内疗效数据有限。该化合物是一种天然植物甾醇，在传统医学中用于治疗代谢性疾病。 |
| 酶活实验 |
在炎症性肠病（IBD）患者的结肠中，表达髓系细胞触发受体1（TREM-1）的肠道巨噬细胞显著增多。本研究重点关注古古甾酮作为人类IBD潜在治疗分子对结肠炎中巨噬细胞调控的影响，并探讨其潜在机制。我们检测了巨噬细胞的基因表达，并利用HT-29细胞进行了伤口愈合实验。通过向野生型小鼠以及IL-10、Toll样受体4（TLR4）和髓系分化原初反应88（MyD88）缺陷型小鼠的结肠内注射2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导结肠炎。在体外和体内实验中，古古甾酮均能抑制TREM-1刺激引起的肠道炎症，其机制涉及NF-κB、激活蛋白-1和蛋白酶体通路的抑制。在TNBS诱导的结肠炎模型中，古古甾酮降低了疾病活动指数评分和TREM-1表达，刺激了IL-10的产生，并提高了野生型小鼠的存活率。在IL-10、TLR4和MyD88缺陷型小鼠中未观察到这些作用。古古甾酮还能抑制IBD患者和小鼠巨噬细胞的M1极化，并诱导其向M2表型分化。这些结果表明，古古甾酮通过抑制TREM-1来阻断巨噬细胞的过度活化，并通过TLR4信号通路介导的IL-10诱导巨噬细胞向M2极化。此外，本研究为古古甾酮在炎症性肠病（IBD）治疗中的应用潜力提供了新的理论依据。新发现及重要意义：我们发现古古甾酮能够减弱髓系细胞触发受体1（TREM-1）介导的巨噬细胞过度活化，并使巨噬细胞极化为M2表型。这一过程由IL-10和部分Toll样受体4信号通路介导。总而言之，这些数据支持古古甾酮作为一种天然植物甾醇能够调节结肠炎中的巨噬细胞表型，这可能对炎症性肠病的治疗具有新的治疗意义[2]。
以下实验方案如下：FXR拮抗试验——检测鹅脱氧胆酸（CDCA）诱导的FXR活化，结果表明(E)-古古甾酮能够降低CDCA诱导的FXR活化，IC50值为15 µM。类固醇受体结合试验——(E)-和(Z)-古古甾酮均能与盐皮质激素受体(MR)结合，Ki值约为35 nM；也能与雄激素受体(AR)、糖皮质激素受体(GR)和孕激素受体(PR)结合，Ki值范围为224至315 nM。在基于细胞的功能性共转染试验中，古古甾酮对AR、GR和MR表现出拮抗作用，但对PR表现出激动作用。CYP酶抑制试验——(E)-古古甾酮对CYP2C9的IC50值为19 μM，对CYP2C19的IC50值为2.1 μM。FXR结合试验使用重组FXR蛋白和相应的标记配体进行。将 (E)-古古甾酮与 FXR 和标记的 FXR 配体在结合缓冲液中孵育 60-120 分钟。分离结合的和游离的配体，并计算结合亲和力。辅激活因子结合实验测定化合物调节 FXR 与辅激活因子蛋白相互作用的能力。α-葡萄糖苷酶抑制实验测定在化合物存在下 α-葡萄糖苷酶对底物（例如，对硝基苯基-α-D-吡喃葡萄糖苷）的水解作用。 |
| 细胞实验 |
以下描述了基于细胞的检测方案：MCF10A 细胞 Nrf2 激活检测——用 (E)-古古甾酮 (5-25 μM，0-12 小时) 处理人乳腺上皮细胞 MCF10A，以评估 Nrf2 信号通路激活和 HO-1 表达。Huh-7 细胞抗登革病毒检测——用 (E)-古古甾酮 (0-20 μM，3 天) 处理 Huh-7 细胞，以通过 Nrf2/HO-1 通路激活评估其抗登革病毒活性。抗菌纸片扩散试验——用 (E)-古古甾酮 (3.2 mM，24 小时) 处理枯草芽孢杆菌、金黄色葡萄球菌和铜绿假单胞菌，并测量抑菌圈直径。肝细胞CYP3A诱导试验——用(E)-古古甾酮（1-20 μM）处理小鼠和人肝细胞，以评估ERα激活和Cyp3a11/CYP3A4表达。LDL脂质过氧化抑制试验——用(E)-古古甾酮（5-20 μM）检测其对Cu²⁺介导的LDL脂质过氧化和氧自由基生成的抑制作用。HepG2细胞凋亡试验——用古古甾酮（0、35、50、75 μmol/L，24小时）处理人肝癌HepG2细胞，并通过ELISA检测TGF-β1、TNF-α和VEGF水平。 LPS诱导炎症试验——用古古甾酮（0.5-20 μM，24小时）处理细胞，以评估TREM-1、TLR4和TNF-α表达以及IκBα和NF-κB p65磷酸化的抑制情况。
(E)-古古甾酮的细胞试验通常采用肝细胞或其他表达FXR的细胞类型。用不同浓度的化合物处理细胞，并通过qPCR分析FXR靶基因（例如，胆汁酸输出泵、CYP7A1）的表达。该化合物对脂质积累的影响可通过油红O染色进行评估。葡萄糖的摄取和代谢可通过荧光葡萄糖类似物或测量葡萄糖消耗量进行评估。 |
| 动物实验 |
本研究使用了35只6周龄的雄性白鼠，体重在20-30克之间。所有小鼠均饲养于通风良好的塑料笼中，饲养环境温度、湿度和光照/黑暗周期均相对可控。小鼠可自由摄取购自当地市场的标准商业饲料和自来水。小鼠随机分为5组，每组7只，具体如下：第一组：饲喂标准商业饲料，作为对照组。第二组：饲喂特制高脂饲料（HFD）12周，以诱导非酒精性脂肪肝。第三组：饲喂添加500 ppm古古甾酮的高脂饲料12周。第四组：本组小鼠饲喂含1000 ppm古古甾酮的高脂饲料，持续12周。第五组：本组小鼠饲喂含2000 ppm古古甾酮的高脂饲料，持续12周。所有组别的小鼠每周常规测量一次体重，并在实验开始时（即实验开始前）再次测量体重。实验结束时，各组动物禁食过夜后，用乙醚麻醉，通过心脏穿刺采集心脏血，然后处死动物，取出肝脏并称重，计算肝脏指数（肝脏重量以毫克为单位除以最后一次体重）。[4]
古古甾酮是古古脂的活性成分，古古脂是一种源自没药树（Commiphora mukul）的阿育吠陀药物，据报道具有降血脂活性。本研究在大鼠中研究了Z-古古甾酮（1a）及其代谢物E-古古甾酮（1b）的药代动力学，分别采用口服（50 mg kg−1）和静脉注射（18 mg kg−1）的方式给药。观察到在给药后的大鼠血清样本中，1a异构化为1b。[3] 静脉注射后，血清中古古甾酮的浓度呈现双指数消除相。异构体 1a 和 1b 的平均末端半衰期分别为 10.02 ± 4.74 小时和 9.24 ± 3.32 小时（均值 ± 标准差）。1a 和 1b 的系统清除率和 AUC 值分别为 0.71 Lh⁻¹、4.9 μg·h·mL⁻¹ 和 1.04 Lh⁻¹、3–65 μg·h·mL⁻¹。口服给药后，浓度-时间曲线呈单指数衰减，1a 和 1b 的 Cmax、末端半衰期、清除率和 AUC 值分别为 1.07 μg·mL⁻¹、4.48 小时、1.76 Lh⁻¹、5.95 μg·mL⁻¹ 和 0.97 μg·mL⁻¹、3.56 小时、2.24 Lh⁻¹ 和 4.75 μg·h·mL⁻¹。绝对值母体化合物 (1a) 口服给药后的生物利用度为 42.9%。[3] 以下动物实验方案如下：结肠炎模型（TNBS 诱导）——用 TNBS 诱导结肠炎的野生型小鼠口服 (E)-古古甾酮（100 mg/kg，每日一次，连续 8 天），并测量存活率。结肠炎模型（DSS 诱导）——用古古甾酮治疗 DSS 诱导的小鼠结肠炎，通过临床疾病活动评分、结肠长度和组织学变化来评估疗效。心肌缺血模型——异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血；口服 (E)-古古甾酮（E 和 Z 异构体），剂量为 50 mg/kg，并通过血液和心脏生化指标的逆转来评估心脏损伤保护作用。内毒素诱导的葡萄膜炎 (EIU) 模型——EIU通过皮下注射脂多糖 (150 μg) 诱导 Lewis 大鼠发生高脂血症；腹腔注射古古甾酮，剂量为 30 mg/kg 体重。24 小时后，摘除眼球，收集房水，并检测浸润细胞、总蛋白、MMP-2、NO、PGE2 和炎症细胞因子的表达。高脂血症模型——喂食高胆固醇饮食的啮齿动物接受 (E)-古古甾酮；检测 LDL 胆固醇和甘油三酯水平以评估降脂作用。(E)-古古甾酮的体内疗效通常在啮齿动物高脂血症或代谢综合征模型中进行评估。该化合物以不同剂量口服给药。检测血脂谱（胆固醇、甘油三酯）和葡萄糖水平。收集肝脏和脂肪组织进行组织学和基因表达分析。然而，目前尚未有关于 (E)-古古甾酮的详细体内实验方案发表。 有限的。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
(E)-古古甾酮具有口服活性。两种异构体均与大鼠血浆蛋白高度结合（结合率>95%）。口服给药后，血浆浓度迅速下降，E-异构体的终末半衰期为0.63 ± 0.25小时。E-异构体的清除率为2.79 ± 0.73 L/h/kg。E-异构体在大鼠肝微粒体中的体外固有清除率(CLint)为33.34 ± 0.51 μL/min/mg蛋白。首过代谢似乎是导致古古甾酮在大鼠体内生物利用度低的原因。(E)-古古甾酮在人、猴、兔和大鼠血浆中均显示出高蛋白结合率(>96%)，并促进肝微粒体中的氧化代谢。ADME预测结果显示其符合Lipinski规则和Veber规则。该化合物可能抑制CYP2C19和CYP2C9，但不能抑制CYP1A2、CYP2D6和CYP3A4。
(E)-古古甾酮的分子式为C21H28O2，分子量为312.45。它是古古甾酮的反式异构体。该化合物为固体，应储存于-20℃。它是一种天然存在的植物甾醇，提取自古古树的树脂。该化合物可溶于DMSO和其他有机溶剂。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
(E)-古古甾酮有多种已报道的副作用，包括麻疹样广泛分布的红斑性丘疹、手臂局部斑疹、面部肿胀和红斑伴灼热感、瘙痒，以及小腿出现大疱性皮损并伴有头痛、肌痛和瘙痒。计算机模拟预测表明，古古甾酮不具有肝毒性、细胞毒性或致突变性。(E)-古古甾酮可诱导人CYP3A的表达。大量服用可能损害健康，并刺激眼睛、皮肤或呼吸器官。关于(E)-古古甾酮的毒理学数据有限。作为一种天然化合物，它已被用于传统医学，且不良反应报道相对较少。然而，高剂量服用可能引起胃肠道不适。该化合物应在实验室安全操作规程下进行处理。任何治疗方法的研发都需要进行标准的毒理学研究。
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| 参考文献 |
[1]. Guggulsterone for Chemoprevention of Cancer. Curr Pharm Des. 2016;22(3):294-306.
[2]. Protective effects of guggulsterone against colitis are associated with the suppression of TREM-1 and modulation of macrophages. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2018 Jul 1;315(1):G128-G139. [3]. Guggulsterone attenuates activation and survival of hepatic stellate cell by inhibiting nuclear factor kappa B activation and inducing apoptosis. J Gastroenterol Hepatol. 2013 Dec;28(12):1859-68. [4]. Possible Amelioration of the Severity of Nutritional Steatohepatitis by Guggulsterone in Mice. Iraqi J Pharm Sci, Vol.28(1) 2019. DOI: https://doi.org/10.31351/vol28iss1pp17-23; https://bijps.uobaghdad.edu.iq/index.php/bijps/article/view/801; https://pdfs.semanticscholar.org/fed5/b2b899b009d9a009406450b1d111bb67f233.pdf |
| 其他信息 |
E-葡萄糖甾酮是一种具有雄激素活性的3-羟基类固醇。据报道，E-葡萄糖甾酮存在于没药树（Commiphora mukul）和没药树（Commiphora wightii）中，相关数据可供参考。
(E)-古古甾酮是一种天然植物甾醇（3-羟基类固醇），存在于没药树和没药树中。它也被称为(-)-(E)-古古甾酮，分子式为C21H28O2，分子量为312.45。它能有效逆转多种人类癌细胞系的多药耐药性，延长化疗的疗效。古古甾酮在体外和体内均是FXR的竞争性拮抗剂。它通过激活Nrf2诱导HO-1表达，从而上调抗病毒干扰素反应，抑制登革病毒（DENV）的复制。该化合物正被研究用于癌症的化学预防，并已在头颈部鳞状细胞癌细胞系中显示出活性，EC50 值范围为 5 至 8 μM，可诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞，抑制侵袭，并增强厄洛替尼、西妥昔单抗和顺铂的疗效。合成古古甾酮的心脏保护和抗氧化活性与天然古古甾酮相当。浓度为 5-20 mM 的古古甾酮及其两种异构体可抑制金属离子诱导的人低密度脂蛋白和鼠肝微粒体中脂质的氧化降解。需要进一步研究以评估古古甾酮的潜在生殖毒性。 (E)-古古甾酮是一种天然存在的生物活性植物甾醇，从古古树（Commiphora wightii）的树脂中分离得到。它是古古甾酮的反式异构体。该化合物可作为法尼醇X受体（FXR）的竞争性拮抗剂和α-葡萄糖苷酶抑制剂。它具有降血脂活性，并已被研究用于治疗高脂血症和代谢紊乱的潜力。 |
| 分子式 |
C21H28O2
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|---|---|
| 分子量 |
312.44582
|
| 精确质量 |
312.208
|
| 元素分析 |
C, 80.73; H, 9.03; O, 10.24
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| CAS号 |
39025-24-6
|
| 相关CAS号 |
39025-23-5 (Z-Guggulsterone); 95975-55-6; 39025-24-6 (E-Guggulsterone)
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| PubChem CID |
6439929
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| 外观&性状 |
Typically exists as White to off-white solids at room temperature
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| 密度 |
1.1±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
463.3±45.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
170-171.5°
|
| 闪点 |
172.3±25.7 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.1 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.557
|
| LogP |
3.65
|
| tPSA |
34.14
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
0
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
2
|
| 可旋转键数目(RBC) |
0
|
| 重原子数目 |
23
|
| 分子复杂度/Complexity |
640
|
| 定义原子立体中心数目 |
5
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| SMILES |
C/C=C1/C2(C)C(C3C(CC2)C2(C)C(=CC(=O)CC2)CC3)CC/1=O
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| InChi Key |
WDXRGPWQVHZTQJ-AUKWTSKRSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C21H28O2/c1-4-16-19(23)12-18-15-6-5-13-11-14(22)7-9-20(13,2)17(15)8-10-21(16,18)3/h4,11,15,17-18H,5-10,12H2,1-3H3/b16-4-/t15-,17+,18+,20+,21-/m1/s1
|
| 化学名 |
(8R,9S,10R,13S,14S,17E)-17-ethylidene-10,13-dimethyl-1,2,6,7,8,9,11,12,14,15-decahydrocyclopenta[a]phenanthrene-3,16-dione
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| 别名 |
(E)-Guggulsterone; E-Guggulsterone; 39025-24-6; Guggulsterone E; Guggulsterone; trans-Guggulsterone; Guggulsterones E; Guggulsterone, (E)-;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~25 mg/mL (~80.01 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2 mg/mL (6.40 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入900 μL 玉米油中，混合均匀。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.2005 mL | 16.0026 mL | 32.0051 mL | |
| 5 mM | 0.6401 mL | 3.2005 mL | 6.4010 mL | |
| 10 mM | 0.3201 mL | 1.6003 mL | 3.2005 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT01492998 | Terminated | Other: guggulsterone, a natural FXR antagonist. | Chronic Hepatitis C | Hospices Civils de Lyon | 2010-01 | Not Applicable |
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