| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
JNK; Akt; FXR; Caspase;
Z/E-Guggulsterone targets multiple receptors and enzymes. It is an antagonist of the farnesoid X receptor (FXR) . It acts as a broad-spectrum steroid receptor ligand: mineralocorticoid receptor antagonist (Ki = 37 nM for Z-isomer), progesterone receptor antagonist (Ki = 224 nM), glucocorticoid receptor antagonist (Ki = 252 nM), and weak androgen receptor agonist (Ki = 315 nM) . It also inhibits the VEGF-VEGF-R2-Akt signaling axis . Regarding cytochrome P450 enzymes, Z/E-Guggulsterone is a substrate for CYP3A4, CYP2C19, and CYP2D6 isoforms, and inhibits CYP2C19 with an IC50 of 2.1 μM . Farnesoid X receptor (FXR); JNK; Akt; caspases; NF-κB; STAT3; androgen receptor; glucocorticoid receptors. Guggulsterone is an FXR antagonist that reduces CDCA-induced FXR activation with IC50s of 17 and 15 µM for Z- and E-Guggulsterone, respectively. It regulates cell cycle proteins (cyclin D1, c-Myc), activates caspases and JNK, and inhibits Akt. It also regulates NF-κB, STAT3, C/EBPα, androgen receptor, and glucocorticoid receptors. |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
古古甾酮（0.5-20 μM；24 小时）可抑制 LPS 诱导的 TREM-1、TLR4 和 TNF-α 的产生以及 IκBα 和 NF-κB p65 的磷酸化 [2]。古古甾酮以剂量和激活依赖的方式抑制 LX-2 细胞的生长。这种生长抑制是由于诱导 HSC 凋亡所致，而 HSC 凋亡是由 c-Jun N 端激酶的激活和线粒体凋亡信号通路介导的。此外，古古甾酮还调节 Akt 和腺苷单磷酸活化蛋白激酶的磷酸化，随后证实 Akt 和 AMPK 是古古甾酮诱导 HSC 生长抑制的原因。古古甾酮抑制 LX-2 细胞中 NF-κB 的激活，而 NF-κB 是 HSC 激活的主要介质之一。事实上，古古甾酮降低了这些细胞中胶原蛋白α1的合成和α-平滑肌肌动蛋白的表达。[3] Z/E-古古甾酮抑制多种肿瘤细胞的生长，并通过下调抗凋亡基因产物（IAP1、xIAP、Bfl-1/A1、Bcl-2、cFLIP和survivin）、调节细胞周期蛋白（cyclin D1和c-Myc）、激活caspase和JNK以及抑制Akt来诱导细胞凋亡。它通过抑制VEGF-VEGF-R2-Akt信号通路来抑制血管生成：用10-20 μM (Z)-古古甾酮处理24-48小时可降低HUVEC细胞中VEGF-R2蛋白的水平，并抑制毛细血管样管的形成和细胞迁移。 Z/E-古古甾酮可通过FXR介导的ACE2调控，降低多种细胞类型中ACE2的表达和SARS-CoV-2的感染。利用人肝微粒体（HLM）进行的体外代谢研究已鉴定出19种I期和II期代谢产物，其中羟基化是主要的代谢途径；两种异构体及其羟基化代谢产物均能与谷胱甘肽（GSH）和N-乙酰半胱氨酸（NAC）形成加合物，表明存在亲电活性代谢产物。古古甾酮以剂量和激活依赖的方式抑制LX-2细胞的生长。在0.5-20 µM浓度下，古古甾酮可在24小时内抑制TREM-1、TLR4、TNF-α的产生以及IκBα和NF-κB p65的磷酸化。古古甾酮通过JNK激活和线粒体凋亡信号通路诱导HSC细胞凋亡。它调节 Akt 和 AMPK 的磷酸化。它抑制 NF-κB 活化，并降低 LX-2 细胞中胶原蛋白 α1 的合成和 α-平滑肌肌动蛋白的表达。
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| 体内研究 (In Vivo) |
古古甾酮（小鼠；100 mg/kg，每日一次，连续8天）显著增加了野生型小鼠TNBS诱导的膀胱炎的发生率[2]。与对照组小鼠或低剂量古古甾酮治疗组小鼠相比，高剂量古古甾酮显著降低了胶原沉积程度和发生凋亡的活化肝星状细胞（HSC）的百分比。结论：这些结果表明，古古甾酮通过抑制NF-κB活化和诱导细胞凋亡来抑制HSC的活化和存活。因此，古古甾酮可能作为一种抗纤维化药物用于治疗慢性肝病[3]。在DU145异种移植小鼠模型中，口服(Z)-古古甾酮（1 mg，每周五次）显著降低了肿瘤体积和湿重。该化合物可抑制体内血管生成，表现为肿瘤负荷、微血管面积（VIII因子和CD31染色）以及VEGF-R2蛋白表达的显著降低。多项临床前研究表明，古古甾酮对脂质代谢紊乱、炎症、骨关节炎、癌症、心血管疾病和肥胖症均有效。
体内实验中，每日一次，连续8天给予野生型小鼠100 mg/kg古古甾酮，可显著增加TNBS诱导的膀胱炎的发生率。高剂量可显著降低胶原沉积和凋亡的活化肝星状细胞（HSC）的百分比。古古甾酮通过抑制NF-κB活化和诱导细胞凋亡来抑制HSC的活化和存活，提示其具有作为慢性肝病抗纤维化药物的潜力。 |
| 酶活实验 |
在炎症性肠病（IBD）患者的结肠中，表达髓系细胞触发受体1（TREM-1）的肠道巨噬细胞显著增多。本研究重点关注古古甾酮作为人类IBD潜在治疗分子对结肠炎中巨噬细胞调控的影响，并探讨其潜在机制。我们检测了巨噬细胞的基因表达，并利用HT-29细胞进行了伤口愈合实验。通过向野生型小鼠以及IL-10、Toll样受体4（TLR4）和髓系分化原初反应88（MyD88）缺陷型小鼠的结肠内注射2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导结肠炎。在体外和体内实验中，古古甾酮均能抑制TREM-1刺激引起的肠道炎症，其机制涉及NF-κB、激活蛋白-1和蛋白酶体通路的抑制。在TNBS诱导的结肠炎模型中，古古甾酮降低了疾病活动指数评分和TREM-1表达，刺激了IL-10的产生，并提高了野生型小鼠的存活率。在IL-10、TLR4和MyD88缺陷型小鼠中未观察到这些作用。古古甾酮还能抑制IBD患者和小鼠巨噬细胞的M1极化，并诱导其向M2表型分化。这些结果表明，古古甾酮通过抑制TREM-1来阻断巨噬细胞的过度活化，并通过TLR4信号通路介导的IL-10诱导巨噬细胞向M2极化。此外，本研究为古古甾酮在炎症性肠病（IBD）治疗中的应用潜力提供了新的理论依据。新发现及重要意义：我们发现古古甾酮能够减弱髓系细胞触发受体1（TREM-1）介导的巨噬细胞过度活化，并使巨噬细胞极化为M2表型。这一过程由IL-10和部分Toll样受体4信号通路介导。总而言之，这些数据支持古古甾酮作为一种天然植物甾醇，能够调节结肠炎中的巨噬细胞表型，这可能对炎症性肠病的治疗具有新的治疗意义[2]。
以下实验方案已在文献中描述：CYP抑制试验——Z/E-古古甾酮抑制CYP2C19，IC50值为2.1 μM。血浆蛋白结合率——采用平衡透析法测定；两种异构体均与人、猴、兔和大鼠血浆中的血浆蛋白高度结合（结合率>96%），与人血清白蛋白的结合率约为72%，与α-酸性糖蛋白的结合率约为25%。体外代谢稳定性试验——使用肝微粒体（大鼠或人），测定固有清除率（CLint）：大鼠肝微粒体中E异构体的CLint为33.34 ± 0.51 μL/min/mg蛋白；Z异构体的CLint为39.23 ± 8.12 μL/min/mg蛋白。在人肝微粒体中，E异构体的游离固有清除率为0.029 ± 0.0009 mL/min/mg蛋白，Z异构体的游离固有清除率为0.027 ± 0.008 mL/min/mg蛋白。活性代谢物捕获试验——在谷胱甘肽 (GSH) 和 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 作为捕获剂存在的情况下，将样品与人肝微粒体孵育；使用超高效液相色谱-Orbitrap 质谱法分析样品，以检测加合物的形成。 古古甾酮的体外 FXR 拮抗试验包括测量在不同浓度化合物存在下 CDCA 诱导的 FXR 活化。通常使用报告基因检测，即将细胞转染 FXR 反应性荧光素酶报告基因。IC50 值由剂量反应曲线确定。NF-κB 抑制试验测量 IκBα 磷酸化和 NF-κB DNA 结合。 |
| 细胞实验 |
Western Blot 分析[1]
细胞类型： RAW 264.7 小鼠巨噬细胞 测试浓度： 0.5、5、10、20 μM 孵育时间： 24 小时 实验结果： LPS 抑制 TREM-1、TLR4 和 TNF-α 的表达，以及 IκBα 和 NF-κB 的 p65 磷酸化。 描述了以下基于细胞的检测方案：HUVEC 血管生成实验——用 (Z)-古古甾酮（10-20 μM，24-48 小时）处理人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)，通过 Western blot 检测 VEGF-R2 蛋白水平、毛细血管样管形成和细胞迁移。前列腺癌细胞迁移实验——用古古甾酮处理DU145细胞以评估其迁移抑制作用；敲低VEGF-R2蛋白水平可增强抑制作用，而异位表达组成型活性Akt则具有保护作用。蛋白质印迹分析——裂解细胞，通过电泳分离蛋白质，转移至膜上，并用针对VEGF-R2、Akt和其他信号蛋白等靶点的抗体进行检测。ACE2表达实验——用(Z)-古古甾酮（10 μM，24小时）处理原代气道和肠道类器官，以评估ACE2水平和SARS-CoV-2感染情况。 古古甾酮的细胞实验包括培养LX-2肝星状细胞。用不同浓度（0.5-20 µM）的古古甾酮处理细胞24小时。使用MTT法检测细胞活力。细胞凋亡通过半胱天冬酶活性检测进行评估。胶原α1链合成和α-平滑肌肌动蛋白表达通过蛋白质印迹法或qPCR进行检测。NF-κB激活通过检测IκBα磷酸化水平进行评估。 |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： TNBS诱导的野生型小鼠结肠炎[2]
剂量： 100 mg/kg 给药途径： 灌胃（po），每日一次；持续8天 实验结果： TNBS诱导的野生型小鼠结肠炎存活率提高。 实验使用了35只6周龄的雄性白鼠，体重在20-30克之间。动物饲养于通风良好的塑料笼中，饲养条件为温度、湿度相对可控，并保持12小时光照/12小时黑暗循环。可自由摄取从当地市场购买的标准商业饲料和自来水。动物被随机分为五组，每组7只，具体如下：第一组：本组小鼠饲喂标准商业饲料，作为对照组。第二组：本组小鼠饲喂特制高脂饲料（HFD）12周，以诱导非酒精性脂肪肝。第三组：本组小鼠饲喂含500 ppm古古甾酮的高脂饲料12周。第四组：本组小鼠饲喂含1000 ppm古古甾酮的高脂饲料12周。第五组：本组小鼠饲喂含2000 ppm古古甾酮的高脂饲料12周。所有组别的动物每周常规测量一次体重，并在实验开始时（即实验开始前）进行测量。实验结束时，各组动物禁食过夜后，用乙醚麻醉，通过心脏穿刺采集心脏血，然后处死动物，取出肝脏并称重，计算肝脏指数（肝脏重量以毫克计，除以最后体重）。[4] 非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 已成为全球最常见的慢性肝病之一，其特征是脂肪变性、炎症和纤维化。本研究旨在评估古古甾酮预防高脂饮食诱导的小鼠脂肪性肝炎的能力。选取五组雄性小鼠，分别进行以下处理：I组小鼠自由摄取标准商业饲料，作为对照组；II组小鼠喂食特制高脂饲料12周以诱导NAFLD；III、IV和V组小鼠喂食含古古甾酮的高脂饲料。分别以 500、1000 和 2000 ppm 的浓度处理小鼠 12 周。仅喂食高脂饮食的小鼠仅诱发了与非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 相关的代谢和组织学改变。而古古甾酮治疗则显著改善了所评估的指标。这些结果表明，古古甾酮可能有助于预防脂肪性肝炎的发生。[4] 以下描述了动物实验方案：DU145 异种移植模型——将含有 DU145 人前列腺癌细胞的 Matrigel 胶塞皮下植入 5-6 周龄的雄性裸鼠体内。每周五次，每次口服 1 mg (Z)-古古甾酮。测量肿瘤体积和湿重以评估疗效。体内血管生成评估——进行 Matrigel 胶塞试验；收集胶塞，切片，并染色检测血管生成标志物（VIII 因子和 β2 因子）。 CD31)用于评估微血管面积，并评估VEGF-R2蛋白表达。大鼠药代动力学研究——雄性Sprague Dawley大鼠口服古古甾酮；在不同时间点采集血浆样本进行LC-MS/MS分析。 古古甾酮的体内动物研究在炎症和纤维化的小鼠模型中进行。该化合物通常以100 mg/kg的剂量每日一次口服或腹腔注射给药。在TNBS诱导的膀胱炎模型中，评估膀胱炎的发生率。在肝纤维化模型中，测量胶原沉积和HSC凋亡。给药方案根据研究目标而有所不同。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
Z/E-古古甾酮具有口服活性。两种异构体均与大鼠血浆蛋白高度结合（结合率>95%）。在人、猴、兔和大鼠血浆中，蛋白结合率均超过96%。与人血清白蛋白的结合率约为70-72%，与α-酸性糖蛋白的结合率约为25%。大鼠口服给药后，血浆浓度迅速下降；E-异构体的末端半衰期为0.63 ± 0.25小时，Z-异构体的末端半衰期为0.74 ± 0.35小时。E-异构体的清除率(CL)为2.79 ± 0.73升/小时/公斤，Z-异构体的清除率为3.01 ± 0.61升/小时/公斤。大鼠肝微粒体体外固有清除率：E-异构体为33.34 ± 0.51 μL/min/mg蛋白，Z-异构体为39.23 ± 8.12 μL/min/mg蛋白。人肝微粒体中，游离固有清除率较低，E-异构体为0.029 ± 0.0009 mL/min/mg蛋白，Z-异构体为0.027 ± 0.008 mL/min/mg蛋白。首过代谢可能是导致生物利用度低的原因。Z/E-古古甾酮是CYP3A4、CYP2C19和CYP2D6的底物。ADME预测结果显示其符合Lipinski-Veber规则。该化合物可能抑制CYP2C19和CYP2C9，但不能抑制CYP1A2、CYP2D6和CYP3A4。古古甾酮在DMSO中的溶解度为62 mg/mL (198.43 mM)。粉末状应在-20°C下保存长达3年，溶液状应在-20°C下保存长达6个月。应避光保存。该化合物的分子量为312.45，分子式为C21H28O2。
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
据报道，古古脂（含有Z/E-古古甾酮）的副作用包括：全身广泛分布的麻疹样红斑丘疹和局限于手臂的斑疹；面部肿胀和红斑伴灼热感；瘙痒；以及小腿出现大疱性病变，并伴有头痛、肌痛和瘙痒。在雄性小鼠中，古古脂的给药已被报道会导致肝脏组织学异常、丙氨酸氨基转移酶水平升高、肝脏B型I类清道夫受体含量降低、高胆固醇血症、内皮功能障碍、动脉粥样硬化加剧，以及严重缺血性心脏病动物的死亡加速。其毒性被认为源于古古甾酮异构体亲电活性代谢物的形成，这些代谢物与细胞蛋白形成加合物。计算机模拟预测表明，古古甾酮不具有肝毒性、细胞毒性或致突变性。
在研究相关剂量下，古古甾酮通常被认为安全。全面的毒理学数据有限。该化合物是一种天然产物，目前已知毒性不高。它仅供研究使用，未获准用于人体治疗。处理该化合物时应采取标准的实验室安全预防措施。 |
| 参考文献 |
[1]. Shishodia S, et al. Guggulsterone for Chemoprevention of Cancer. Curr Pharm Des. 2016;22(3):294-306.
[2]. Che X, et al. Protective effects of guggulsterone against colitis are associated with the suppression of TREM-1 and modulation of macrophages. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2018 Jul 1;315(1):G128-G139. [3]. Guggulsterone attenuates activation and survival of hepatic stellate cell by inhibiting nuclear factor kappa B activation and inducing apoptosis. J Gastroenterol Hepatol. 2013 Dec;28(12):1859-68. [4]. Possible Amelioration of the Severity of Nutritional Steatohepatitis by Guggulsterone in Mice. Iraqi J Pharm Sci, Vol.28(1) 2019. DOI: https://doi.org/10.31351/vol28iss1pp17-23; https://bijps.uobaghdad.edu.iq/index.php/bijps/article/view/801; https://pdfs.semanticscholar.org/fed5/b2b899b009d9a009406450b1d111bb67f233.pdf |
| 其他信息 |
古库斯汀是一种具有雄激素活性的3-羟基类固醇。据报道，古库斯汀存在于没药（Commiphora mukul）和白没药（Commiphora wightii）中，相关数据可供参考。
Z/E-古古甾酮（CAS：95975-55-6）的分子式为C21H28O2，分子量为312.45。它是(E)-和(Z)-古古甾酮的外消旋混合物，这两种立体异构体源于古古甾酮环17位碳原子的不对称性。古古脂（含有古古甾酮）于1986年在印度获批作为降血脂药物，但2003年美国的一项临床研究发现其对西方人群无效。 Z/E-古古甾酮被归类为“仅供研究使用，不得用于人类或兽医用途”，根据安全数据表，它不被视为危险物质。该化合物以粉末形式在-20°C下储存可稳定长达3年。古古甾酮已被研究用于癌症的化学预防，并在多种癌细胞系中显示出活性，包括头颈部鳞状细胞癌、前列腺癌和结肠癌。 Z/E-古古甾酮是一种来自没药树（Commiphora wightii）的植物甾醇，具有抗癌、抗炎、抗纤维化和抗脂肪性肝炎作用。它是一种FXR拮抗剂，Z-古古甾酮和E-古古甾酮的IC50值分别为17和15 µM。它调节多种转录因子，包括NF-κB、STAT3和雄激素受体。该化合物已作为降血脂药物上市。在许多地区，它尚未获准用于临床，仅可用于研究目的。 |
| 分子式 |
C21H28O2
|
|---|---|
| 分子量 |
312.4458
|
| 精确质量 |
312.208
|
| 元素分析 |
C, 80.73; H, 9.03; O, 10.24
|
| CAS号 |
95975-55-6
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| 相关CAS号 |
39025-23-5 (Z-Guggulsterone); 39025-24-6 (E-Guggulsterone)
|
| PubChem CID |
6450278
|
| 外观&性状 |
Typically exists as White to off-white solids at room temperature
|
| 密度 |
1.1±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
463.3±45.0 °C at 760 mmHg
|
| 闪点 |
172.3±25.7 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.1 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.557
|
| 来源 |
Commiphora wightii
|
| LogP |
3.65
|
| tPSA |
34.14
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
0
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
2
|
| 可旋转键数目(RBC) |
0
|
| 重原子数目 |
23
|
| 分子复杂度/Complexity |
640
|
| 定义原子立体中心数目 |
5
|
| SMILES |
C[C@@]12C(=CC)C(=O)C[C@H]1[C@@H]1CCC3=CC(CC[C@]3(C)[C@H]1CC2)=O
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| InChi Key |
WDXRGPWQVHZTQJ-BVEOMGIMSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C21H28O2/c1-4-16-19(23)12-18-15-6-5-13-11-14(22)7-9-20(13,2)17(15)8-10-21(16,18)3/h4,11,15,17-18H,5-10,12H2,1-3H3/t15?,17?,18?,20-,21+/m0/s1
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| 化学名 |
(10R,13S)-17-ethylidene-10,13-dimethyl-1,2,6,7,8,9,11,12,14,15-decahydrocyclopenta[a]phenanthrene-3,16-dione
|
| 别名 |
Z/E-Guggulsterone; Guggulsterone; 95975-55-6; (10R,13S)-17-ethylidene-10,13-dimethyl-1,2,6,7,8,9,11,12,14,15-decahydrocyclopenta[a]phenanthrene-3,16-dione
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~20.83 mg/mL (~66.67 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: 1.25 mg/mL (4.00 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 12.5mg/mL澄清的DMSO储备液加入到900μL 20％SBE-β-CD生理盐水中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 1.25 mg/mL (4.00 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 12.5 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。 View More
配方 3 中的溶解度: 10 mg/mL (32.01 mM) in 50% PEG300 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.2005 mL | 16.0026 mL | 32.0051 mL | |
| 5 mM | 0.6401 mL | 3.2005 mL | 6.4010 mL | |
| 10 mM | 0.3201 mL | 1.6003 mL | 3.2005 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT01492998 | Terminated | Other: guggulsterone, a natural FXR antagonist. | Chronic Hepatitis C | Hospices Civils de Lyon | 2010-01 | Not Applicable |
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