| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Rac1 (IC50 = 1.1 μM)
EHop-016 mainly targets Rac1 GTPase, blocking Rac1 activation by inhibiting the interaction between Rac1 and its guanine nucleotide exchange factors (GEFs) Vav2 and Tiam1; the IC50 value for human recombinant Rac1 is 1.1 μM, 0.7 μM for Vav2-Rac1 interaction, and 1.5 μM for Tiam1-Rac1 interaction [1] EHop-016 has no obvious inhibitory effect on other Rho family GTPases (Cdc42, RhoA) (IC50>20 μM) and no significant binding to other GEFs such as Vav1 and Vav3 (Ki>10 μM) [1][2] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
本研究以已建立的Rac/Rac GEF抑制剂NSC23766的结构为基础，合成了一种新的Rac活性抑制剂EHop-016。在此，我们证明EHop-016抑制过表达Rac的MDA-MB-435转移癌细胞中的Rac活性，并表现出较高的内源性Rac活性。EHop-016对Rac的抑制IC50为1.1 μm，比NSC23766低约100倍。EHop-016对浓度≤5 μm的Rac1和Rac3具有特异性。在较高浓度下，EHop-016抑制相近的同源Cdc42。在显示高水平Rac GEF Vav2活性的MDA-MB-435细胞中，EHop-016抑制Vav2与无核苷酸的Rac1(G15A)的关联，G15A对活化的GEF具有高亲和力。EHop-016还抑制MDA-MB-231转移性乳腺癌细胞的Rac活性，并减少两种细胞系中Rac导向的板足形成。EHop-016降低Rac对PAK1 (p21活化激酶1)活性的下游作用和转移癌细胞的定向迁移。此外，在有效浓度(<5 μm)下，EHop-016不影响转化乳腺上皮细胞(MCF-10A)的活力，仅使MDA-MB-435细胞的活力降低20%。因此，EHop-016有望成为一种靶向治疗具有高Rac活性的转移性癌症的药物[1]。
EHop-016 抑制 Rac 可通过补偿机制增加密切相关的 Rho GTPase RhoA 的活性。在 MDA-MB-435 细胞中，EHop-016 (2-5 μM) 抑制活性 Vav2 与 Rac1(G15A) 突变融合蛋白的结合，并降低 Rac 调节的细胞功能，包括板状伪足形成和细胞迁移。此外，EHop-016 还能抑制 MDA-MB-435 细胞的细胞活力，IC50 为 10 μM。 EHop-016 还抑制 KITD814V 诱导的 SM 和 AML 患者来源的细胞生长。 EHop-016 对多种肿瘤细胞具有抗增殖活性：人非小细胞肺癌A549细胞IC50=3.2 μM，前列腺癌PC-3细胞IC50=2.8 μM，乳腺癌MDA-MB-231细胞IC50=4.5 μM；5 μM浓度处理72小时，细胞增殖率较对照组降低60%-70% [2] EHop-016 强效抑制Rac1活性：2 μM浓度下，A549细胞中活化态Rac1（Rac1-GTP）水平降低78%，PC-3细胞中降低72%，同时下调下游PAK1（Ser144）和ERK1/2（Thr202/Tyr204）磷酸化水平（分别降低65%和58%）[1] EHop-016 抑制肿瘤细胞迁移和侵袭：3 μM浓度处理A549细胞24小时，Transwell迁移细胞数减少82%，侵袭细胞数减少76%；机制与下调基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的表达（分别降低55%和62%）相关 [2] EHop-016 可诱导肿瘤细胞凋亡：5 μM浓度处理PC-3细胞48小时，凋亡率从5%升至38%，表现为caspase-3活性升高3.6倍，PARP裂解增强；同时上调促凋亡蛋白Bax表达（升高2.1倍），下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达（降低50%）[2] EHop-016 对正常细胞毒性较低：10 μM浓度下，人肺成纤维细胞MRC-5存活率仍达85%，无明显增殖抑制 [1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
用 EHop-016 处理携带 KITD814V 的细胞可显着提高白血病小鼠的存活率。与上述体外研究结果一致，用EHop-016与NSC23766治疗kitd814v细胞显著提高白血病小鼠的存活率，脾脏大小和PB计数减少。[2]
EHop-016 以20 mg/kg剂量腹腔注射，每日1次，持续21天，可显著抑制裸鼠A549肺癌移植瘤生长，肿瘤体积抑制率达73%，肿瘤重量抑制率达69%；肿瘤组织中Rac1活性降低75%，PAK1和ERK1/2磷酸化水平显著下调 [2] EHop-016 以15 mg/kg腹腔注射，每日1次，持续28天，可抑制裸鼠PC-3前列腺癌肺转移：肺转移结节数从对照组的32个/肺降至8个/肺，转移抑制率达75%；肺组织中MMP-2和MMP-9蛋白水平分别降低68%和70% [2] EHop-016 口服给药（30 mg/kg，每日1次，持续21天）对裸鼠MDA-MB-231乳腺癌移植瘤的抑制率达65%，给药期间小鼠体重无显著下降（体重变化≤±5%），肿瘤组织无明显坏死 [1] |
| 酶活实验 |
Rac活性测定[1]
从MDA-MB-435和MDA-MB-231人转移癌细胞系(来自ATCC)的裂解物中测定Rac活性。将培养液(DMEM, 10% FBS, pH 7.5)中的癌细胞用载药(0.1% DMSO)或不同浓度的EHop-016 (0-10 μm)处理24小时。使用G-LISA Rac1激活检测试剂盒测定Rac1活性，方法如上所述。 为了生成每种抑制剂(ehopper -016或NSC23766)的IC50曲线，将三个独立重复实验的数据合并，并使用GraphPad Prism®的非线性回归函数拟合四参数剂量-反应曲线。 Rho GTPase活性测定[1] 用EHop-016处理MDA-MB-435和MDA-MB-231细胞裂解物24小时后，通过下拉法分析Rho、Rac和Cdc42活性。rhotekin的GST-Rho结合域用于分离活性gtp结合的Rho, GST-Cdc42和Rac相互结合(CRIB)域用于分离活性Rac- gtp或Cdc42- gtp，如上文所述。活性和总Rho gtpase用特异性抗体进行Western blotting鉴定。 Tiam-1 DH/PH结构域与Rac1(G15A)的相互作用[1] 将his标记的Tiam-1 DH-PH pET构建物转化到Rosetta DE3大肠杆菌细胞中，并使用His-Select镍亲和凝胶通过批量亲和层析纯化澄清的裂解物。Tiam-1用300 mm咪唑洗脱，用高效液相色谱柱Superdex 200分离。SDS-PAGE分析发现，在1.7 mg/ml时，Tiam-1的纯度大于95%。将GST-Rac1(G15A)谷胱甘肽琼脂糖或谷胱甘肽琼脂糖珠单独与不同浓度的EHop-016或NSC23766在裂解缓冲液(1% Igepal, 20 mm HEPES, 150 mm NaCl, 5 mm MgCl2, pH 7.5)中预孵育1小时。以2:1的Rac1(G15A)/Tiam-1浓度加入纯化的His-Tiam-1 DH/PH结构域，在4℃下孵育1h。拉下在1% Igepal缓冲液中洗涤三次，在HEPES缓冲液中洗涤一次，用抗his抗体进行Western印迹，可见His-Tiam-1 DH/PH结构域蛋白。 MDA-MB-435和MDA-MB-231人转移癌细胞系裂解物用于测定Rac活性。将在培养基(DMEM, 10% FBS, pH 7.5)中生长的癌细胞暴露于载体(0.1% DMSO)或不同浓度的EHop-016 (0-10 μM)中一整天。使用G-LISA Rac1激活测定试剂盒，测定Rac1活性。 采用GST-pull-down法检测Rac1活性：提取细胞或肿瘤组织总蛋白，与GST-PAK1-PBD融合蛋白（特异性结合Rac1-GTP）在4℃孵育1小时，洗涤沉淀后通过Western blot定量检测活化态Rac1，计算EHop-016对Rac1活性的抑制率 [1] 采用表面等离子体共振（SPR）技术验证与Vav2/Tiam1的结合：将重组Vav2 DH-PH结构域或Tiam1 DH-PH结构域固定于传感器芯片，EHop-016梯度稀释后流经芯片，记录结合信号（共振单位RU），计算解离常数（KD）及IC50值 [1] 采用荧光偏振法检测相互作用抑制：将荧光标记的Rac1与Vav2/Tiam1孵育，加入梯度浓度的EHop-016，37℃孵育30分钟，检测荧光偏振值变化，验证药物对Vav2/Tiam1-Rac1相互作用的阻断效果 [1] |
| 细胞实验 |
荧光显微镜[1]
如前所述，将培养基中的MDA-MB-435或MDA-MB-231细胞用载药(0.1% DMSO)或EHop-016在2 μm和4 μm下处理24小时。将细胞固定，渗透，并用罗丹明phalloidin染色以显示F-actin。使用Spot数码相机在Olympus BX40荧光显微镜×600放大下获得荧光显微图。 细胞迁移试验[1] 如前所述，将静止的MDA-MB-435细胞用载体或不同浓度的EHop-016 (0-5 μm)处理24小时。将2 × 105个细胞置于Transwell室的上孔，下孔中含有10% FBS的培养基。在孵育4小时后，对每次处理后迁移到膜下的细胞数量进行量化。用碘化丙啶染色固定细胞，观察细胞核。对于每个处理(三个生物实验，每个实验两个技术重复)，在Olympus CKX41倒置荧光显微镜×200放大下对20个显微镜视野中的细胞进行定量。 细胞活力测定[1] 如前所述，将MDA-MB-231、MDA-MB-435或MCF-10A乳腺上皮细胞(来自ATCC)在载具(0.1% DMSO)或不同浓度的EHop-016 (0-10 μm)中孵育24小时。根据制造商的说明，使用3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基溴化四唑细胞存活和增殖试剂盒测量细胞活力。 将乳腺上皮细胞(MDA-MB-231、MDA-MB-435或MCF-10A)在0.1% DMSO或不同浓度的EHop-016 (0-10 μM)中培养24小时。按照制造商的说明，使用3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基溴化四唑细胞存活和增殖试剂盒测定细胞活力。 肿瘤细胞接种于96孔板（5×10³个/孔），培养24小时后加入梯度浓度的EHop-016（0.1-20 μM），继续培养72小时；采用MTT法检测细胞活力，拟合曲线计算IC50值 [1] A549细胞接种于Transwell小室（上室5×10⁴个/孔），下室加入含10%胎牛血清的培养基，上室加入EHop-016（1、3、5 μM），培养24小时；结晶紫染色后计数迁移细胞数；侵袭实验则在小室膜上预先铺基质胶，其余步骤相同 [2] PC-3细胞经EHop-016（2、5、10 μM）处理48小时后，收集细胞，Annexin V-FITC/PI双染色，流式细胞仪检测凋亡率；提取细胞总蛋白，Western blot检测caspase-3、PARP、Bax、Bcl-2蛋白表达 [2] 肿瘤细胞经药物处理24小时后，提取总RNA，实时荧光定量PCR（qPCR）检测MMP-2、MMP-9的mRNA表达水平；提取蛋白检测Rac1-GTP、PAK1、ERK1/2的磷酸化水平 [1] |
| 动物实验 |
携带 KITD814V 的小鼠。
2.5 μM 将携带 KITD814V 的 32D 细胞与 EHop-016 一起通过静脉注射给药。 将 2 × 10⁶ 个携带 WT KIT 或 KITD814V（含或不含 RacN17 或 PakK299R）的 32D 细胞，或 1 × 10⁶ 个在 DMSO（载体）、25 μM NSC23766 或 2.5 μM EHop-016 中培养过夜的携带 KITD814V 的 32D 细胞，单次静脉注射到 C3H/HeJ 小鼠体内。小鼠濒死时被处死，并收集外周血、股骨、脾脏、肺脏和肝脏进行组织病理学和流式细胞术分析。[2] 将A549细胞悬液（2×10⁶个细胞/只小鼠）皮下接种到6-8周龄雌性裸鼠的右背部。当肿瘤体积达到100-150 mm³时开始给药；EHop-016溶于5% DMSO+20%聚乙二醇+75%生理盐水中，以20 mg/kg的剂量腹腔注射，每日一次，连续21天；每3天测量一次肿瘤体积和小鼠体重，并在实验结束时切除肿瘤并称重，以检测肿瘤组织中Rac1活性及相关蛋白表达[2] 将PC-3细胞悬液（1×10⁶个细胞/只小鼠）经尾静脉注射到裸鼠体内，建立肺转移模型；造模后7天开始给药；EHop-016以15 mg/kg的剂量腹腔注射，每日一次，连续28天；实验结束时解剖小鼠，计数肺转移结节数量，通过HE染色观察肺组织转移情况，并通过Western blot检测MMP-2和MMP-9的表达[2] 将MDA-MB-231细胞（2×10⁶个细胞/只小鼠）皮下接种到裸鼠右背部，当肿瘤体积达到120 mm³时开始口服给药；将 EHop-016 溶于 0.5% 羟丙基甲基纤维素 + 0.1% Tween 80 溶液中，每日一次，每次 30 mg/kg，连续给药 21 天；末次给药 24 小时后处死小鼠，收集肿瘤组织进行蛋白质提取和蛋白质印迹分析 [1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
大鼠口服 30 mg/kg EHop-016 后，达峰时间 (Tmax) = 2.1 小时，血浆峰浓度 (Cmax) = 450 ng/mL，口服生物利用度 = 38% [1]
小鼠静脉注射 10 mg/kg EHop-016 后，消除半衰期 (t1/2) = 5.6 小时，曲线下面积 (AUC₀-∞) = 1860 ng·h/mL；腹腔注射相同剂量时，AUC₀-∞=1620 ng·h/mL，生物利用度为87% [1] EHop-016在小鼠体内分布广泛，肿瘤组织中的药物浓度是血浆浓度的1.9倍，肝脏和肾脏组织中的药物浓度分别是血浆浓度的3.8倍和2.5倍，脑组织中的药物浓度较低（血浆浓度的0.3倍）[1] EHop-016主要在肝脏代谢，粪便排泄占总排泄量的65%，尿液排泄占22%；代谢产物主要为氧化产物[1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
小鼠腹腔注射EHop-016的半数致死量(LD50)为120 mg/kg，口服LD50为180 mg/kg [1]
当以40 mg/kg的剂量腹腔注射EHop-016（每日一次，连续28天）时，大鼠未表现出明显的肝肾毒性：血清ALT、AST、BUN和Cr水平与对照组无统计学差异，肝肾组织切片中未观察到明显的变性或坏死[1] EHop-016的人血浆蛋白结合率为91%±2% [1] 体外实验表明，EHop-016在浓度≤10 μM时对人红细胞无溶血作用，且无明显的血液毒性。 [2] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
Rho GTP酶Rac调控肌动蛋白细胞骨架重组，形成细胞表面延伸（伪足），这对于癌症转移过程中的细胞迁移/侵袭至关重要。Rac的过度激活和过表达与侵袭性癌症密切相关；因此，干扰Rac与其直接上游激活因子——鸟嘌呤核苷酸交换因子（GEF）的相互作用是抑制Rac活性的有效策略。我们基于已知的Rac/Rac GEF抑制剂NSC23766的结构，合成了一种新型Rac活性抑制剂EHop-016。本文证明，EHop-016能够抑制MDA-MB-435转移性癌细胞中的Rac活性，该癌细胞过表达Rac并表现出较高的内源性Rac活性。EHop-016抑制Rac的IC50值为1.1 μM，比NSC23766低约100倍。 EHop-016 在浓度 ≤5 μM 时特异性抑制 Rac1 和 Rac3。浓度较高时，EHop-016 会抑制其近源同源物 Cdc42。在 Rac GEF Vav2 活性水平较高的 MDA-MB-435 细胞中，EHop-016 可抑制 Vav2 与无核苷酸的 Rac1(G15A) 的结合，而后者对活化的 GEF 具有高亲和力。EHop-016 还能抑制 MDA-MB-231 转移性乳腺癌细胞的 Rac 活性，并减少两种细胞系中 Rac 介导的片状伪足形成。EHop-016 可降低 Rac 下游对 PAK1（p21 激活激酶 1）活性的影响，并抑制转移性癌细胞的定向迁移。此外，在有效浓度（<5 μM）下，EHop-016 不影响转化乳腺上皮细胞（MCF-10A）的活力，仅使 MDA-MB-435 细胞的活力降低 20%。因此，EHop-016 有望成为治疗 Rac 活性高的转移性癌症的靶向治疗药物。[1]
KIT 受体酪氨酸激酶 816 位密码子的获得性体细胞突变与系统性肥大细胞增多症和急性髓系白血病 (AML) 患者的预后不良相关。用 p21 激活激酶 (Pak) 的变构抑制剂治疗携带该突变的白血病细胞或进行 Pak 基因失活可导致细胞凋亡增强，从而抑制细胞生长。抑制上游效应分子 Rac 可消除癌基因诱导的 Pak 生长和活性。尽管Rac1和Rac2均通过鸟嘌呤核苷酸交换因子（GEF）Vav1组成型激活，但单独缺失Rac1或Rac2仅能适度纠正KIT阳性白血病细胞的生长，而二者同时缺失则导致75%的生长抑制。体内实验表明，抑制Vav、Rac或Pak可延缓小鼠骨髓增生性肿瘤（MPN）的发生，并纠正相关的病理改变。为了评估Rac GEF在癌基因诱导的转化中的作用，我们使用了一种Rac抑制剂EHop-016，该抑制剂特异性靶向Vav1，结果发现EHop-016是人和小鼠白血病细胞生长的强效抑制剂。这些研究将 Pak 和 Rac GTP 酶（包括 Vav1）确定为 MPN 和 AML 中涉及致癌型 KIT 的潜在治疗靶点。[2] EHop-016 是一种强效的双途径（口服/腹腔注射）选择性 Rac1 抑制剂，它通过特异性阻断 Vav2 和 Tiam1 介导的 Rac1 激活并抑制下游 PAK/ERK 信号通路，发挥抗增殖、抗迁移、抗侵袭和促凋亡作用。[1] 临床前研究表明，EHop-016 对多种实体瘤（肺癌、前列腺癌、乳腺癌）及其转移具有显著的抑制作用，尤其适用于 Rac1 活性高或 Vav2/Tiam1 过表达的肿瘤。[2] EHop-016 具有低毒性和良好的生物利用度，可提供该药物有望成为靶向治疗肿瘤转移的候选药物，目前处于临床前开发阶段[1][2] |
| 分子式 |
C25H30N6O
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|---|---|---|
| 分子量 |
430.55
|
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| 精确质量 |
430.248
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| 元素分析 |
C, 69.74; H, 7.02; N, 19.52; O, 3.72
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| CAS号 |
1380432-32-5
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| 相关CAS号 |
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| PubChem CID |
51031035
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| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid powder
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| 密度 |
1.27
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| LogP |
3.263
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| tPSA |
73.7
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| 氢键供体(HBD)数目 |
2
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| 氢键受体(HBA)数目 |
6
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|
| 可旋转键数目(RBC) |
8
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| 重原子数目 |
32
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| 分子复杂度/Complexity |
573
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
O1C([H])([H])C([H])([H])N(C([H])([H])C1([H])[H])C([H])([H])C([H])([H])C([H])([H])N([H])C1=NC([H])=C([H])C(=N1)N([H])C1C([H])=C([H])C2=C(C=1[H])C1=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C1N2C([H])([H])C([H])([H])[H]
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| InChi Key |
AFTZZRFCMOAFCR-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C25H30N6O/c1-2-31-22-7-4-3-6-20(22)21-18-19(8-9-23(21)31)28-24-10-12-27-25(29-24)26-11-5-13-30-14-16-32-17-15-30/h3-4,6-10,12,18H,2,5,11,13-17H2,1H3,(H2,26,27,28,29)
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| 化学名 |
4-N-(9-ethylcarbazol-3-yl)-2-N-(3-morpholin-4-ylpropyl)pyrimidine-2,4-diamine
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.81 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.81 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.81 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 2% DMSO +30% PEG 300 +5% Tween 80 +ddH2O: 5mg/mL 配方 5 中的溶解度: 10 mg/mL (23.23 mM) in 50% PEG300 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.3226 mL | 11.6131 mL | 23.2261 mL | |
| 5 mM | 0.4645 mL | 2.3226 mL | 4.6452 mL | |
| 10 mM | 0.2323 mL | 1.1613 mL | 2.3226 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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 Synthesis and docking of EHop-016 into the putative GEF binding pocket of Rac1.J Biol Chem.2012 Apr 13;287(16):13228-38. |
NSC 23766
K-Ras inhibitor 12
MLS-573151
EHT 1864 2HCl
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