Macrolide antibiotic
Erythromycin targets the bacterial 50S ribosomal subunit, specifically the 23S rRNA. By binding to the 50S subunit, it blocks the translocation step of protein synthesis, preventing the transfer of peptides from the A-site to the P-site of the ribosome. This inhibits bacterial protein synthesis and growth.

恶性疟原虫在红霉素存在下无法生长；其IC50和IC90值分别为58.2 μM和104.0 μM[1]。
红霉素（10 μM、100 μM；24 h、72 h）具有抗炎和抗氧化特性。它还能抑制4-HNE（p<0.01）和8-OHdG（p<0.01）的积累，并显著降低TNF-α（p<0.01）和Iba-1（p<0.01）的表达[4]。
体外实验表明，红霉素对多种革兰氏阳性菌和部分革兰氏阴性菌具有抑菌活性。其最低抑菌浓度（MIC）因菌种而异。它对金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌和肺炎支原体等多种病原体有效。

红霉素（胃灌注；0.1–50 mg/kg；30-120 天）可减缓肿瘤生长，并延长小鼠在接受 5 mg/kg 剂量后的存活时间。当以 50 mg/kg 的剂量给予红霉素（胃灌注；5 mg/kg）时，可使荷瘤小鼠的平均存活时间缩短 4-5 天。然而，即使在接种后 120 天，它仍能保护小鼠存活。[3] 单次脑内注射红霉素（ih；50 mg/kg）可保护大鼠免受脑缺血再灌注损伤。[4] 在体内，红霉素用于治疗由敏感细菌引起的感染。它对呼吸道感染、皮肤和软组织感染以及衣原体等性传播感染有效。由于其具有胃动素受体激动剂活性，它还可用作促动力剂治疗胃轻瘫。

红霉素对恶性疟原虫的生长具有抑制作用，IC50 和 IC90 值分别为 58.2±7.7 μM 和 104.0±10.8 μM。本研究比较了抗疟药物与阿奇霉素或红霉素联合用药对恶性疟原虫 K1 株的活性。氯喹与阿奇霉素或红霉素联合用药在体外对寄生虫生长表现出协同抑制作用。奎宁-阿奇霉素和奎宁-红霉素联合用药表现出增效作用。甲氟喹-阿奇霉素和甲氟喹-红霉素联合用药则表现出相加作用。吡咯萘啶与阿奇霉素或红霉素联合用药也产生了类似的结果。然而，青蒿琥酯-阿奇霉素和青蒿琥酯-红霉素联合用药则表现出拮抗作用。体外实验数据表明，阿奇霉素和红霉素与氯喹和奎宁联合使用具有临床应用价值。耐氯喹恶性疟原虫在全球范围内的传播可能会抑制在耐药地区使用氯喹-阿奇霉素和氯喹-红霉素治疗疟疾患者的能力。对抗多重耐药恶性疟原虫的最佳药物组合是奎宁-阿奇霉素和奎宁-红霉素[4]。
红霉素的体外药敏试验采用肉汤微量稀释法或纸片扩散法，并遵循CLSI指南。通过测量细菌在不同浓度抗生素存在下的生长情况来确定最低抑菌浓度（MIC）。

细胞系：胚胎原代皮层神经元（取自17日龄Sprague-Dawley大鼠大脑皮层）
浓度：10、100 μM
孵育时间：24、72小时
结果：体外培养的神经元细胞在氧糖剥夺（OGD）3小时后，其存活率显著提高。
体外细胞实验通常使用细菌培养物（例如金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌）。细菌在合适的培养基中培养，并用不同浓度的红霉素处理。细菌生长情况通过光密度或菌落计数进行测定。

动物模型：6周龄雌性ddY小鼠（携带EAC细胞）或6周龄CDF小鼠（携带P388细胞）[3] 剂量：0.1 mg/kg；0.5 mg/kg；10 mg/kg；30 mg/kg；50 mg/kg 给药途径：胃管灌注；30-120天 结果：5 mg/kg剂量可抑制肿瘤生长并延长小鼠的平均生存时间；相反，50 mg/kg剂量导致荷瘤小鼠的平均生存时间缩短。
红霉素的体内动物研究是在细菌感染模型中进行的。动物感染致病菌后，用红霉素治疗。评估生存率、组织中的细菌载量和感染的临床症状。

吸收、分布和排泄
口服红霉素易于吸收。食物摄入似乎不影响血清红霉素浓度。红霉素的吸收存在个体差异，这可能对吸收产生不同程度的影响。红霉素的血浆峰浓度 (Cmax) 为 1.8 mcg/L，达峰时间 (Tmax) 为 1.2 小时。在一项药代动力学研究中，口服 500 mg 红霉素后的血清 AUC 为 7.3 ± 3.9 mg·h/L。口服红霉素后的生物利用度差异很大 (18-45%)，并且已知其在酸性条件下容易降解。在肝功能正常的患者中，红霉素主要在肝脏中浓缩，然后通过胆汁排泄。口服红霉素后，仅有不到5%的剂量经尿液排出。大部分吸收的红霉素的去向尚不明确，但很可能被代谢。红霉素存在于大多数体液中，并蓄积于白细胞和炎症液中。脑脊液中红霉素浓度较低；然而，在脑膜炎患者中，红霉素穿过血脑屏障的扩散增加，这可能是由于药物更容易渗透到炎症组织中。红霉素可以穿过胎盘屏障。在健康受试者中，静脉注射125 mg红霉素后的清除率为0.53 ± 0.13 L/h/kg。一项涉及健康受试者和肝硬化患者的临床研究发现，重度肝硬化患者的红霉素清除率显著降低。肝硬化患者的清除率为 42.2 ± 10.1 L/h，而健康受试者的清除率为 113.2 ± 44.2 L/h。口服红霉素主要在十二指肠吸收。生物利用度因人而异，并受多种因素影响，包括具体的红霉素衍生物、剂型、衍生物的酸稳定性、胃肠道内食物的存在以及胃排空时间。口服红霉素吸收缓慢。血清峰浓度范围为 0.1 至 4.8 μg/mL，具体数值取决于所用剂型和包衣。红霉素的口服吸收率低于 50%，且易被胃酸降解。它以红霉素碱的形式在小肠（在人体内主要在十二指肠）吸收。红霉素易扩散至细胞内液，除脑和脑脊液外，几乎在所有部位均表现出抗菌活性。红霉素可渗透至前列腺液，浓度约为血浆浓度的40%。中耳积液中的浓度仅为血清浓度的50%，因此可能不足以治疗由流感嗜血杆菌引起的中耳炎。红霉素碱的蛋白结合率约为70%～80%，而酯化红霉素的蛋白结合率更高，可达96%。红霉素可透过胎盘；胎儿血浆中的药物浓度约为母体循环浓度的5%～20%。乳汁中的药物浓度约为血清浓度的50%。在体外人体皮肤模型中，将10-20 mg红霉素溶解于含有二甲基乙酰胺和95%乙醇的溶剂中，局部涂抹后，可被角质层吸收。每日两次将2%红霉素溶液（溶解于含有77%乙醇、聚乙二醇和丙酮的溶剂中）涂抹于皮肤上，似乎未被全身吸收。目前尚不清楚局部涂抹含红霉素的软膏后，红霉素是否会从完整或破损的皮肤、伤口或黏膜吸收。有关红霉素的吸收、分布和排泄的更完整数据（共13项），请访问HSDB记录页面。口服250 mg红霉素碱4小时后，血浆峰浓度为0.3–0.5 μg/mL。口服 500 mg 红霉素片后，血浆峰浓度为 0.3–1.9 μg/mL。已制备多种红霉素酯以提高稳定性并促进吸收。口服硬脂酸盐不会显著改变红霉素的血浆浓度。……它很容易扩散到细胞内液中，其抗菌活性……除脑和脑脊液外，在所有部位均可发挥作用。……它是少数几种能够渗透前列腺液的抗生素之一，其浓度约为血浆浓度的 40%。……与血浆蛋白的结合程度各不相同……在所有药物形式中，其结合率可能超过 70%。/红霉素/
红霉素碱很容易从上段小肠吸收；红霉素可被胃液灭活……胃中的食物会延缓其最终吸收。/红霉素/
红霉素可以穿过胎盘屏障；胎儿血浆中的药物浓度约为母体循环中药物浓度的5-20%。/红霉素/
有关硬脂酸红霉素（11种）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
口服后，肝脏首过代谢对红霉素的代谢贡献显著。红霉素部分经CYP3A4酶代谢为N-去甲基红霉素。红霉素也可水解为脱水形式（脱水红霉素[AHE]和其他代谢物），酸性条件可促进此过程。AHE对微生物无活性，但可抑制肝脏药物氧化，因此被认为是红霉素药物相互作用的重要因素。大鼠口服10 mg红霉素20小时后，约37-43%的放射性物质在肠道和粪便中回收，27.2-36.1%在尿液中回收，21-29%在呼出气体中回收。红霉素在肝脏中迅速代谢，主要通过去甲基化作用，并以去N-甲基红霉素的形式经胆汁排泄，去N-甲基红霉素是仅在大鼠胆汁和肠道内容物中发现的主要代谢物。同位素标记的甲基以二氧化碳的形式随呼出气体排出。去N-甲基红霉素在小肠和组织中水解生成红霉素。红霉素主要在肝脏代谢——口服给药后，活性形式的药物在尿液中回收的剂量不足给药剂量的5%。红霉素部分经CYP3A4代谢，导致多种药物相互作用。
半衰期：0.8-3 小时

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生物半衰期
一项研究表明，口服红霉素的消除半衰期为 3.5 小时，而另一项研究显示其范围为 2.4-3.1 小时。重复服用红霉素会导致消除半衰期延长。
……红霉素的血清消除半衰期约为 1.6 小时。
正常受试者的血清半衰期为 2 小时，无尿受试者的血清半衰期为 4-6 小时。
D-(-)-红霉素的分子量为 733.93 g/mol，分子式为 C37H67NO13。它是一种白色至类白色结晶性粉末。通常在室温下储存，可溶于有机溶剂。

毒性概述
红霉素的作用机制包括穿透细菌细胞膜，并可逆地与细菌核糖体的50S亚基或P位点（供体位点）附近结合，从而阻断tRNA（转运RNA）与供体位点的结合。肽链从A位点（受体位点）到P位点（供体位点）的转运被阻止，从而抑制后续的蛋白质合成。红霉素仅对处于活跃分裂期的细菌有效。红霉素减轻寻常痤疮皮损的确切机制尚未完全阐明；然而，其疗效似乎部分归因于该药物的抗菌活性。相互作用
红霉素由CYP3A代谢，与CYP3A同工酶抑制剂合用可能导致血浆中红霉素浓度升高。一些证据表明，口服红霉素与CYP3A抑制剂（如氟康唑、酮康唑、伊曲康唑、地尔硫卓和维拉帕米）合用会增加猝死的发生率，这可能是由于血浆红霉素浓度升高导致QT间期延长（红霉素的剂量相关效应）并增加严重室性心律失常的风险。因此，一些研究建议避免红霉素与强效CYP3A抑制剂合用。红霉素可能与阿司咪唑和特非那定（两者均已在美国停用）发生相互作用，可能导致严重的心血管不良反应。一些证据表明，红霉素可能通过抑制细胞色素P-450微粒体酶系统来改变阿司咪唑和特非那定的代谢。尽管红霉素已被证实能显著降低特非那定活性羧酸代谢物的清除率，但这种大环内酯类抗生素对未代谢特非那定浓度的影响尚未完全阐明，且似乎存在个体差异。在对右美沙芬或去溴喹诺酮类药物代谢增强的个体进行的研究中，红霉素显著抑制了所有此类个体中特非那定活性代谢物的清除率，但仅在三分之一的个体中对未代谢特非那定的浓度产生了可测量的影响。此外，已知红霉素还能抑制负责阿司咪唑代谢的酶系统。一些服用阿司咪唑或特非那定的患者报告称，当同时服用红霉素或结构相关的环状内酯类抗生素曲罗霉素（目前已在美国停用）时，会出现QT间期延长和室性心动过速（包括尖端扭转型室性心动过速）。在极少数情况下，服用红霉素和特非那定联合用药的患者曾报告发生心脏骤停和死亡。因此，当特非那定和阿司咪唑在美国上市时，这些抗组胺药被列为服用红霉素、克拉霉素或曲罗霉素患者的禁忌症。此外，尽管有限的数据表明阿奇霉素不会改变特非那定的代谢，但仍不建议阿司咪唑或特非那定与阿奇霉素同时使用。尽管体外研究表明，红霉素与青霉素类、链霉素类、磺胺类、利福平或氯霉素联合使用时，对某些微生物表现出不同程度的叠加或协同作用，但这些结果的临床意义尚不明确。体外研究观察到红霉素与克林霉素之间存在拮抗的杀菌活性。此外，有报道称抑菌药和杀菌药联合使用时也存在拮抗作用，但尚无确凿的临床证据证实这种拮抗作用。接受高剂量茶碱治疗的患者同时使用红霉素会导致茶碱清除率降低、血清茶碱浓度升高以及支气管扩张剂的血清半衰期延长。每日服用超过1.5克红霉素且持续超过5天的患者最容易发生药物相互作用。接受茶碱治疗的患者在同时服用红霉素时应密切监测茶碱中毒的迹象；应监测血清茶碱浓度，必要时应减少支气管扩张剂的剂量。尽管还需要进一步研究，其临床意义尚不明确，但有证据表明，红霉素与茶碱合用也会导致血清红霉素浓度降低，甚至可能导致亚治疗浓度。有关红霉素相互作用的更完整数据（共22项），请访问HSDB记录页面。一位77岁女性，每日服用7.5毫克华法林维持治疗，并每日四次口服500毫克硬脂酸红霉素，其凝血酶原时间为64秒（对照组为11秒）。非人类毒性值：大鼠口服LD50：9272 mg/kg；小鼠腹腔注射LD50：463 mg/kg；小鼠皮下注射LD50：1800 mg/kg；小鼠肌肉注射LD50：426 mg/kg。有关红霉素非人类毒性值的更完整数据（共6项），请访问HSDB记录页面。
红霉素通常耐受性良好。常见副作用包括胃肠道不适（恶心、呕吐、腹泻、腹痛），这些副作用与剂量相关。肝毒性和心律失常（QT间期延长）虽然罕见，但却是严重的副作用。红霉素是CYP3A4的强效抑制剂，因此会导致多种药物相互作用。

[1]. Erythromycin. Med Clin North Am. 1982 Jan;66(1):79-89.

[2]. Activity of azithromycin or erythromycin in combination with antimalarial drugs against multidrug-resistant Plasmodium falciparum in vitro. Acta Trop. 2006 Dec;100(3):185-91. Epub 2006 Nov 28.

[3]. Antitumor effect of erythromycin in mice. Chemotherapy. 1995 Jan-Feb. 41(1):59-69.

[4]. Neuroprotective effects of erythromycin on cerebral ischemia reperfusion-injury and cell viability after oxygen-glucose deprivation in cultured neuronal cells. Brain Res. 2014 Nov 7. 1588:159-67.

治疗用途
大环内酯类抗生素；胃肠道药物；蛋白质合成抑制剂。兽医学：在兽医学中，红霉素用于治疗泌乳奶牛的临床和亚临床乳腺炎、由红霉素敏感细菌（牛、羊、猪、家禽）引起的传染病以及由支原体引起的家禽慢性呼吸道疾病。红霉素可作为炭疽病的替代疗法。对于由炭疽杆菌敏感菌株引起的自发性或地方性炭疽病，包括临床表现的胃肠道炭疽病、吸入性炭疽病、脑膜炭疽病和炭疽败血症，注射用青霉素通常被认为是首选治疗方案，但也经常推荐静脉注射环丙沙星或多西环素。对于青霉素过敏的患者，建议使用红霉素替代青霉素G治疗自发性或地方性炭疽。/美国产品标签未包含/ 红霉素可局部用于治疗寻常痤疮。寻常痤疮的治疗必须个体化，并根据原发性痤疮皮损类型和治疗反应频繁调整。包括红霉素在内的局部抗感染药物通常对治疗轻度至中度炎症性痤疮有效。然而，单独使用局部抗感染药物可能导致细菌耐药性；这种耐药性与临床疗效降低相关。局部红霉素与过氧化苯甲酰或局部维甲酸类药物联合使用时尤其有效。临床研究表明，联合治疗可使皮损总数减少50%至70%。 /包含于美国产品标签/
有关红霉素（23种类型）治疗用途的更完整数据，请访问HSDB记录页面。
其作用和用途与红霉素相同。
红霉素可能对青霉素过敏的孕妇播散性淋球菌病有效……13名患者……接受了500毫克硬脂酸红霉素……每6小时口服一次，持续5天，显示出快速的临床和细菌学反应。
抗菌剂
兽药：抗菌剂

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药物警告
一些市售的注射用乳糖酸红霉素粉剂产品含有苯甲醇作为防腐剂。虽然尚未确定因果关系，但使用含苯甲醇的注射剂与新生儿中毒有关。这些新生儿中毒事件似乎是由于注射大剂量（约100-400 mg/kg/天）苯甲醇所致。虽然应尽可能避免在新生儿中使用含苯甲醇的药物，但美国儿科学会指出，市售注射剂中含有少量苯甲醇不应成为禁止其用于新生儿的理由。乳糖酸红霉素：一些感染解脲脲原体的新生儿在接受乳糖酸红霉素静脉治疗后，曾报告出现需要心肺复苏的不良心脏反应（例如，心动过缓、低血压、心脏骤停、心律失常）。一些临床医生指出，这些不良反应可能与药物的血清浓度和/或输注速度有关。研究表明，延长乳糖酸红霉素的静脉输注时间（例如超过 60 分钟）可能降低此类不良心脏反应。然而，其他研究表明，某些个体发生红霉素诱发不良心脏反应的风险可能更高，降低静脉输注速度可能降低但不能消除这种风险。需要进一步研究以确定乳糖酸红霉素在新生儿中的药代动力学和安全性。乳糖酸红霉素/
母亲使用通常与母乳喂养相容：红霉素：婴儿报告的体征或症状或对泌乳的影响：无。/摘自表 6/
胎儿潜在不良反应：未知。母乳喂养婴儿潜在副作用：未知，尽管理论上可能导致婴儿腹泻。注意：高剂量时，红霉素可通过胎盘，胎儿血药浓度可达母体血药浓度的24%；母乳中的药物浓度可能高于母体血清浓度。FDA 分类：B（B = 实验室动物研究未显示胎儿风险，但尚无孕妇对照研究；或动物研究显示不良反应（不包括生育力下降），但孕妇对照研究未显示早期妊娠胎儿风险，且无证据表明晚期妊娠胎儿风险。）/摘自表 II/
有关红霉素药物警告（共 17 条）的更完整数据，请访问 HSDB 记录页面。
……红霉素及其衍生物很少引起严重不良反应。药效学：大环内酯类抗生素（如红霉素）通过抑制细菌蛋白质合成和翻译来治疗细菌感染。红霉素不影响核酸合成。该药物已被证实对大多数微生物菌株有效，并且在体外和临床上均能有效治疗感染。然而，在使用该抗生素之前进行细菌药敏试验仍然非常重要，因为耐药性是一个常见问题，会影响治疗效果。关于抗菌药物耐药性、假膜性结肠炎和肝毒性的注意事项：许多流感嗜血杆菌菌株对红霉素单药治疗耐药，但对红霉素联合磺胺类药物敏感。值得注意的是，在红霉素和/或磺胺类药物治疗期间可能会出现红霉素耐药的金黄色葡萄球菌。据报道，包括红霉素在内的大多数抗菌药物都会引起假膜性结肠炎，其严重程度从轻微到危及生命不等。因此，医生应考虑在服用抗菌药物后出现腹泻的患者中诊断假膜性结肠炎。红霉素可引起肝功能障碍、胆汁淤积性黄疸和肝转氨酶异常，尤其是在使用红霉素酯类药物时。
红霉素是一种大环内酯类抗生素，用于治疗多种细菌感染。它的作用机制是与细菌50S核糖体亚基结合。

C37H67NO13

733.9268

733.461

C, 60.55; H, 9.20; N, 1.91; O, 28.34

114-07-8

Erythromycin-d6;959119-25-6;Erythromycin-d3;959119-26-7;Erythromycin Ethylsuccinate;1264-62-6;Erythromycin stearate;643-22-1;Erythromycin lactobionate;3847-29-8;Erythromycin (aspartate);30010-41-4;Erythromycin thiocyanate;7704-67-8;Erythromycin A dihydrate;59319-72-1;Erythromycin-13C,d3;2378755-50-9

12560

White to off-white solid powder

1.2±0.1 g/cm3

818.4±65.0 °C at 760 mmHg

138-140ºC

448.8±34.3 °C

0.0±0.6 mmHg at 25°C

1.535

Streptomyces erythreHs

2.83

193.91

5

14

7

51

1180

18

O([C@@]1([H])[C@@]([H])([C@]([H])(C([H])([H])[C@@]([H])(C([H])([H])[H])O1)N(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H])O[H])[C@@]1([H])[C@@](C([H])([H])[H])(C([H])([H])[C@@]([H])(C([H])([H])[H])C([C@]([H])(C([H])([H])[H])[C@]([H])([C@@](C([H])([H])[H])([C@@]([H])(C([H])([H])C([H])([H])[H])OC([C@]([H])(C([H])([H])[H])[C@]([H])([C@]1([H])C([H])([H])[H])O[C@@]1([H])C([H])([H])[C@](C([H])([H])[H])([C@]([H])([C@]([H])(C([H])([H])[H])O1)O[H])OC([H])([H])[H])=O)O[H])O[H])=O)O[H]

ULGZDMOVFRHVEP-RWJQBGPGSA-N

InChI=1S/C37H67NO13/c1-14-25-37(10,45)30(41)20(4)27(39)18(2)16-35(8,44)32(51-34-28(40)24(38(11)12)15-19(3)47-34)21(5)29(22(6)33(43)49-25)50-26-17-36(9,46-13)31(42)23(7)48-26/h18-26,28-32,34,40-42,44-45H,14-17H2,1-13H3/t18-,19-,20+,21+,22-,23+,24+,25-,26+,28-,29+,30-,31+,32-,34+,35-,36-,37-/m1/s1

(3R,4S,5S,6R,7R,9R,11R,12R,13S,14R)-6-(((2S,3R,4S,6R)-4-(dimethylamino)-3-hydroxy-6-methyltetrahydro-2H-pyran-2-yl)oxy)-14-ethyl-7,12,13-trihydroxy-4-(((2R,4R,5S,6S)-5-hydroxy-4-methoxy-4,6-dimethyltetrahydro-2H-pyran-2-yl)oxy)-3,5,7,9,11,13-hexamethyloxacyclotetradecane-2,10-dione

Emycin; HSDB 3074; HSDB-3074; HSDB3074; Eryc-125; Eryc-250; Erythromycin

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ≥ 100 mg/mL (136.25 mM)
Ethanol : ~100 mg/mL
H2O : 1 mg/mL (1.36 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (2.83 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (2.83 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (2.83 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 10% DMSO+40% PEG300+5% Tween-80+45% Saline: ≥ 2.08 mg/mL (2.83 mM)

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配方 5 中的溶解度: 5 mg/mL (6.81 mM) in 0.5% CMC-Na 0.1% Tween-80 (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。