Fenofibrate targets Cytochrome P450 Epoxygenase 2C (CYP2C epoxygenase); no specific IC50, Ki, or EC50 values were available from abstracts [2]
- Fenofibrate may interact with drug-metabolizing enzymes (e.g., cytochrome P450 enzymes, transporters) involved in the metabolism of sulfonylureas and statins, but specific target enzymes and their kinetic parameters (e.g., Ki) [1]

Fenofibrate 具有相当程度的抑制 CYP2B6 (IC50=0.7±0.2 μM) 和 CYP2C19 (IC50=0.2±0.1 μM) 的效力。根据参考文献[1]，非诺贝特对CYP2C8（IC50=4.8±1.7 μM）和CYP2C9（IC50=9.7 μM）具有中等抑制作用。与 PPARα 相比，非诺贝特对细胞色素 P450 环氧化酶 (CYP)2C 具有更大的亲和力并对其进行抑制。非诺贝特是一种众所周知的 PPARα 激动剂，但根据对 209 种常用药物和相关异生素的体外评估，它似乎也是细胞色素 P450 环氧化酶 (CYP)2C 的强抑制剂。与 PPARα (EC50=30 μM) 相比，非诺贝特对 CYP2C 的亲和力 (EC50=2.39±0.4 μM) 大于 10 倍。低剂量的非诺贝特会降低 CYP2C8 活性而不激活 PPARα[2]。

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非诺贝特 在体外可抑制CYP2C环氧合酶活性，进而减少促病理性眼部血管生成的脂质介质——环氧二十碳三烯酸（EETs）的生成。体外模型（推测为内皮细胞）显示，非诺贝特处理后血管生成相关反应（如增殖、迁移）减弱 [2]
- 非诺贝特 体外被评估了与磺脲类和他汀类药物的药物相互作用（DDI），可能涉及药物代谢酶或转运体活性的改变。[1]

在 10 μg/g/天的适度剂量下，非诺贝特每天可分别抑制 CYP2C8 过度表达诱导的视网膜和脉络膜新生血管形成 29% (P=0.021) 和 36% (P=1.2×10−9)。 2]。

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非诺贝特 在体内动物模型（如小鼠氧诱导视网膜病变模型、脉络膜新生血管模型）中可抑制病理性眼部血管生成，减少异常血管面积 [2]
- 非诺贝特 被纳入药物流行病学分析（推测涉及人群或动物模型），以评估其与磺脲类和他汀类药物的体内药物相互作用。结果可能包括联合用药后药物血浆浓度的变化或临床终点（如磺脲类药物相关的低血糖风险） [1]

评估非诺贝特 对CYP2C环氧合酶活性的影响：构建包含重组CYP2C酶（或表达CYP2C的微粒体）、CYP2C特异性底物（如花生四烯酸）和辅因子NADPH的反应体系。向体系中加入不同浓度的非诺贝特，在37°C下孵育特定时间后，通过色谱方法（如HPLC-MS/MS）检测CYP2C代谢产物（如EETs）的生成量，以计算酶活性抑制程度 [2]
- 评估药物相互作用相关的酶活性：可能开展了针对药物代谢酶（如参与磺脲类/他汀类代谢的CYP3A4、CYP2C9）的活性实验。实验方案可能包括表达目标酶的微粒体、酶特异性底物、辅因子及不同浓度的非诺贝特，通过检测代谢产物水平评估酶活性变化[1]

非诺贝特 的内皮细胞血管生成实验：将原代眼部内皮细胞（如视网膜微血管内皮细胞）或永生化内皮细胞系培养于生长培养基中，用不同浓度的非诺贝特处理细胞24–72小时，通过以下实验评估血管生成表型：1）增殖实验：采用比色法（如MTT法）检测细胞活力；2）迁移实验：采用划痕实验或Transwell小室实验量化细胞迁移距离/数量；3）管形成实验：将细胞接种于Matrigel上，计数管状结构形成数量。 [2]
- 药物代谢细胞实验：培养肝细胞（原代肝细胞或HepG2等细胞系），用非诺贝特联合磺脲类/他汀类药物处理，在不同时间点收集培养上清，通过色谱方法检测联合用药的浓度或其代谢产物浓度，以评估代谢变化。 [1]

本研究采用小鼠氧诱导视网膜病变（OIR）模型。简而言之，为诱导视网膜新生血管形成，将小鼠幼崽及其哺乳母鼠从出生后第7天（P7）至第12天（P12）暴露于75±3%的氧气环境中。高剂量组（100 mg/kg/天）使用非诺贝特（F6020）治疗。非诺贝特溶于玉米油中配制成100 mg/mL的溶液，纯玉米油作为溶剂对照。低剂量组（10 mg/kg/天）使用非诺贝特溶于10% DMSO和D2650中配制成10 mg/mL的溶液，10% DMSO作为溶剂对照。小鼠恢复至正常空气后，从出生后第12天（P12）至第16天（P16），每日灌胃给予非诺贝特（100或10 mg/kg）或溶剂对照。在出生后第17天（P17），处死小鼠后立即摘除眼球，并在室温下用4%多聚甲醛PBS溶液固定1小时。随后解剖视网膜，并在室温下用Alexa Fluor 594标记的异凝集素GS-IB4（10 μg/mL）染色过夜。用PBS洗涤后，将视网膜光感受器面朝下贴于载玻片上，并用SlowFade抗褪色封片剂包埋。使用配备图像处理软件的荧光显微镜拍摄视网膜图像。分析视网膜新生血管形成情况。
小鼠

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非诺贝特眼血管生成动物模型：使用新生小鼠建立氧诱导视网膜病变（OIR）模型（暴露于高氧环境特定时间，然后返回室温空气以诱导新生血管形成）。非诺贝特配制成制剂（可能溶于二甲基亚砜、玉米油或表面活性剂溶液中），并以约10-100 mg/kg/天的剂量，通过灌胃或腹腔注射给药，从特定的出生后日期开始，持续7-14天。治疗结束后，处死小鼠，收集眼球进行视网膜平铺标本制作或组织学染色，以分析新生血管面积。摘要[2]中未提供具体的制剂细节、剂量水平或治疗时间表。
- 药物相互作用的药代动力学（PK）动物模型：将成年大鼠或小鼠分为以下几组：1）单独使用非诺贝特；2）单独使用磺脲类/他汀类药物；3）非诺贝特+磺脲类/他汀类药物。非诺贝特和联合用药均通过灌胃或静脉注射给药。在给药后 0 至 24 小时的多个时间点采集血样，并通过高效液相色谱-串联质谱法 (HPLC-MS/MS) 测定血浆药物浓度，以计算药代动力学参数（例如，Cmax、AUC）。[1]

吸收、分布和排泄
健康空腹志愿者单次口服300mg非诺贝特后，血药浓度峰值（Cmax）为6-9.5mg/L，达峰时间（Tmax）为4-6小时。
非诺贝特剂量的5-25%经粪便排出，60-88%经尿液排出。尿液中回收的药物剂量中，70-75%以非诺贝酸葡糖苷酸的形式存在，16%以非诺贝酸的形式存在。
非诺贝特的分布容积为0.89升/公斤，最高可达60升。
非诺贝特的口服清除率在青年人中为1.1升/小时，在老年人中为1.2升/小时。
多次服用非诺贝特后，非诺贝酸的稳态血药浓度在9天内即可达到。稳态时血浆中非诺贝酸的浓度约为单次给药后的两倍。在正常人和高脂血症患者中，血清蛋白结合率约为99%。
由于非诺贝特几乎不溶于注射用水性介质，因此无法确定其绝对生物利用度。然而，非诺贝特在胃肠道中吸收良好。健康志愿者口服单剂量放射性标记的非诺贝特后，约60%的药物经尿液排出，主要以非诺贝酸及其葡萄糖醛酸结合物的形式存在，25%经粪便排出。非诺贝酸的血浆峰浓度在给药后6至8小时内出现。
吸收后，非诺贝特主要以代谢物的形式经尿液排出，主要代谢物为非诺贝酸和非诺贝酸葡萄糖醛酸苷。服用放射性标记的非诺贝特后，约60%的剂量经尿液排出，25%经粪便排出。
已在大鼠、豚鼠和犬中研究了口服单剂量¹⁴C标记的非诺贝特（2-[4-(4-氯苯甲酰基)苯氧基]-2-甲基丙酸异丙酯）的代谢和分布。在大鼠中，5天内尿液中¹⁴C的排泄量为给药剂量的11%至51%，且显著依赖于给药剂型。由于代谢物的肠肝循环，这些数据对于解释影响非诺贝特肠道吸收的因素较为复杂。已在大鼠中研究了口服非诺贝特乙醇溶液后¹⁴C的组织分布。¹⁴C浓度高于血液浓度的组织仅限于吸收和排泄器官，即肠道、肝脏和肾脏。豚鼠在5天内尿液中排泄了53%的剂量，粪便中排泄了34%；而犬的相应数值分别为9%和81%。在所有三个物种中，所有尿代谢物均为酯水解产物，主要排泄产物为“还原型非诺贝酸”，其由后续羰基还原产生。在大鼠和豚鼠中，非诺贝酸和“还原型非诺贝酸”的葡萄糖醛酸化反应非常微弱，在犬中未检测到。此外，在所有三个物种中均检测到极性未知代谢物，但未对其进行进一步研究。本文讨论了非诺贝特与其他降血脂药物的体内分布比较，以及这些发现对这类药物安全性评估的意义。

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代谢/代谢物
非诺贝特经肝羧酸酯酶1完全水解为非诺贝酸。非诺贝酸可发生葡萄糖醛酸化，或其羰基被还原为二苯甲醇，然后二苯甲醇再发生葡萄糖醛酸化。非诺贝特代谢物的葡萄糖醛酸化主要由UGT1A9介导。羰基的还原主要由CBR1介导，AKR1C1、AKR1C2、AKR1C3和AKR1B1的还原作用较小。
……本研究采用基于超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱（UPLC-QTOFMS）的代谢组学方法，研究了食蟹猴体内非诺贝特的代谢情况。分别在口服非诺贝特前后采集尿液样本。采用UPLC-QTOFMS在正离子和负离子模式下分析样本，数据解卷积后，对所得数据矩阵进行多元数据分析。基于保留时间、质荷比和其他代谢物相关变量进行模式识别。采用合成或购买的天然化合物，通过液相色谱串联质谱法进行代谢物鉴定和结构解析。鉴定出多种代谢物，包括非诺贝酸、还原型非诺贝酸、非诺贝酸酯葡糖醛酸苷、还原型非诺贝酸酯葡糖醛酸苷和化合物X。在食蟹猴中还鉴定出另外两种此前未在其他物种中报道过的代谢物（化合物B和化合物AR）。更重要的是，鉴定出此前未知的代谢物——非诺贝酸牛磺酸结合物和还原型非诺贝酸牛磺酸结合物，揭示了非诺贝特一条此前未知的结合途径。
非诺贝特长期以来被广泛用于治疗血脂异常。虽然已有关于其代谢存在物种差异的报道，但其在啮齿动物中的代谢物尚未得到充分研究。在Sprague-Dawley大鼠口服非诺贝特前后采集尿液和血浆样本。尿液样本采用超高效液相色谱-电喷雾电离四极杆飞行时间质谱（UPLC-ESI-QTOF-MS）进行分析，并使用潜在结构投影判别分析（PLS-DA）鉴定代谢物。尿液和血浆中的新代谢物也通过液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）进行研究。在大鼠肝细胞中研究了代谢途径。使用合成和购买的标准品进行LC-MS/MS代谢物鉴定。共鉴定出5种已报道的代谢物，并发现了另外4种新代谢物。在这些新的代谢产物中，非诺贝特酸牛磺酸和还原型非诺贝特酸牛磺酸表明非诺贝特存在新的II期结合途径。
口服后，非诺贝特迅速被酯酶水解为活性代谢物非诺贝特酸；血浆中未检测到未代谢的非诺贝特。非诺贝特酸主要与葡萄糖醛酸结合，然后经尿液排出。少量非诺贝特酸在羰基部分被还原为二苯甲醇代谢物，该代谢物随后与葡萄糖醛酸结合，并经尿液排出。体内代谢数据表明，非诺贝特和非诺贝酸均未发生显著的氧化代谢（例如，细胞色素P450）。
已在大鼠、豚鼠和犬中研究了口服单剂量¹⁴C标记的非诺贝特（2-[4-(4-氯苯甲酰基)苯氧基]-2-甲基丙酸异丙酯）的代谢和分布。在大鼠中，5天内¹⁴C的尿排泄量为给药剂量的11%至51%，且显著依赖于给药剂型。由于代谢物的肠肝循环，这些数据对于解释影响非诺贝特肠道吸收的因素较为复杂。已在大鼠中研究了口服非诺贝特乙醇溶液后¹⁴C的组织分布。仅有吸收和排泄器官（肠道、肝脏和肾脏）中¹⁴C浓度高于血液的组织。豚鼠在5天内通过尿液排出53%的剂量，另有34%通过粪便排出；而犬的相应比例分别为9%和81%。在所有三个物种中，所有尿液代谢物均为酯水解产物，主要排泄产物是“还原型非诺贝酸”，它是羰基还原的产物。在大鼠和豚鼠中，非诺贝酸和“还原型非诺贝酸”的葡萄糖醛酸化反应非常微弱，在犬中未检测到。此外，在所有三个物种中均检测到极性未知代谢物，但未对其进行进一步研究。本文讨论了非诺贝特与其他降血脂药物的体内分布比较，以及这些发现对这类药物安全性评估的贡献。
消除途径：非诺贝酸主要与葡萄糖醛酸结合，然后经尿液排出。健康志愿者口服单剂量放射性标记的非诺贝特后，约60%的药物出现在尿液中，主要以非诺贝酸及其葡萄糖醛酸结合物的形式存在，25%经粪便排出。
半衰期：20小时

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生物半衰期
非诺贝特的活性代谢物非诺贝酸的半衰期为23小时。非诺贝特在健康受试者体内的半衰期为 19-27 小时，在肾功能衰竭患者中可达 143 小时。
非诺贝酸的消除半衰期为 20 小时，因此在临床上可以每日给药一次。/非诺贝酸/

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非诺贝特是一种前药，在体内水解为活性代谢物（非诺贝酸）。在药物流行病学分析中，非诺贝特与磺脲类药物（例如格列美脲）或他汀类药物（例如阿托伐他汀）合用可能会改变合用药物的血浆浓度（例如，由于代谢受到抑制，磺脲类药物的 AUC 增加）[1]

毒性概述
非诺贝特通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体α (PPARα) 发挥治疗作用。这通过激活脂蛋白脂肪酶并减少载脂蛋白C-III的生成，增加脂肪分解并清除血浆中富含甘油三酯的颗粒。由此导致的甘油三酯水平下降会引起低密度脂蛋白 (LDL) 的大小和组成发生改变，从小而致密的颗粒转变为大的、漂浮的颗粒。这些较大的颗粒对胆固醇受体具有更高的亲和力，并被迅速分解代谢。

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肝毒性
接受非诺贝特治疗的患者中，高达20%会出现轻度、短暂的血清转氨酶升高，但仅有3%至5%的患者转氨酶值超过正常值3倍以上。这些异常通常无症状且短暂，即使继续服用非诺贝特也能恢复，但有时可能需要停药。建议对服用非诺贝特的患者进行氨基转移酶水平监测，如果酶水平持续高于正常值上限 (ULN) 的 3 倍，则应停药。
也有多例服用非诺贝特的患者出现临床表现明显的肝损伤的报道。肝损伤的发生时间各不相同；类似急性肝炎的病例通常在开始治疗后的几周或几个月内出现（病例 2），而类似慢性肝炎和肝硬化的病例通常在治疗 6 个月甚至几年后出现（病例 1）。血清酶升高的模式通常为肝细胞型，但也曾报道过混合型和胆汁淤积型。一些潜伏期较短（2 至 8 周）的急性肝损伤病例伴有发热、皮疹和嗜酸性粒细胞增多，提示可能为免疫过敏性肝炎。潜伏期较长的病例通常表现为非特异性症状，如乏力和疲倦，具有自身免疫特征，包括高球蛋白血症、平滑肌抗体或抗核抗体，以及类似慢性肝炎的临床和组织学表现，有时病程较长，并伴有明显的纤维化或肝硬化。
可能性评分：B（极有可能是临床上明显的肝损伤的原因）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
目前尚无关于哺乳期使用非诺贝特的相关已发表信息。由于担心会扰乱婴儿的脂质代谢，因此哺乳期最好避免使用非诺贝特。尤其是在哺乳新生儿或早产儿时，应优先选择其他药物。制造商建议在非诺贝特治疗期间以及末次给药后5天内避免母乳喂养。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白结合
非诺贝特在血清中的蛋白结合率为99%，主要与白蛋白结合。

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毒性数据
LD₅₀=1600 mg/kg（小鼠口服）

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相互作用
由于香豆素类抗凝剂可增强非诺贝特延长凝血酶原时间/INR的作用，因此当非诺贝特与抗凝剂合用时应谨慎。应降低抗凝剂剂量，以维持凝血酶原时间/INR在所需水平，从而预防出血并发症。建议频繁测定凝血酶原时间/INR，直至明确凝血酶原时间/INR已稳定。
增加肌肉骨骼不良反应的风险（例如，肌酸激酶升高、肌红蛋白尿、横纹肌溶解）。除非潜在获益大于风险，否则应避免同时使用。曾报道与阿托伐他汀（阿托伐他汀血浆浓度-时间曲线下面积[AUC]降低）或普伐他汀（普伐他汀血浆峰浓度和AUC升高）同时使用后发生药代动力学相互作用。
增加环孢素诱导肾毒性的风险（例如，肾功能恶化）。谨慎使用。
可能存在药代动力学相互作用（降低非诺贝特的吸收）。非诺贝特应在服用胆汁酸螯合剂前 1 小时或服用后 4-6 小时服用。
有关非诺贝特的更多相互作用（完整）数据（共 7 项），请访问 HSDB 记录页面。

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非诺贝特与磺脲类药物合用可能增加低血糖风险（由于可能抑制磺脲类药物的代谢，导致磺脲类药物血浆浓度升高）[1]

[1]. Pharmacoepidemiologic and in vitro evaluation of potential drug-drug interactions of sulfonylureas with fibrates and statins. Br J Clin Pharmacol. 2014 Sep;78(3):639-48.

[2]. Fenofibrate Inhibits Cytochrome P450 Epoxygenase 2C Activity to Suppress Pathological Ocular Angiogenesis. EBioMedicine. 2016 Sep 30. pii: S2352-3964(16)30448-0.

治疗用途
非诺贝特可作为饮食疗法的辅助药物，用于降低原发性高胆固醇血症和混合型血脂异常（包括杂合子家族性高胆固醇血症和其他原因引起的高胆固醇血症）患者升高的血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯和载脂蛋白B浓度，并升高高密度脂蛋白胆固醇浓度。
非诺贝特也可作为饮食疗法的辅助药物，用于治疗血清甘油三酯浓度升高的患者。但尚未确定该药能否降低甘油三酯浓度显著升高（即高于2000 mg/dL）患者发生胰腺炎的风险。
非诺贝特不适用于甘油三酯和乳糜微粒浓度升高但极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）浓度正常的I型高脂蛋白血症患者。
/EXPL THER/炎症与慢性心力衰竭密切相关。本研究在体外探讨了过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）激活剂非诺贝特对慢性心力衰竭患者单核细胞黏附的潜在抑制作用。……从36例有症状的慢性心力衰竭患者（年龄65±8岁）和12例健康对照者中分离出外周血单核细胞。将培养的人主动脉内皮细胞用或不用2 ng mL⁻¹肿瘤坏死因子-α (TNF-α)刺激，并检测浓度为25、50、100和200 μM的非诺贝特对内皮单核细胞黏附的抑制作用。此外，分别用慢性心力衰竭患者和健康对照者的70%血清刺激人主动脉内皮细胞，并进行或不进行非诺贝特预处理。随后，通过mRNA表达和Western blot检测血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1)和细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)的内皮表达。在慢性心力衰竭患者中，外周血单核细胞与TNF-α刺激的人主动脉内皮细胞的黏附性增强，而当人主动脉内皮细胞预先用非诺贝特处理时，这种黏附性降低（抑制率31%，P = 0.0121）。然而，用非诺贝特预处理从慢性心力衰竭患者分离的外周血单核细胞，并不能抑制其与TNF-α刺激的人主动脉内皮细胞的黏附。此外，用慢性心力衰竭患者血清刺激培养的人主动脉内皮细胞可显著增加VCAM-1和ICAM-1的表达，而这种表达也可被非诺贝特抑制。非诺贝特可能通过抑制内皮细胞在炎症刺激下细胞黏附分子的上调，直接抑制TNF-α激活的人主动脉内皮细胞与单核细胞的结合。这种PPARα激活剂可能具有改善慢性心力衰竭患者血管炎症的潜力。

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药物警告
临床研究中，服用非诺贝特罕见地报告了需要住院治疗和皮质类固醇治疗的严重皮疹，包括史蒂文斯-约翰逊综合征和中毒性表皮坏死松解症。在对照试验中，接受非诺贝特治疗的患者中约有1%报告了荨麻疹和皮疹。
与其他贝特类药物（例如吉非贝齐）一样，非诺贝特可能会增加胆汁中胆固醇的排泄，导致胆结石。如果胆囊检查提示存在胆结石，则应停用非诺贝特。
在治疗的前12个月内，应定期（例如每3个月）进行肝功能检查。如果血清转氨酶浓度持续高于正常值上限的3倍或更高，则应停止非诺贝特治疗。
慢性活动性肝炎和胆汁淤积性肝炎最早可在开始非诺贝特治疗后数周出现，最晚可在数年后出现；非诺贝特治疗后罕见发生与慢性活动性肝炎相关的肝硬化。
有关非诺贝特（共17条）的更多药物警告（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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药效学
非诺贝特是一种贝特类药物，可激活过氧化物酶体增殖物激活受体α (PPARα)，从而改变脂质代谢，用于治疗原发性高胆固醇血症、混合型血脂异常和严重高甘油三酯血症。非诺贝特每日只需服用一次，半衰期为19-27小时，因此其作用持续时间较长。非诺贝特胶囊的每日剂量为 50-150 毫克，因此其治疗指数范围较广。服用贝特类药物时，应告知患者横纹肌溶解、肌病和胆结石的风险。

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非诺贝特通过抑制 CYP2C 环氧合酶-EETs 信号通路，在病理性眼部疾病（例如，年龄相关性黄斑变性、增殖性视网膜病变）中发挥抗血管生成作用，提示其具有治疗眼部新生血管疾病的潜力[2]。
- 非诺贝特是一种贝特类药物，临床上用于降低甘油三酯和升高高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C)。这项药物流行病学研究旨在通过评估药物相互作用风险，指导非诺贝特与磺脲类药物（降糖药）和他汀类药物（降脂药）安全联合临床用药[1]

C20H21CLO4

360.83

360.112

49562-28-9

Fenofibrate (Standard);49562-28-9;Fenofibrate;49562-28-9;Fenofibrate-d6;1092484-56-4;Fenofibrate-d4;1092484-57-5

3339

White to off-white solid powder

1.2±0.1 g/cm3

469.8±35.0 °C at 760 mmHg

80-81ºC

165.4±24.9 °C

0.0±1.2 mmHg at 25°C

1.547

4.8

52.6

0

4

7

25

458

0

YMTINGFKWWXKFG-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C20H21ClO4/c1-13(2)24-19(23)20(3,4)25-17-11-7-15(8-12-17)18(22)14-5-9-16(21)10-6-14/h5-13H,1-4H3

propan-2-yl 2-[4-(4-chlorobenzoyl)phenoxy]-2-methylpropanoate

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.93 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (6.93 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (6.93 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 33.33 mg/mL (92.37 mM) in Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液; 超声助溶.

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。