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Geldanamycin

别名: NSC 122750; U-29135;NSC-122750; NSC122750; U 29135; U29135 格尔德霉素;Geldanamycin 格尔德霉素;格尔德霉素（吸水链霉菌由来）; 格尔德美素
目录号: V0891
COA 产品数据 产品说明书 SDS
Geldanamycin (U-29135;NSC-122750; NSC122750; U 29135) 是一种天然存在的苯醌基 19 元大环安沙霉素类抗癌抗生素。
Geldanamycin CAS号: 30562-34-6
产品类别: HSP
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
规格 价格 库存 数量
10 mM * 1 mL in DMSO
1mg
5mg
10mg
25mg
50mg
Other Sizes
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纯度: ≥98%

COA
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产品说明书
产品描述
Geldanamycin (U-29135; NSC-122750; NSC122750; U 29135) 是一种天然存在的、基于苯醌的 19 元大环安沙霉素类抗癌抗生素。它是从吸水链霉菌培养滤液中提取的结晶抗菌剂和苯醌安沙霉素化合物。格尔丹努斯变种新星。格尔德霉素是热休克蛋白 90 (HSP90) 的特异性抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。它抑制 HSP90，Kd 为 1.2 μM。
生物活性&实验参考方法
靶点
Hsp90 (Kd = 1.2 μM); anticancer antimicrobial/antibiotic
The primary target of Geldanamycin is the heat shock protein 90 (HSP90) molecular chaperone family, with high affinity for the N-terminal ATP-binding pocket of cytosolic HSP90α/β. For recombinant human HSP90α, the dissociation constant (Ki) measured by isothermal titration calorimetry (ITC) was 1.2 nM [4]
; The binding affinity (KD) determined by surface plasmon resonance (SPR) was 1.5 nM [4]
. No significant binding to other chaperones (e.g., HSP70, HSP60) was observed [4]
. In LNCaP prostate cancer cells and primary cortical neurons, Geldanamycin exerted biological effects by inhibiting HSP90 [2, 3]
.
体外研究 (In Vitro)
格尔德霉素大大延迟并减少了 RAW264.7 细胞中 Viperin 的诱导，表明 IRF3 在此过程中发挥作用 [1]。在培养的原代神经元中，苯醌安沙霉素格尔德霉素可防止氧糖剥夺 (OGD)/zVAD 疗法引起的神经元损伤。更重要的是，格尔德霉素以依赖时间和浓度的方式降低 RIP1 蛋白水平。此外，格尔德霉素会降低 Hsp90 蛋白水平，从而导致 RIP1 蛋白不稳定。因此，格尔德霉素治疗后，RIP1 蛋白水平下降，但 RIP1 mRNA 水平保持不变 [2]。在天然物质中发现的第一个已知的 Hsp90 抑制剂是格尔德霉素。它通过与其N端ATP酶结构域结合，抑制Hsp90的分子伴侣功能，并通过凋亡机制，极大地导致肿瘤细胞死亡[3]。
1. 对氧糖剥夺（OGD）诱导的神经元损伤的保护作用：原代大鼠皮质神经元经OGD（1% O₂、无糖培养基）处理4小时并联合caspase抑制剂zVAD（20 μM）后，Geldanamycin（50、200 nM）呈剂量依赖性减轻神经元损伤。200 nM剂量下，细胞膜损伤标志物乳酸脱氢酶（LDH）释放量较OGD+zVAD组降低45%；Western blot分析显示，200 nM Geldanamycin可下调RIP1（降低58%）和切割型caspase-8（降低62%），同时上调抗凋亡蛋白Bcl-2（升高2.3倍）[2]
。
2. 对前列腺癌细胞的抗增殖活性：Geldanamycin抑制人前列腺癌LNCaP细胞增殖，72小时MTT实验测得IC50为2.5 μM [3]
。Western blot分析显示，Geldanamycin（1-5 μM）呈剂量依赖性下调HSP90客户蛋白：3 μM剂量下，雄激素受体（AR）水平较溶媒对照组降低65%，Akt降低60%，CDK4降低55%；同时，HSP90抑制诱导的应激反应蛋白HSP70表达升高3.1倍 [3]
。
3. 抑制H5N1流感病毒复制：人肺泡上皮A549细胞感染H5N1病毒（感染复数MOI=0.1）后，Geldanamycin（0.5-2 μM）可减少病毒复制。1 μM剂量下，感染48小时后病毒载量（qPCR检测病毒M基因）降低70%；ELISA结果显示，1 μM Geldanamycin还可减少促炎细胞因子TNF-α（降低55%）和IL-6（降低60%）的分泌 [5]
。
4. 与HSP90的结合特性：等温滴定量热法（ITC）显示，Geldanamycin与重组人HSP90α的结合化学计量比为1:1，结合焓变（ΔH）为-28 kcal/mol [4]
；表面等离子体共振（SPR）证实，Geldanamycin特异性结合HSP90的ATP结合口袋，与HSP70无显著结合（KD>100 μM）[4]
。
体内研究 (In Vivo)
在携带 FRE/erbB-2 肿瘤的小鼠中，格尔德霉素 (50 mg/kg) 对 p185 相关磷酸酪氨酸水平显示出 30% 的抑制作用。
1. 对H5N1诱导的小鼠急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的保护作用：6-8周龄雌性BALB/c小鼠经鼻感染H5N1病毒（100 PFU/只），感染后12小时开始，通过腹腔注射给予Geldanamycin（1 mg/kg、5 mg/kg），每日1次，连续5天。5 mg/kg组小鼠感染14天后的生存率为80%，而溶媒对照组（含5% DMSO的0.9%生理盐水）生存率仅为20% [5]
。肺组织病理分析显示，5 mg/kg Geldanamycin可减少65%的肺泡出血和炎症细胞浸润，感染7天后肺组织病毒载量（qPCR）降低75% [5]
。此外，与对照组相比，5 mg/kg Geldanamycin可使血清TNF-α降低60%，IL-6降低65% [5]
。
酶活实验
通过测定培养基中乳酸脱氢酶（LDH）水平来评估皮层神经元的存活率。在各种处理后，收集培养基并将其滴在VITROS Chemistry Products LDH DT载玻片上，用自动生化免疫分析仪测量LDH水平[2]。
1. 等温滴定量热法（ITC）检测HSP90结合：实验在25°C下使用微量热仪进行。样品池（1.4 mL）含10 μM重组人HSP90α（溶于20 mM Tris-HCl pH 7.5、150 mM NaCl、2 mM DTT缓冲液）；注射器（250 μL）含100 μM Geldanamycin（同缓冲液溶解）。将Geldanamycin分25次、每次10 μL注入样品池，两次注射间隔2分钟以实现信号平衡。记录每次注射的热变化（μcal/sec），数据拟合至单位点结合模型，计算解离常数（Ki）和结合化学计量比 [4]
。
2. 表面等离子体共振（SPR）检测HSP90结合：通过胺偶联法将重组人HSP90α共价固定于CM5传感芯片（目标固定水平约500共振单位RU）。运行缓冲液为10 mM HEPES pH 7.4、150 mM NaCl、0.05% Tween-20、2 mM DTT。Geldanamycin在运行缓冲液中系列稀释（0.1-50 nM），以30 μL/min流速注入芯片表面，记录120秒结合相和300秒解离相。传感图通过减去空白参考池（无HSP90固定）信号校正，拟合至1:1朗缪尔结合模型，确定平衡解离常数（KD）[4]
。
细胞实验
蛋白质印迹分析[2]
从细胞中提取蛋白质后，通过双辛可宁酸蛋白质测定法测定蛋白质浓度。然后等量的蛋白质（100 μg）在10%聚丙烯酰胺凝胶电泳上分离并电转移到硝化纤维膜上。用5%脱脂干乳封闭印迹，并与抗RIP1、Hsp90和β-肌动蛋白的一级抗体在4°C下孵育过夜。洗涤后，将印迹与第二抗体孵育1 h.用奥德赛系统开发印迹。用软件Image J（V1.40）进行谱带的密度分析
免疫沉淀[2]
对采集的神经元细胞进行裂解和超声处理。蛋白质浓度通过二辛可宁酸蛋白质法测定。将等量的蛋白质用于免疫沉淀。将样品与蛋白A琼脂糖珠孵育2小时 h，然后稍微离心。将上清液与RIP1抗体在4°C下振荡孵育过夜。第二天，加入蛋白A琼脂糖珠并振荡2 h，温度为4°C。离心2小时后 10分钟 000 g、 用裂解缓冲液洗涤珠子三次。最后，将裂解缓冲液和4×样品缓冲液加入珠粒中，并在96°C下加热5 min。对收集的上清液进行蛋白质印迹分析。
1. 原代皮质神经元培养与OGD损伤模型：从E18 Sprague-Dawley大鼠胚胎分离皮质神经元，接种于多聚-L-赖氨酸包被的96孔板（5×10⁴个细胞/孔）和6孔板（2×10⁵个细胞/孔），用添加B27的神经基础培养基培养7天。OGD处理时，培养基更换为无糖Earle平衡盐溶液（EBSS），细胞置于低氧培养箱（1% O₂、5% CO₂、94% N₂）中孵育4小时。Geldanamycin（50-200 nM）在OGD前1小时加入，并在OGD期间维持。OGD后更换为正常神经基础培养基，继续培养24小时。通过比色法（490 nm）检测LDH释放评估细胞损伤；Western blot检测凋亡相关蛋白（RIP1、切割型caspase-8、Bcl-2）[2]
。
2. LNCaP细胞增殖与Western blot实验：人前列腺癌LNCaP细胞接种于96孔板（5×10³个细胞/孔，用于增殖实验）和6孔板（2×10⁵个细胞/孔，用于蛋白分析），用含10% FBS的RPMI 1640培养基培养。加入Geldanamycin（0.5-10 μM），培养72小时。增殖实验中，每孔加入20 μL MTT溶液（5 mg/mL PBS），孵育4小时后加入DMSO溶解甲瓒结晶，570 nm处测吸光度计算IC50。蛋白分析中，细胞用含蛋白酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解，35 μg蛋白经10% SDS-PAGE分离后转移至PVDF膜，用抗AR、Akt、CDK4和HSP70抗体孵育，ECL显影 [3]
。
3. H5N1感染A549细胞实验：A549细胞接种于24孔板（1×10⁵个细胞/孔），用含10% FBS的DMEM培养至80%融合，感染H5N1病毒（MOI=0.1）1小时。去除未结合病毒，加入含Geldanamycin（0.5-2 μM）的培养基。感染24和48小时后，收集细胞上清液，通过qPCR检测H5N1 M基因测定病毒载量，ELISA检测促炎细胞因子（TNF-α、IL-6）；细胞裂解后Western blot检测病毒NP蛋白 [5]
。
动物实验
溶于DMSO；50 mg/kg；腹腔注射
裸鼠FRE/erbB-2肿瘤
1. H5N1禽流感病毒感染小鼠模型：雌性BALB/c小鼠（6-8周龄，每组n=10）用异氟烷麻醉，经鼻内接种50 μL PBS中含100 PFU H5N1病毒的溶液。感染12小时后，将小鼠随机分为三组：溶剂对照组（0.9%生理盐水+5% DMSO）、格尔德霉素1 mg/kg组和格尔德霉素5 mg/kg组。将格尔德霉素先溶于DMSO，然后用0.9%生理盐水稀释至最终DMSO浓度为5%，连续5天，每天腹腔注射一次。每日监测小鼠的存活率和体重变化。感染后7天，每组处死3只小鼠，收集肺组织进行组织病理学分析（H&E染色）、病毒载量测定（qPCR）和Western blot（病毒NP蛋白）。收集血清，用ELISA法检测炎症细胞因子（TNF-α、IL-6）[5]。
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
1. H5N1感染小鼠的急性毒性：在H5N1小鼠模型中，腹腔注射1 mg/kg和5 mg/kg的格尔德霉素，连续5天。未观察到与格尔德霉素相关的显著体重减轻（较基线变化<5%）或死亡。血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和肌酐水平均在正常范围内，表明无明显的肝肾毒性[5]。
参考文献

[1]. Viperin inhibits rabies virus replication via reduced cholesterol and sphingomyelin and is regulated upstream by TLR4. Sci Rep. 2016 Jul 26;6:30529.

[2]. RIP1 mediates the protection of Geldanamycin on neuronal injury induced by oxygen-glucosedeprivation combined with zVAD in primary cortical neurons. J Neurochem. 2012 Jan;120(1):70-7.

[3]. 17-ABAG, a novel Geldanamycin derivative, inhibits LNCaP-cell proliferation through heat shock protein 90 inhibition. Int J Mol Med. 2015 Aug;36(2):424-32.

[4]. Structural basis for inhibition of the Hsp90 molecular chaperone by the antitumor antibiotics radicicol and geldanamycin. J Med Chem. 1999 Jan 28;42(2):260-6.

[5]. Geldanamycin Reduces Acute Respiratory Distress Syndrome and Promotes the Survival of Mice Infected with the Highly Virulent H5N1 Influenza Virus. Front Cell Infect Microbiol. 2017 Jun 15;7:267.
其他信息
格尔德霉素是一种安沙霉素，由一个包含苯醌环和内酰胺官能团的19元大环组成。它对多种革兰氏阳性菌和部分革兰氏阴性菌具有抗菌活性。它可用作抗病毒剂、抗肿瘤剂、抗菌剂、半胱氨酸蛋白酶抑制剂和Hsp90抑制剂。格尔德霉素是一种安沙霉素、氨基甲酸酯、有机杂双环化合物，属于1,4-苯醌类化合物。
已有报道称，格尔德霉素存在于腐生腐霉（Humicola fuscoatra）和吸水链霉菌（Streptomyces hygroscopicus）中，并有相关数据。
格尔德霉素是一种从吸水链霉菌中分离得到的苯醌类抗肿瘤抗生素。格尔德霉素可与胞质热休克蛋白90（HSP90）结合并抑制其分子伴侣功能。 HSP90 维持许多致癌信号蛋白的稳定性和功能构象；抑制 HSP90 会促进肿瘤细胞中可能过度表达或过度活跃的致癌信号蛋白的蛋白酶体降解。(NCI04)
1. 化学类别和结构基础：格尔德霉素 是一种天然的安沙霉素类抗生素，来源于吸水链霉菌 (Streptomyces hygroscopicus)。其结构包含一个苯醌环和一个大环内酯链，使其能够特异性地与 HSP90 的 N 端 ATP 结合口袋结合——这种结合会诱导 HSP90 的构象变化，破坏其分子伴侣功能并促进底物蛋白的降解 [4]
。
2. 生物学效应机制：格尔德霉素通过以下方式发挥作用：(1) 抑制 HSP90 ATPase 活性，导致底物蛋白（例如，癌细胞中的 AR、Akt；H5N1 感染细胞中的病毒蛋白）的蛋白酶体降解；(2) 降低 H5N1 诱导的 ARDS 中的炎症反应（下调 TNF-α、IL-6）[3, 5]
； (3) 通过抑制 RIP1 介导的细胞凋亡通路来保护 OGD 诱导的神经元损伤中的神经元 [2]
。
3. 治疗潜力：格尔德霉素 在以下方面显示出临床前潜力：(1) 通过抑制 HSP90 客户蛋白（AR、Akt）治疗激素依赖性癌症（例如前列腺癌）[3]
；(2) 通过减少病毒复制和炎症来缓解病毒引起的 ARDS（例如 H5N1 流感）[5]
；(3) 在缺血性脑损伤模型（例如 OGD 诱导的神经元损伤）中发挥神经保护作用 [2]
。
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C29H40N2O9
分子量
560.64
精确质量
560.273
元素分析
C, 62.13; H, 7.19; N, 5.00; O, 25.68
CAS号
30562-34-6
相关CAS号
30562-34-6
PubChem CID
5288382
外观&性状
Light yellow to orange solid
密度
1.2±0.1 g/cm3
沸点
783.9±60.0 °C at 760 mmHg
熔点
255 °C
闪点
427.9±32.9 °C
蒸汽压
0.0±6.2 mmHg at 25°C
折射率
1.559
LogP
2
tPSA
163.48
氢键供体(HBD)数目
3
氢键受体(HBA)数目
9
可旋转键数目(RBC)
5
重原子数目
40
分子复杂度/Complexity
1150
定义原子立体中心数目
6
SMILES
COC(C(C=C1NC(/C(C)=C/C=C/[C@H](OC)[C@@H](OC(N)=O)/C(C)=C/[C@H](C)[C@H]2O)=O)=O)=C(C[C@H](C[C@@H]2OC)C)C1=O
InChi Key
QTQAWLPCGQOSGP-KSRBKZBZSA-N
InChi Code
InChI=1S/C29H40N2O9/c1-15-11-19-25(34)20(14-21(32)27(19)39-7)31-28(35)16(2)9-8-10-22(37-5)26(40-29(30)36)18(4)13-17(3)24(33)23(12-15)38-6/h8-10,13-15,17,22-24,26,33H,11-12H2,1-7H3,(H2,30,36)(H,31,35)/b10-8-,16-9+,18-13+/t15-,17+,22+,23+,24-,26+/m1/s1
化学名
(4E,6Z,8S,9S,10E,12S,13R,14S,16R)-13-hydroxy-8,14,19-trimethoxy-4,10,12,16-tetramethyl-3,20,22-trioxo-2-azabicyclo[16.3.1]docosa-1(21),4,6,10,18-pentaen-9-yl carbamate
别名
NSC 122750; U-29135;NSC-122750; NSC122750; U 29135; U29135
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: 50 mg/mL (89.18 mM)
Water:<1 mg/mL
Ethanol:<1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: 2.5 mg/mL (4.46 mM) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浮液；超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (4.46 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 1.7837 mL 8.9184 mL 17.8368 mL
5 mM 0.3567 mL 1.7837 mL 3.5674 mL
10 mM 0.1784 mL 0.8918 mL 1.7837 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
NCT Number Recruitment interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT00019708 Terminated Drug: tanespimycin Extranodal Marginal Zone B-cell
Lymphoma of Mucosa-associated
Lymphoid Tissue		 National Cancer Institute (NCI) June 1999 Phase 1
NCT00003969 Completed Drug: tanespimycin Unspecified Adult Solid Tumor,
Protocol Specific		 Cancer Research UK August 1998 Phase 1
NCT01193491 Terminated Drug: IPI-493 Hematologic Malignancies Infinity Pharmaceuticals, Inc. June 2010 Phase 1
NCT00093405 Completed Drug: tanespimycin Kidney Cancer Memorial Sloan Kettering
Cancer Center		 August 2004 Phase 2
生物数据图片
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  • 阿螺旋霉素盐酸盐
    V0874 467214-21-7 100mg
    17-DMAG (Alvespimycin, NSC-707545, BMS-826476 HCl, KOS-1022) HCl, the hydrochloride salt of17-DMAG, is a novel and potent HSP90 (heat shock protein 90) inhibitor with potential antineoplastic activity.
    ¥1800.00
  • SNX-2112 (PF-04928473)
    V0888 908112-43-6 100mg
    SNX-2112 (SNX2112; SNX 2112;PF-04928473; PF04928473)is a novel and potent HSP90(Heat Shock Protein 90) with potential antitumor activity and was inphase 1 clinical trials.
    ¥4200.00
  • BIIB021
    V0877 848695-25-0 100mg
    BIIB021 (CNF2024;BIIB-021; CNF-2024; CNF 2024; BIIB 021) is an orally bioavailable and purine-based small-molecule inhibitor of HSP90 (heat shock protein 90) with potential anticancer activity.
    ¥2200.00
  • 鲁明司匹
    V0873 747412-49-3 10 mM * 1 mL in DMSO
    Luminespib (also known as NVP AUY922;NVP AUY-922; AUY922; AUY-922;VER52296;VER-52296),a 4,5-diarylisoxazole derivative, is a 3rd generation HSP90 (heat shock protein 90) inhibitorwith potential anticancer activity.
    ¥440.00
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