体外活性：吉非贝齐对 CYP3A 介导的辛伐他汀羟基酸 (SVA) 氧化具有最小的抑制作用，但在狗和人肝微粒体中抑制 SVA 葡萄糖醛酸化。吉非贝齐显着抑制 M-23 形成，K(i) (IC(50)) 值为 69 (95) mM，而对 M-1 形成的抑制较弱，K(i) (IC(50)) 值人肝微粒体中的浓度为 273 mM。 Gembrozil 强烈且竞争性地抑制 CYP2C9 活性，K(i) (IC(50)) 值为 5.8 (9.6) mM。吉非贝齐对 CYP2C19 和 CYP1A2 活性的抑制作用稍小，K(i) (IC(50)) 值分别为 24 (47) mM 和 82 (136) mM。吉非贝齐是一种降脂药物，可抑制人 U373MG 星形胶质细胞和原代星形胶质细胞中细胞因子诱导的 NO 产生和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 的表达。吉非贝齐诱导过氧化物酶体增殖物反应元件 (PPRE) 依赖性荧光素酶活性，该活性受到 DeltahPPAR-α（人 PPAR-α 的显性失活突变体）表达的抑制。吉非罗齐强烈抑制 NF-kappaB、AP-1 和 C/EBPbeta 的激活，但不抑制细胞因子刺激的星形胶质细胞中 γ 激活位点 (GAS) 激酶测定：CYP3A4（睾酮 6β-羟基化）和 CYP2C8 的活性（紫杉醇 6α-羟基化）的测定。使用的标记底物浓度（25 μM 睾酮和 1 至 5 μM 紫杉醇）与反应的 Km 值相当或接近。在与人肝微粒体 (0.1 mg/mL) 启动反应之前，将吉非罗齐与标记底物和 NADPH (1 mM) 在 37°C 下共孵育 15 分钟，或者与人肝微粒体和 NADPH 预孵育 15 分钟，然后添加标记基底。细胞测定：简而言之，将400μL培养上清液与200μL Griess试剂反应并在室温下孵育15分钟。测定样品的光密度通过分光光度法在 570 nm 处测量。新鲜培养基作为所有实验中的空白。亚硝酸盐浓度根据测定中 NaNO2 反应得出的标准曲线计算。

吉非罗齐治疗显着降低（2-3倍）SVA的血浆清除率和SVA葡萄糖醛酸苷（连同其环化产物SV）的胆汁排泄，但不降低狗中SVA主要氧化代谢物的排泄。

吸收、分布和排泄
吉非贝齐经胃肠道吸收。健康志愿者口服900mg吉非贝齐后，血药浓度峰值（Cmax）为46±16µg/mL，达峰时间（Tmax）为2.2±1.1h。慢性肾功能衰竭患者的血药浓度峰值（Cmax）为13.8±11.1µg/mL，达峰时间（Tmax）为2.3±1.0h。肝病患者的血药浓度峰值（Cmax）为23.0±10.3µg/mL，达峰时间（Tmax）为2.6±1.7h。
约70%的吉非贝齐剂量经尿液排出。大部分剂量以葡萄糖醛酸苷结合物的形式排出，不足2%以未代谢药物的形式排出。 6%的剂量经粪便排出。在健康志愿者中，尿液中检测到0.02%～0.15%的剂量以未代谢的吉非贝齐形式存在，7%～14%以结合代谢物形式存在。在肾功能衰竭患者中，尿液中存在痕量未代谢的吉非贝齐，0.5%～9.8%以结合代谢物形式存在。在肝病患者中，尿液中检测到0.1%～0.2%的剂量以未代谢的吉非贝齐形式存在，25%～50%以结合代谢物形式存在。吉非贝齐的分布容积估计为0.8 L/kg。吉非贝齐的清除率估计为6.0 L/h。猴子研究表明，吉非贝齐可通过胎盘。约95%的吉非贝齐与蛋白质结合。体外实验表明，在浓度为 0.1-12 μg/mL 时，97% 的吉非贝齐与 4% 的人血清白蛋白结合；吉非贝齐的主要代谢物（代谢物 III）对吉非贝齐的结合能力没有影响。
在动物实验中，单次给药后 1 小时达到吉非贝齐的最大组织浓度，肝脏和肾脏中的浓度最高。
吉非贝齐可从胃肠道快速且完全吸收。与口服溶液相比，吉非贝齐胶囊的相对生物利用度为 97%。该药物经肠肝循环。血浆吉非贝齐浓度存在显著的个体差异，但通常随剂量增加而呈比例增加。血浆药物浓度似乎与治疗反应无关。单次或多次口服吉非贝齐后，血浆药物浓度峰值出现在 1-2 小时内。在一项研究中，健康成年人单次口服 800 mg 吉非贝齐后，平均血浆吉非贝齐峰浓度为 33 μg/mL，出现在服药后 1-2 小时。在另一项研究中，健康成年人多次口服该药物（每日两次，每次 600 mg），平均血浆吉非贝齐峰浓度为 16-23 μg/mL，出现在服药后约 1-2 小时。
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代谢/代谢物
吉非贝齐在 5'-甲基和 4' 位发生羟基化，分别形成代谢物 M1 和 M2。吉非贝齐还发生 O-葡萄糖醛酸化，形成吉非贝齐 1-β-葡萄糖醛酸苷，后者是 CYP2C8 的抑制剂。这种O-葡萄糖醛酸化主要由UGT2B7介导，但也由UGT1A1、UGT1A3、UGT1A9、UGT2B4和UGT2B17介导。
口服吉非贝齐后会发生广泛的生物转化。吉非贝齐代谢的主要途径之一是葡萄糖醛酸化。六名男性受试者单次口服450 mg（估计为6 mg/kg体重）吉非贝齐后，24小时内尿液中回收的代谢物中，约50%为吉非贝齐葡萄糖醛酸苷（占给药剂量的32%）。另一项研究也获得了非常相似的结果，该研究中，0-48小时内尿液中回收的吉非贝齐葡萄糖醛酸苷占给药剂量的31%。在I期生物转化产生的代谢物中，5-(5-羧基-2-甲基苯氧基)-2,2-二甲基戊酸 (M3) 是回收的主要代谢物。……24小时尿液收集结果显示，游离态和结合态的M3分别约占总剂量的15%和5%；而在另一项研究中，游离态和结合态的M3分别约占回收放射性物质的7%和5%。其他鉴定出的次要代谢物包括5-羟甲基衍生物（M2，M3代谢途径的中间体）、4-羟基衍生物（M1）和2-羟甲基衍生物（M4）。总体而言，口服吉非贝齐五天内，尿液和粪便分别排泄了66%和6%的放射性物质。
吉非贝齐的确切代谢途径尚未完全阐明，但该药物似乎在肝脏中代谢为4种主要代谢物，这些代谢物通过3条代谢途径产生。吉非贝齐的间位甲基羟基化生成相应的苄醇衍生物（代谢物II），后者迅速氧化为苯甲酸代谢物（代谢物III，3-[(4-羧基-4-甲基戊基)氧基]-4-甲基苯甲酸），即主要代谢物。该药物的芳香环也发生羟基化，生成酚类衍生物（代谢物I），后者可能进一步代谢为一种酚类化合物，但其羧酸基团已不完整（代谢物IV）。代谢物I具有药理活性。该药物及其代谢物也会发生结合反应。
本研究评估了多药耐药相关蛋白 (Mrp) 2 缺乏和 Mrp3 上调对吉非贝齐代谢和分布的影响。微粒体体外研究结果表明，Mrp2 缺乏的雄性 TR- 大鼠肝脏氧化代谢的固有清除率 (CLint) 略高于野生型 Wistar 大鼠（1.5 倍），而葡萄糖醛酸化的 CLint 在两个品系中相似。与 Wistar 大鼠相比，TR- 大鼠静脉注射 [14C]吉非贝齐后胆汁排泄显著受损（72 小时内，TR- 大鼠以酰基葡萄糖醛酸苷形式排泄的剂量为 22%，而 Wistar 大鼠为 93%）。此外，TR大鼠尿液中放射性物质的排泄量远高于Wistar大鼠（分别为剂量的78%和2.6%）。血浆、肝脏和肾脏中的总放射性水平和代谢物谱均呈现复杂的时变性，其中一些变化似乎与Mrp3的上调有关。总体而言，研究表明转运蛋白Mrp2和Mrp3表达的改变显著影响了(14)C-吉非贝齐的排泄、次级代谢和分布。
……(14)C-吉非贝齐以2000 mg/kg的剂量口服给予大鼠。在不同时间点，采用液体闪烁计数法、高效液相色谱法、液相色谱/质谱法、气相色谱/质谱法和核磁共振法分析尿液中的放射性。共鉴定出9种吉非贝齐代谢物，其中一些是此前未报道过的。尽管大多数代谢物以葡萄糖醛酸化形式存在，但在尿液中也检测到一些非葡萄糖醛酸化的代谢物，包括一种二醇代谢物（两个环甲基均被羟基化）及其进一步代谢的产物——酸醇衍生物（邻位环甲基被羟基化，间位环甲基完全氧化为酸）。芳香环的羟基化也是吉非贝齐代谢的常见途径，导致两种酚类代谢物的生成，其中只有一种以非结合型或游离型的形式在尿液中被检测到。此外，值得注意的是，还生成了酰基和醚类葡萄糖醛酸苷，包括同一代谢物的两种葡萄糖醛酸苷形式（例如，1-O-GlcUA、5'-COOH-吉非贝齐和5'-COO-GlcUA-吉非贝齐）。采用碱水解或葡萄糖醛酸酶处理，结合液相色谱/质谱和核磁共振技术，鉴定了葡萄糖醛酸苷结合物的位置和功能。
吉非贝齐已知的代谢产物包括(2S,3S,4S,5R)-6-[5-(2,5-二甲基苯氧基)-2,2-二甲基戊酰基]氧基-3,4,5-三羟基氧杂环己烷-2-羧酸。
肝脏。吉非贝齐主要通过环甲基的氧化，依次生成羟甲基和羧基代谢物。
消除途径：约70%的给药剂量经尿液排出，主要以葡萄糖醛酸苷结合物的形式排出，不足2%以原形吉非贝齐排出。
半衰期：1.5小时

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生物半衰期
吉非贝齐的血浆半衰期为1.5小时。肾功能衰竭患者的半衰期为 2.4 小时，肝病患者的半衰期为 2.1 小时。
肾功能正常者单次服用吉非贝齐后的消除半衰期约为 1.5 小时，多次服用后约为 1.3-1.5 小时。
本研究对肾病患者（n = 8）和肝病患者（n = 8）体内降脂药物吉非贝齐的分布情况进行了研究，并与健康志愿者（n = 6）进行了比较。……口服 900 mg 吉非贝齐后……对照组的药物消除半衰期为 1.5 小时，肾功能衰竭组为 2.4 小时，肝病组为 2.1 小时。

毒性概述
吉非贝齐可增加肝外脂蛋白脂肪酶 (LL) 的活性，从而促进脂蛋白甘油三酯的分解。其作用机制是通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体α (PPARα) 转录因子配体，该受体参与碳水化合物和脂肪的代谢以及脂肪组织的分化。脂蛋白脂肪酶合成的增加进而促进甘油三酯的清除。乳糜微粒被降解，极低密度脂蛋白 (VLDL) 转化为低密度脂蛋白 (LDL)，LDL 转化为高密度脂蛋白 (HDL)。同时，胆汁和最终肠道中脂质的分泌略有增加。吉非贝齐还能抑制载脂蛋白B（一种极低密度脂蛋白的载体分子）的合成并促进其清除。

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肝毒性
约20%服用吉非贝齐的患者会出现轻度、短暂的血清转氨酶升高，但仅有5%或更少的患者会出现高于正常值3倍以上的升高。这些异常通常无症状且短暂，即使继续用药也能自行消退。然而，也有少数长期服用吉非贝齐的患者出现临床上明显的肝损伤的报道。临床表现差异很大。损伤的发生时间从开始用药后几周到几年不等，血清酶升高的模式也从肝细胞型（病例1）到混合型再到胆汁淤积型不等。病例未见免疫过敏性肝炎（发热、皮疹、嗜酸性粒细胞增多）或自身免疫性肝炎的症状，停药后可迅速完全康复。
可能性评分：C（可能是临床上明显的肝损伤的罕见病因）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
目前尚无关于吉非贝齐在哺乳期使用的相关已发表信息。由于担心会扰乱婴儿的脂质代谢，因此最好避免在哺乳期使用吉非贝齐。尤其是在哺乳新生儿或早产儿时，应优先选择其他药物。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白结合
吉非贝齐的蛋白结合率为 99%。其中，98.6% 与血清白蛋白结合，0.8% 与红细胞结合，0.8% 以游离形式存在。与α-1-酸性糖蛋白的结合可忽略不计。

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毒性数据
小鼠口服：LD₅₀ = 3162 mg/kg。

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相互作用
在一项随机交叉研究中，24名经SLCO181基因分型的健康志愿者分别每日服用1200 mg吉非贝齐、40 mg阿托伐他汀或安慰剂，并在第3天服用0.25 mg瑞格列奈。吉非贝齐引起的瑞格列奈血浆浓度-时间曲线下面积（AUC_0-∞）的平均增加值在SLCO1B1 c.521CC基因型个体（n = 6）中大于c.521TC基因型个体（n = 6）和c.521TT基因型个体（n = 6）。 12) 基因型的影响分别为 1.56 倍 (P = 0.004) 和 1.54 倍 (P = 0.002)。吉非贝齐使 c.521 CC 组的瑞格列奈消除半衰期延长了 1.43 倍（P = 0.047），但对血浆峰浓度 (Cmax) 的影响无差异。服用吉非贝齐期间，c.521CC 受试者服用瑞格列奈后的最低血糖浓度比 c.521TT 受试者低 19% (P = 0.009)。在 c.521TT 组中，服用阿托伐他汀使瑞格列奈的 Cmax 和 AUC(0-∞) 分别增加了 41% (P = 0.001) 和 18% (P = 0.033)。总之，吉非贝齐与瑞格列奈相互作用的程度取决于SLCO1B1基因型。阿托伐他汀可升高血浆瑞格列奈浓度，这可能是通过抑制有机阴离子转运多肽1B1 (OATP1B1)实现的。
……在一项随机交叉研究中，12名健康志愿者连续3天每日两次分别服用600 mg吉非贝齐、100 mg伊曲康唑（首剂200 mg）、吉非贝齐联合伊曲康唑或安慰剂。第3天，他们服用0.25 mg瑞格列奈。给药后7小时内监测血浆药物浓度和血糖浓度，给药后3小时内监测血清胰岛素和C肽浓度。吉非贝齐使瑞格列奈的血浆浓度-时间曲线下面积（AUC）升高了8.1倍（范围5.5至15.0倍；p<0.001），并将其半衰期（t_1/2）从1.3小时延长至3.7小时（p<0.001）。虽然伊曲康唑单药仅使瑞格列奈的AUC升高了1.4倍（1.1至1.9倍；p<0.001），但吉非贝齐与伊曲康唑联合用药使其AUC升高了19.4倍（12.9至24.7倍），并将瑞格列奈的t_1/2延长至6.1小时（p<0.001）。吉非贝齐可使瑞格列奈血浆浓度在7小时时升高28.6倍，而吉非贝齐联合伊曲康唑则可使瑞格列奈血浆浓度升高70.4倍（p<0.001）。吉非贝齐单药或与伊曲康唑联合用药均能显著增强并延长瑞格列奈的降血糖作用；也就是说，瑞格列奈成为一种长效且更强效的降糖药。临床医生应注意吉非贝齐与瑞格列奈之间这种此前未被发现且可能存在危险的相互作用。最好避免同时使用吉非贝齐和瑞格列奈。如果认为联合用药是必要的，则应大幅降低瑞格列奈的剂量，并密切监测血糖浓度。
在接受吉非贝齐600 mg每日两次、连续3天治疗的健康受试者中，同时服用吉非贝齐600 mg和单次0.25 mg瑞格列奈（该剂量规格在美国尚未上市）可使瑞格列奈的AUC增加8.1倍，半衰期从1.3小时延长至3.7小时。当吉非贝齐和伊曲康唑均与瑞格列奈联合用药时，瑞格列奈的AUC增加19倍，半衰期延长至6.1小时。同时服用吉非贝齐时，7小时血浆瑞格列奈浓度增加28.6倍；同时服用吉非贝齐和伊曲康唑时，血浆瑞格列奈浓度增加70.4倍。服用瑞格列奈的患者不应开始服用吉非贝齐，服用吉非贝齐的患者也不应开始服用瑞格列奈，因为这种同时使用可能会增强和延长瑞格列奈的降血糖作用。此外，由于吉非贝齐和伊曲康唑对瑞格列奈代谢具有明显的协同抑制作用，因此已接受瑞格列奈和吉非贝齐联合治疗的患者不应再服用伊曲康唑。
吉非贝齐与他汀类药物（例如，西立伐他汀[已停产]、洛伐他汀）联合治疗曾出现肌病和/或致命性或非致命性横纹肌溶解症。
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非人类毒性值
大鼠口服LD50：479 mg/kg
小鼠口服LD50：316 mg/kg

J Pharmacol Exp Ther.2002 Jun;301(3):1042-51;Drug Metab Dispos.2001 Nov;29(11):1359-61.

治疗用途
吉非贝齐用于降低患有 IIb 型高脂蛋白血症且无冠心病临床证据（一级预防）的患者发生冠心病的风险，这些患者对饮食管理、减肥、运动以及已知可降低 LDL 胆固醇和升高 HDL 胆固醇的药物（例如胆汁酸螯合剂）反应不足，并且除了 LDL 胆固醇和甘油三酯升高外，HDL 胆固醇浓度也较低。 /美国产品标签包含/
在一项随机、双盲、为期五年的试验中，研究人员考察了吉非贝齐同时提高血清高密度脂蛋白 (HDL) 胆固醇水平并降低非高密度脂蛋白 (non-HDL) 胆固醇水平，从而降低冠心病风险的疗效。该试验纳入了 4081 名无症状的中年男性（40 至 55 岁），这些男性均患有原发性血脂异常（在治疗前连续两次测量中，non-HDL 胆固醇均大于或等于 200 mg/dL [5.2 mmol/L]）。一组（2051 名男性）每日两次服用 600 mg 吉非贝齐，另一组（2030 名男性）服用安慰剂。吉非贝齐显著提高了 HDL 胆固醇水平，并持续降低了血清总胆固醇、低密度脂蛋白 (LDL) 胆固醇、non-HDL 胆固醇和甘油三酯水平。安慰剂组的血脂水平变化甚微。吉非贝齐组五年时的累积心脏终点事件发生率为每千人27.3例，安慰剂组为每千人41.4例——冠心病发病率降低了34.0%（95%置信区间，8.2%至52.6%；P<0.02；双侧检验）。吉非贝齐组的发病率下降在第二年开始显现，并持续至研究结束。两组的总死亡率无差异，治疗也未影响癌症发生率。……
……为了比较降脂治疗在HIV感染者和非HIV感染者中的有效性和安全性，我们开展了一项回顾性队列研究，纳入了829例HIV感染者和6941例非HIV感染者，这些患者均因低密度脂蛋白胆固醇或甘油三酯水平升高而开始接受降脂治疗。与未感染 HIV 的患者相比，开始接受他汀类药物治疗的 HIV 感染患者的低密度脂蛋白胆固醇水平下降幅度较小（25.6% vs. 28.3%；P = 0.001），且该下降幅度与抗逆转录病毒疗法类别无关。开始接受吉非贝齐治疗的 HIV 感染患者的甘油三酯水平下降幅度显著小于未感染 HIV 的患者（44.2% vs. 59.3%；P < 0.001），且吉非贝齐治疗后的甘油三酯水平下降幅度因抗逆转录病毒疗法类别而异（仅接受蛋白酶抑制剂治疗的患者为 44.0% [P = 0.001]，接受蛋白酶抑制剂和非核苷类逆转录酶抑制剂 [NNRTI] 治疗的患者为 26.4% [P < 0.001]，仅接受 NNRTI 治疗的患者为 60.3% [P = 0.94]）。 3例HIV感染患者和1例非HIV感染患者被诊断为横纹肌溶解症。未观察到临床确诊的肌炎或肌病病例。实验室不良事件的风险较低（<5%），但HIV感染患者的风险较高。局限性：实验室检测并未根据HIV感染状况统一进行，且无法验证脂蛋白检测前是否进行了充分的空腹。研究结果可能不完全适用于未参保人员、女性或某些种族或族裔群体。与普通人群相比，HIV感染患者的血脂异常，尤其是高甘油三酯血症，更难治疗。然而，接受基于非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTI）的抗逆转录病毒疗法和吉非贝齐治疗的HIV感染患者的甘油三酯反应与未感染HIV的患者相似。
吉非贝齐可作为饮食疗法的辅助药物，用于治疗有胰腺炎风险的严重高甘油三酯血症患者（通常指血清甘油三酯浓度超过2000 mg/dL且极低密度脂蛋白（VLDL）和空腹乳糜微粒浓度升高的患者），这些患者对饮食治疗反应不佳。吉非贝齐也可用于甘油三酯浓度为1000-2000 mg/dL且有胰腺炎病史或反复出现胰腺炎典型腹痛的患者；然而，对于因饮食或饮酒不当而出现V型高脂蛋白血症且甘油三酯浓度低于1000 mg/dL的IV型高脂蛋白血症患者，该药的疗效尚未得到充分研究。生产商声明，吉非贝齐不适用于甘油三酯和乳糜微粒浓度升高但极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）浓度正常的I型高脂蛋白血症患者。/美国产品标签包含/
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药物警告
吉非贝齐的不良反应不常见且通常较轻；然而，由于吉非贝齐与氯贝特（已在美国停售）在化学、药理学和临床方面存在相似之处，因此应考虑吉非贝齐可能具有与氯贝特类似的毒性。
吉非贝齐最常见的不良反应涉及胃肠道，有时可能严重到需要停药。服用吉非贝齐后常见的胃肠道不良反应包括腹痛（在某些情况下甚至急性阑尾炎）、上腹痛或消化不良。恶心、呕吐、腹泻、便秘和胀气发生率较低；也有胆汁淤积性黄疸的报道。服用吉非贝齐的患者还报告了口干、厌食和/或体重减轻、胀气、胰腺炎、结肠炎和烧心等症状，但这些症状并未直接归因于该药物。
服用吉非贝齐的患者还报告了头痛、头晕、嗜睡或困倦、视力模糊、感觉异常、感觉减退、味觉障碍、周围神经炎、精神抑郁以及阳痿和性欲减退等不良反应。虽然尚未确定因果关系，但服用该药的患者也曾出现眩晕、晕厥、失眠、乏力、寒战、精神问题、疲劳、意识混乱和癫痫发作等症状。少数服用吉非贝齐的患者出现血红蛋白、血细胞比容和白细胞计数轻度下降；长期用药后，这些指标会趋于稳定。也有嗜酸性粒细胞增多的报道。该药也可能影响血液凝固。据报道，服用吉非贝齐的患者罕见出现严重贫血、白细胞减少症、血小板减少症和骨髓增生低下。因此，制造商建议在治疗的前 12 个月内定期监测血细胞计数。
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药效学
吉非贝齐通过改变脂质代谢来治疗高脂血症患者。由于吉非贝齐在慢性肾功能衰竭患者体内的平均停留时间长达 9.6 小时，因此需要每日两次给药以维持作用持续时间。吉非贝齐的治疗指数较宽，因为使用两倍标准剂量进行的试验并未发现严重副作用。服用吉非贝齐的患者发生胆结石和胆囊炎的风险可能增加，这与服用氯贝特的患者的情况类似。

C15H22O3

250.33

250.156

25812-30-0

Gemfibrozil;25812-30-0

3463

White to off-white solid powder

1.0±0.1 g/cm3

394.7±30.0 °C at 760 mmHg

61-63°C

141.6±18.1 °C

0.0±1.0 mmHg at 25°C

1.512

4.39

46.53

1

3

6

18

273

0

HEMJJKBWTPKOJG-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C15H22O3/c1-11-6-7-12(2)13(10-11)18-9-5-8-15(3,4)14(16)17/h6-7,10H,5,8-9H2,1-4H3,(H,16,17)

5-(2,5-dimethylphenoxy)-2,2-dimethylpentanoic acid

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)