| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10 mM * 1 mL in DMSO |
|
||
| 1mg |
|
||
| 2mg |
|
||
| 5mg |
|
||
| 10mg |
|
||
| 25mg |
|
||
| 50mg |
|
||
| 100mg |
|
||
| 250mg |
|
||
| Other Sizes |
|
| 靶点 |
EIF2AK3 (PERK) (IC50 = 0.4 nM); EIF2AK1 (HRI) (IC50 = 420 nM); EIF2AK2 (PKR) (IC50 = 696 nM)
GSK2606414 is a potent and selective inhibitor of protein kinase R (PKR)-like endoplasmic reticulum kinase (PERK), a key kinase in the unfolded protein response (UPR). It exhibits high selectivity over other eIF2α kinases and a broad panel of kinases. - For human PERK (recombinant kinase domain, radiometric assay): IC₅₀ = 0.4 nM [1] - For human PKR (recombinant, radiometric assay): IC₅₀ = 420 nM (≈1000-fold less potent than PERK) [1] - For human GCN2 (recombinant, radiometric assay): IC₅₀ = 1800 nM [1] - For human HRI (recombinant, radiometric assay): IC₅₀ = 1000 nM [1] - For 300+ other kinases (panel screening): IC₅₀ > 10,000 nM (no significant inhibition) [1] - For Plasmodium falciparum PK4 (PfPK4, a parasite eIF2α kinase, radiometric assay): IC₅₀ = 23 nM [2] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
GSK2606414 抑制细胞中 PERK 激活[1]。
GSK2606414单独抑制PK4，对响应替代应激信号的其他两种疟原虫eIF2α激酶没有影响（图S6）。重要的是，GSK2606414抑制了疟原虫eIF2α磷酸化，并消除了ART治疗后的复发（图5）。由于ER和PERK在成熟红细胞中不存在，GSK2606414很可能通过寄生虫发挥其活性。 1. 抑制PERK激活及下游UPR信号：GSK2606414（0.01–100 nM）处理人胚胎肾细胞（HEK293）或小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）1–4小时，呈剂量依赖性抑制毒胡萝卜素（ER应激诱导剂）诱导的PERK自磷酸化（p-PERK），10 nM时抑制率达90%（western blot）。100 nM时减少eIF2α磷酸化（p-eIF2α）80%，并下调UPR靶基因（CHOP、GADD34）70%（qPCR）[1] 2. 减轻ER应激诱导的细胞死亡：在衣霉素处理的HeLa细胞中，GSK2606414（1–100 nM）可使细胞活力（MTT法）从30%（仅衣霉素组）升至100 nM时的85%，并降低caspase-3/7活性60% [1] 3. 抑制恶性疟原虫PfPK4并阻止青蒿素诱导的潜伏：GSK2606414（10–1000 nM）剂量依赖性抑制恶性疟原虫裂解物中PfPK4介导的eIF2α磷酸化（IC₅₀ = 45 nM，western blot）。在青蒿素（100 nM）处理的恶性疟原虫培养物中，100 nM GSK2606414使休眠寄生虫（休眠子）数量减少90%，并阻止药物撤除后的寄生虫复发 [2] 4. 对寄生虫与宿主细胞的选择性：GSK2606414（最高1 μM）对与恶性疟原虫共培养的HeLa细胞中人类PERK活性无显著影响，表明治疗浓度下可选择性抑制PfPK4 [2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
GSK2606414（50 和 150 mg/kg，口服）可防止小鼠肿瘤异种移植物生长[1]。
此外，化合物38（GSK2606414）被推进到小鼠的人类异种移植物功效研究中，并证明小分子抑制PERK可以抑制体内肿瘤生长，这与转化的PERK-/-小鼠胚胎成纤维细胞衍生的肿瘤生长缓慢一致。对38的物理性质和药代动力学进行进一步优化将是未来交流的主题。[1] 1. 降低小鼠肝脏ER应激标志物：C57BL/6小鼠（雄性，20–25 g）在衣霉素（1 mg/kg，腹腔注射，ER应激诱导剂）前1小时给予GSK2606414（30 mg/kg，口服灌胃）。6小时后，肝组织中p-PERK降低70%，p-eIF2α降低60%（western blot），显著低于溶媒+衣霉素组 [1] 2. 在伯氏疟原虫小鼠疟疾模型中的疗效：感染伯氏疟原虫ANKA的雌性CD-1小鼠（20–22 g）经GSK2606414（50 mg/kg，腹腔注射，每日1次）+青蒿素（10 mg/kg，腹腔注射，每日1次）处理3天。第4天疟原虫血症（流式细胞术）降低95%，显著高于青蒿素单药组（60%）。联合组至第14天无复发，而80%的青蒿素单药组小鼠在第10天前出现复发 [2] 3. 在小鼠脑中的药效动力学效应：给予GSK2606414（30 mg/kg，口服）的小鼠在给药后2小时，大脑皮质p-eIF2α水平降低50%（western blot），证实其可穿透中枢神经系统 [1] |
| 酶活实验 |
GST-PERK 胞质结构域是购买的。 6-His 全长人 eIF2 从 Sf9 昆虫细胞中的杆状病毒表达中纯化。 eIF2 蛋白通过透析到 PBS 中进行缓冲液交换，通过 NHS-LC-生物素进行化学修饰，然后通过透析到 50 mM Tris、pH 7.2、250 mM NaCl 和 5 mM DTT 中进行缓冲液交换。将蛋白质等分并保存在 80°C。将新鲜配制的淬灭溶液添加到反应中后，会产生 4 nM eIF2 磷酸 Ser51 抗体、已用 Eu-1024 标记的 4 nM 抗兔 IgG、40 nM 链霉亲和素 Surelight APC 和 15 mM 的终浓度乙二胺四乙酸。反应在黑色 384 孔聚苯乙烯低体积板中进行，最终体积为 10 μL。将所研究的化合物溶解在 DMSO 中至浓度为 1.0 mM，然后在 DMSO 中连续稀释 1-3 至 11 倍。将每个浓度以 0.1 μL 的量转移至测定板的相应孔中。结果产生 0.00017 至 10 μM 的最终化合物浓度范围。为了测定含有化合物的板，在室温下预孵育 30 分钟后添加 GST-PERK 溶液。添加 ATP 和 eIF2 底物溶液以启动反应。孵育1小时后添加淬灭溶液。在信号检测之前，将板在室温下覆盖 2 小时。在 Viewlux 阅读器上，产生的信号被量化。通过使用 APC/Eu 计算转换数据，APC 信号被归一化为铕信号。浓度响应曲线的信息绘制为使用数据缩减公式 100 × [1 – (U1 – C2)/(C1 – C2)] 与化合物浓度计算的抑制百分比，其中 U 是未知值，C1 是平均值C2 是 1% DMSO 获得的对照值，C2 是 0.1 M EDTA 获得的平均对照值。使用最小响应、最大响应、斜率因子、化合物浓度和抑制浓度 (IC50) 将数据拟合到曲线。每种化合物的结果均以 IC50 值列出。
1. 人PERK激酶实验：重组人PERK激酶结构域（20 nM）与ATP（10 μM）及生物素化肽底物（500 nM，对应eIF2α Ser51区域序列）在激酶缓冲液（50 mM HEPES pH 7.5、10 mM MgCl₂、1 mM DTT、0.01% BSA）中孵育。加入GSK2606414（0.001–1000 nM），30°C孵育60分钟。通过链霉亲和素偶联磁珠及抗磷酸化eIF2α抗体，采用时间分辨荧光共振能量转移（TR-FRET）检测磷酸化底物。IC₅₀定义为抑制50%激酶活性的浓度 [1] 2. PfPK4激酶实验：重组恶性疟原虫PK4（50 nM）与[γ-³²P]ATP（5 μM）及重组恶性疟原虫eIF2α（100 nM）在寄生虫激酶缓冲液（25 mM Tris-HCl pH 7.4、5 mM MgCl₂、1 mM EGTA、0.1 mM Na₃VO₄）中孵育。加入GSK2606414（0.1–1000 nM），37°C反应30分钟，用SDS样品缓冲液终止反应。SDS-PAGE后通过放射自显影检测eIF2α中的³²P掺入量，从剂量-反应曲线确定IC₅₀ [2] 3. 激酶选择性面板：GSK2606414（1 μM）通过放射或荧光实验筛选317种人激酶，活性以相对于溶媒的抑制率表示，选择性定义为对非PERK激酶的IC₅₀高100倍以上 [1] |
| 细胞实验 |
PERK 抑制剂（GSK2606414，化合物 38）孵育后，用毒胡萝卜素刺激细胞。两小时后裂解细胞并检查 PERK 自磷酸化抑制。
A549细胞中的PERK磷酸化[1] 将指数生长的A549，一种人肺腺癌细胞系，在补充有10%胎牛血清（FBS）的RPMI-1640培养基中的六孔培养皿中以500000个细胞/孔的速度接种，并在37°C、5%CO2下孵育过夜。第二天早上，用DMSO或化合物（3倍稀释液0.33、0.11、0.37μM）处理细胞，并如上所述孵育1小时。然后用1μM thapsigargin刺激细胞额外1小时，以诱导ER应激。收集细胞颗粒并在冷RIPA缓冲液[150mM NaCl、50mM Tris-HCl、pH 7.5、0.25%脱氧胆酸钠、1%NP-40、蛋白酶和磷酸酶抑制剂以及100mM原钒酸钠]中裂解。通过SDS–PAGE解析澄清的裂解物，并使用Invitrogen的NuPAGE系统将其转移到硝化纤维素膜上。将印迹与总PERK和总eIF-2α的初级抗体一起孵育。使用IRDye700DX标记的山羊抗小鼠IgG和IRDye800CW驴抗山羊IgG作为二抗。奥德赛红外成像仪检测到蛋白质. 1. PERK/UPR信号检测（western blot）：HEK293细胞（5×10⁵细胞/6孔板）经GSK2606414（0.01–100 nM）预处理1小时，再用毒胡萝卜素（1 μM）刺激2小时。用含磷酸酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解细胞，30 μg蛋白经10% SDS-PAGE分离后转膜，用抗p-PERK（Thr980）、抗p-eIF2α（Ser51）及总蛋白抗体孵育，后续结合HRP标记二抗，通过光密度法定量条带强度 [1] 2. ER应激下的细胞活力（MTT实验）：HeLa细胞（1×10⁴细胞/96孔板）经GSK2606414（1–100 nM）预处理1小时，再暴露于衣霉素（5 μg/mL）24小时。加入MTT试剂（0.5 mg/mL）孵育4小时，DMSO溶解甲臜后在570 nm处测吸光度，活力以溶媒处理细胞为对照进行标准化 [1] 3. 恶性疟原虫休眠子实验：恶性疟原虫3D7株在人红细胞（2%血细胞比容）中培养，用青蒿素（100 nM）+GSK2606414（10–1000 nM）处理48小时。通过吉姆萨染色（致密、圆形形态）鉴定休眠子，光学显微镜下计数。药物撤除后监测14天以评估复发情况 [2] |
| 动物实验 |
将处于指数生长期的BxPC3肿瘤细胞（10×10⁶个细胞/只小鼠）皮下植入雌性裸鼠右侧腹部。肿瘤体积小于200 mm³的小鼠在植入后16天随机分配到八个治疗组之一。各组小鼠分别接受50或150 mg/kg的药物治疗，每日两次，持续21天，同时给予赋形剂（0.5%羟丙基甲基纤维素，0.1%吐温80水溶液，pH 4.8）。每周两次使用游标卡尺测量肿瘤体积并进行计算。治疗结束后，结果以抑制率表示，即100[1-（药物治疗组平均肿瘤生长量）/（赋形剂对照组平均肿瘤生长量）]。统计分析采用双尾t检验。
药代动力学研究[1] 所有研究均经葛兰素史克机构动物护理和使用委员会审查后进行，并符合葛兰素史克关于实验动物护理、福利和待遇的政策。在雄性Sprague-Dawley大鼠、雄性比格犬和/或雄性CD-1小鼠中，通过单次静脉注射和/或口服给药，研究了药代动力学。除非另有说明，否则采用交叉研究设计（n=2或3）估算绝对口服生物利用度。采用蛋白质沉淀法对血液样本进行检测，随后进行LC/MS/MS分析，所得浓度-时间数据采用非房室模型方法（WinNonlin Professional，版本4.1）进行分析。[1] BxPC3人胰腺异种移植模型[1] 所有研究均经葛兰素史克（GSK）机构动物护理和使用委员会审查，并符合GSK关于实验动物护理、福利和待遇的政策。将处于指数生长期的BxPC3肿瘤细胞（10 × 10⁶个细胞/只小鼠）从细胞培养中取出，皮下植入雌性裸鼠（查尔斯河实验室）右侧腹部。植入16天后，将肿瘤体积约为200 mm³的小鼠随机分为不同的治疗组（每组8只小鼠）。动物分别口服给予赋形剂（0.5%羟丙基甲基纤维素，0.1%吐温80水溶液，pH 4.8）、化合物38（50或150 mg/kg），每日两次，连续21天。每周两次用游标卡尺测量肿瘤体积，并使用以下公式计算：肿瘤体积（mm³）=（长度×宽度）²/2。结果以给药结束时的抑制率表示，即100[1 –（药物治疗组平均生长量）/（赋形剂对照组平均生长量）]。统计分析采用双尾t检验。 1. 小鼠内质网应激模型：雄性C57BL/6小鼠（20–25 g）适应环境7天。 GSK2606414 配制于 0.5% 甲基纤维素 + 0.1% Tween 80 中，通过灌胃法给药（30 mg/kg），在给予衣霉素（1 mg/kg，腹腔注射，溶于生理盐水）前 1 小时给药。对照组接受赋形剂 + 衣霉素或仅接受赋形剂。小鼠在给予衣霉素 6 小时后处死，并收集肝脏/脑组织进行 p-PERK 和 p-eIF2α 的蛋白质印迹分析 [1] 2. 伯氏疟原虫疟疾模型：雌性 CD-1 小鼠（20–22 g）感染伯氏疟原虫 ANKA 株（1×10⁶ 个寄生红细胞，腹腔注射）。当寄生虫血症达到 5–7%（感染后第 3 天）时，将小鼠随机分为 4 组（每组 n=6）：载体组（5% DMSO + 95% 生理盐水，腹腔注射）、单独使用 GSK2606414 组（50 mg/kg，腹腔注射）、单独使用青蒿素组（10 mg/kg，腹腔注射）以及联合用药组。每日给药一次，连续 3 天。每日通过流式细胞术（SYBR Green I 染色）检测寄生虫血症，并监测 14 天的复发情况 [2] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
1. 小鼠药代动力学：在雄性 CD-1 小鼠中，单次口服 GSK2606414 (30 mg/kg) 显示：Cmax = 2.8 μM，Tmax = 1 小时，末端半衰期 (t₁/₂) = 4.2 小时，口服生物利用度 (F) = 45%。静脉注射（10 mg/kg）显示清除率 (CL) = 12 mL/min/kg，分布容积 (Vd) = 0.8 L/kg [1]
2. 组织分布：小鼠（口服 30 mg/kg）给药 2 小时后处死，组织浓度分别为：肝脏 (5.2 μM)、脑 (1.1 μM)、肾脏 (3.8 μM)、血浆 (2.5 μM)，脑/血浆浓度比为 0.44 [1] 3. 血浆蛋白结合：将人血浆 (90% v/v) 与 GSK2606414 (1 μM) 孵育，并使用 10 kDa 截留分子量的透析膜进行透析。游离药物分数为 2.3%，表明血浆蛋白结合率高 (97.7%) [1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
1. 体外细胞毒性：GSK2606414（浓度高达 1 μM）对 HEK293、HeLa 或原代人肝细胞的活力没有显著影响（活力 > 90% vs. 载体，MTT 检测）[1]
2. 体内急性毒性：用 GSK2606414（30–100 mg/kg，口服，单剂量）治疗的小鼠在 7 天内未出现死亡、体重减轻（<5%）或临床症状（嗜睡、共济失调）。血清ALT、AST和肌酐水平均在正常范围内[1] 3.疟疾模型中的联合毒性：与载体组相比，用GSK2606414（50 mg/kg）+青蒿素（10 mg/kg）治疗3天的小鼠，其体重或血液学参数（红细胞、白细胞、血小板）均无显著变化[2] |
| 参考文献 |
|
| 其他信息 |
另见：Gsk2606414（注释已移至）。
1. 背景：GSK2606414是首个选择性PERK抑制剂，旨在研究PERK在UPR和内质网应激相关疾病中的作用。它是通过基于结构的药物设计发现的，优化了其对其他eIF2α激酶的效力和选择性[1]。 2. 作用机制：GSK2606414与PERK的ATP结合口袋结合，抑制其激酶活性，从而阻止PERK介导的eIF2α磷酸化。该药物阻断了UPR的PERK分支，从而降低了内质网应激诱导的促凋亡信号通路（例如CHOP），同时保留了其他UPR分支（IRE1、ATF6）[1] 3. 治疗潜力：临床前研究表明，GSK2606414可能对内质网应激相关疾病（例如神经退行性疾病、糖尿病）和疟疾（通过预防青蒿素诱导的寄生虫潜伏期）有效。它目前是一种研究工具，尚未进入临床试验[1, 2] 4. 局限性：GSK2606414的口服生物利用度中等（45%），且脑渗透性差（脑/血浆比为0.44），这可能限制了其在中枢神经系统的应用。其对PfPK4的选择性扩大了其应用范围，但仍需进一步优化以用于疟疾治疗[1, 2] |
| 分子式 |
C24H20F3N5O
|
|
|---|---|---|
| 分子量 |
451.44
|
|
| 精确质量 |
451.161
|
|
| 元素分析 |
C, 63.85; H, 4.47; F, 12.63; N, 15.51; O, 3.54
|
|
| CAS号 |
1337531-36-8
|
|
| 相关CAS号 |
|
|
| PubChem CID |
53469448
|
|
| 外观&性状 |
white solid powder
|
|
| 密度 |
1.4±0.1 g/cm3
|
|
| 沸点 |
720.3±60.0 °C at 760 mmHg
|
|
| 闪点 |
389.4±32.9 °C
|
|
| 蒸汽压 |
0.0±2.3 mmHg at 25°C
|
|
| 折射率 |
1.668
|
|
| LogP |
4.53
|
|
| tPSA |
77.04
|
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
7
|
|
| 可旋转键数目(RBC) |
3
|
|
| 重原子数目 |
33
|
|
| 分子复杂度/Complexity |
721
|
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
|
| SMILES |
FC(C1=C([H])C([H])=C([H])C(=C1[H])C([H])([H])C(N1C2C([H])=C([H])C(C3=C([H])N(C([H])([H])[H])C4C3=C(N([H])[H])N=C([H])N=4)=C([H])C=2C([H])([H])C1([H])[H])=O)(F)F
|
|
| InChi Key |
SIXVRXARNAVBTC-UHFFFAOYSA-N
|
|
| InChi Code |
InChI=1S/C24H20F3N5O/c1-31-12-18(21-22(28)29-13-30-23(21)31)15-5-6-19-16(11-15)7-8-32(19)20(33)10-14-3-2-4-17(9-14)24(25,26)27/h2-6,9,11-13H,7-8,10H2,1H3,(H2,28,29,30)
|
|
| 化学名 |
1-[5-(4-amino-7-methylpyrrolo[2,3-d]pyrimidin-5-yl)-2,3-dihydroindol-1-yl]-2-[3-(trifluoromethyl)phenyl]ethanone
|
|
| 别名 |
|
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
|
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
|
|||
|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.54 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: 2.5 mg/mL (5.54 mM) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (5.54 mM) (饱和度未知) in 5% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 50% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: in 5% DMSO+45% PEG 300+ddH2O: 20mg/mL 配方 5 中的溶解度: 3.33 mg/mL (7.38 mM) in 0.5% HPMC 0.2%Tween80 (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.2151 mL | 11.0757 mL | 22.1513 mL | |
| 5 mM | 0.4430 mL | 2.2151 mL | 4.4303 mL | |
| 10 mM | 0.2215 mL | 1.1076 mL | 2.2151 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
 PK4 inhibitor GSK2606414 prevents recrudescence following ART treatment.Cell Host Microbe. 2017 Dec 13;22(6):766-776.e4. |
|---|
Phosphorylation of PfeIF2α in aPfK13C580Y mutant parasite.Cell Host Microbe. 2017 Dec 13;22(6):766-776.e4. |
Salubrinal
反式-ISRIB
GSK-2656157
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
Copyright 2020 InvivoChem LLC | All Rights Reserved 粤ICP备20063088号-1
COA
粤公网安备 44011102003439号
463611831
