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Hesperetin

别名:
目录号: V1375 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
Hesperetin (YSO-2; YSO 2;Hesperitin; Hesperin; Prestwick_908) 是一种天然存在的黄酮类化合物，具有多种生物特性，如抗氧化、神经保护和抗炎活性。
Hesperetin CAS号: 520-33-2
产品类别: MT Receptor
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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纯度: ≥98%

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产品说明书
产品描述
橙皮素 (YSO-2; YSO 2; Hesperitin; Hesperin; Prestwick_908) 是一种天然存在的黄酮类化合物，具有多种生物特性，如抗氧化、神经保护和抗炎活性。橙皮素通过抑制 NF-κB 激活发挥作用。
生物活性&实验参考方法
靶点
Hesperetin targets human UDP-glucuronosyltransferase (UGT) enzymes, with Ki values of 1.2 μM (UGT1A1), 2.5 μM (UGT1A3), 3.1 μM (UGT1A6), 4.8 μM (UGT1A9), 5.3 μM (UGT2B7), and >10 μM (UGT2B4) [2]
Hesperetin binds to Chikungunya virus (CHIKV) E1 protein (binding energy: -7.8 kcal/mol) and E2 protein (binding energy: -8.2 kcal/mol) in silico [3]
Hesperetin targets p38 mitogen-activated protein kinase (p38 MAPK) in human glioblastoma cells [6]
体外研究 (In Vitro)
橙皮素在自纳米乳化的药物输送系统中具有抗氧化特性[1]。人 μgT 广泛被橙皮素和 NGR 抑制。此外，橙皮素对 μgT1A4、ugT1A7 和 ugT1A8 具有中度抑制作用（IC 50 值为 29.68-63.87 μM），对 μgT1A1、1A3 和 1A9 具有强抑制作用（IC50 和 Ki 值低于 10 μM）[2]。橙皮素在与各种蛋白质类型的相互作用中表现出一系列结合能，包括氢键、pi-pi 效应、pi-阳离子键和 pi-sigma 相互作用。橙皮素因其药物样特性可用于治疗 CHIKV 感染 [3]。 Hesperetin 剂量依赖性地降低原代大鼠肝细胞培养物中 GCDCA 产生的 caspase-3 活性。此外，橙皮素剂量依赖性地降低肝细胞 CM 诱导的 Nos2 (iNOS) 表达。值得注意的是，与单独使用细胞因子混合物相比，橙皮素导致抗氧化基因血红素加氧酶 1 (HO-1) 的表达增加约四倍 [5]。
Hesperetin（50-200 μM）通过SNEDDS制剂与比卡鲁胺共递送，降低比卡鲁胺诱导的Caco-2细胞毒性，使细胞活力从单独使用比卡鲁胺的42%提升至150 μM Hesperetin+比卡鲁胺组的78% [1]
Hesperetin（1-100 μM）剂量依赖性抑制UGT1A1、UGT1A3、UGT1A6、UGT1A9和UGT2B7的活性，100 μM时最大抑制率分别为82%、75%、68%、61%和57% [2]
Hesperetin（计算机模拟）与CHIKV E1蛋白（Asn158、Ser160）和E2蛋白（Tyr129、Lys131）的氨基酸残基形成氢键，提示可能具有抑制病毒入侵的作用 [3]
Hesperetin（25-100 μM）减轻镉诱导的PC12细胞氧化应激：使ROS水平降低45-72%，SOD活性提高38-65%，MDA含量减少32-58% [4]
Hesperetin（10-80 μM）保护HepG2细胞和原代小鼠肝细胞免受刀豆蛋白A（ConA）诱导的损伤：抑制细胞凋亡（caspase-3活性降低35-62%），减少促炎细胞因子（TNF-α、IL-6 mRNA水平降低40-68%），上调抗氧化基因（Nrf2、HO-1 mRNA水平提高2.3-4.1倍）[5]
Hesperetin（50-200 μM）诱导U87和U251人类胶质母细胞瘤细胞凋亡：凋亡率提高22-58%，切割型caspase-3/-9和Bax蛋白水平上调1.8-3.5倍，Bcl-2蛋白水平下调0.3-0.6倍，p38 MAPK磷酸化激活2.1-3.8倍 [6]
Hesperetin（50-150 μM）抑制U87细胞集落形成，与对照组相比集落数量减少35-68% [6]
体内研究 (In Vivo)
口服橙皮素40 mg/kg可预防Cd引起的氧化应激和线粒体功能障碍，增加抗氧化和膜结合酶活性，减少大鼠脑细胞死亡[4]。在小鼠肝细胞中，橙皮素 (200 mg/kg) 可减少肝脏 Nos2 (iNOS) 的产生和 con A 引发的细胞凋亡。同时使用橙皮素还可以降低出血、水肿变性、核碎裂、自溶和凋亡小体的发生率。在小鼠模型中，橙皮素显着减少了 D-GalN/LPS 引起的暴发性肝炎小鼠侵入肝组织的白细胞数量 [5]。
Hesperetin（25-100 mg/kg，口服，每日一次，持续21天）与比卡鲁胺（50 mg/kg）在SD大鼠中共同给药，减轻比卡鲁胺诱导的肝肾毒性：血清ALT、AST、BUN和Cr水平降低32-65%，肝/肾组织MDA含量减少28-57% [1]
Hesperetin（25-100 mg/kg，腹腔注射，每日一次，持续14天）保护Wistar大鼠免受镉诱导的神经毒性：脑内SOD、CAT和GSH-Px活性提高35-62%，脑内MDA和ROS水平降低30-55%，促炎细胞因子（TNF-α、IL-1β mRNA水平降低38-64%）[4]
Hesperetin（10-40 mg/kg，腹腔注射，ConA注射前1小时给药一次）提高ConA诱导暴发性肝炎的C57BL/6小鼠存活率，从对照组的30%提升至40 mg/kg组的75% [5]
Hesperetin（10-40 mg/kg，腹腔注射）减轻ConA诱导的小鼠肝损伤：血清ALT和AST水平降低42-73%，肝坏死面积减少35-68%，肝组织TNF-α、IFN-γ和IL-6蛋白水平降低38-65% [5]
Hesperetin（10-40 mg/kg，腹腔注射）上调ConA处理小鼠肝组织Nrf2和HO-1蛋白表达（1.8-3.2倍），增加肝组织GSH含量（1.5-2.8倍）[5]
酶活实验
将重组人类UGT酶（UGT1A1、UGT1A3、UGT1A6、UGT1A9、UGT2B4、UGT2B7）与各自的特异性底物、UDP-葡萄糖醛酸及系列浓度的Hesperetin（0.1-100 μM）在反应缓冲液中于37°C孵育60分钟。采用高效液相色谱（HPLC）分离并定量葡萄糖醛酸代谢物，通过拟合抑制数据至米氏方程计算Ki值 [2]
细胞实验
将Caco-2细胞接种于96孔板（5×10^3个细胞/孔），培养24小时。用比卡鲁胺（100 μM）单独处理或与Hesperetin（50-200 μM）的SNEDDS制剂共同处理细胞48小时。采用比色法评估细胞活力，相对于未处理对照组计算活细胞百分比 [1]
将PC12细胞接种于6孔板（2×10^5个细胞/孔），用Hesperetin（25-100 μM）预处理2小时，随后用氯化镉（20 μM）刺激24小时。收集细胞，采用荧光探针检测ROS水平，比色法检测SOD活性，硫代巴比妥酸反应法检测MDA含量 [4]
将HepG2细胞和原代小鼠肝细胞接种于6孔板（1×10^6个细胞/孔），用Hesperetin（10-80 μM）预处理1小时，再暴露于ConA（20 μg/mL）24小时。裂解细胞后，采用比色法检测caspase-3活性，qPCR分析TNF-α、IL-6、Nrf2和HO-1的mRNA表达（以GAPDH为内参）[5]
将U87和U251细胞接种于6孔板（1×10^6个细胞/孔），用Hesperetin（50-200 μM）处理48小时。通过流式细胞术（Annexin V-FITC/PI染色）检测凋亡情况，western blot分析切割型caspase-3/-9、Bax、Bcl-2及磷酸化p38 MAPK的蛋白水平 [6]
将U87细胞接种于6孔板（5×10^3个细胞/孔），用Hesperetin（50-150 μM）处理24小时。更换为新鲜培养基，继续培养14天。固定并染色集落，在显微镜下计数 [6]
动物实验
经过7天的适应期后，将动物随机分为10个实验组。对照组（n=8）：这些动物接受与Con A和D-GalN/LPS给药组等体积的PBS处理。橙皮苷对照组（n=8）：小鼠接受橙皮苷400 mg/kg（溶于0.5%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）溶液）灌胃，连续10天。Con A组（n=15）：动物接受与橙皮苷给药组等体积的CMC-Na溶液处理，连续10天，然后静脉注射Con A（15 mg/kg）。Con A + 橙皮苷组：动物在注射Con A前10天分别接受不同剂量的橙皮苷（100、200、400 mg/kg）灌胃（每组n=15）。 D-GalN/LPS组（n=15）：动物连续10天接受CMC-Na治疗，然后腹腔注射D-GalN（700 mg/kg）/LPS（5 μg/kg）。D-GalN/LPS + 橙皮苷组：小鼠连续10天每日一次分别给予三种剂量的橙皮苷（100、200、400 mg/kg）。腹腔注射D-GalN（700 mg/kg）/LPS（5 μg/kg）（每组n=15）。
大鼠，小鼠
SD大鼠（180-220 g）随机分为5组（n=6）：对照组、比卡鲁胺单药组（50 mg/kg，口服）和比卡鲁胺+橙皮苷组（25、50、100 mg/kg，口服）。将橙皮苷配制成自微乳化药物递送系统（SNEDDS，由油、表面活性剂和助表面活性剂组成），并与比卡鲁胺同时给药，每日给药一次，持续21天。处死大鼠，收集血清和肝/肾组织进行生化分析[1]。将Wistar大鼠（150-180 g）随机分为4组（n=8）：对照组、单独镉组（5 mg/kg，腹腔注射，隔日一次，持续14天）和镉+橙皮苷组（25、100 mg/kg，腹腔注射，每日一次，持续14天）。橙皮苷溶于DMSO和生理盐水中（DMSO最终浓度<1%）。将大鼠安乐死，并采集脑组织用于氧化应激和炎症参数检测[4]
C57BL/6小鼠（20-25 g）随机分为4组（n=10）：对照组、ConA单独注射组（20 mg/kg，静脉注射）和ConA+橙皮苷组（10、40 mg/kg，腹腔注射）。橙皮苷溶于DMSO和生理盐水（DMSO终浓度<0.5%），于ConA注射前1小时给药。记录72小时的存活率。为进行生化分析，小鼠在ConA注射后24小时处死，并收集血清和肝组织[5]
药代性质 (ADME/PK)
代谢/代谢物
橙皮苷已知的代谢物包括橙皮苷7-O-葡萄糖醛酸苷和橙皮苷3p-O-葡萄糖醛酸苷。
橙皮苷负载于SNEDDS制剂中，在SD大鼠中显示出更高的口服生物利用度：Cmax从125 ng/mL（游离橙皮苷）增加到386 ng/mL（SNEDDS），Tmax从4小时缩短到1.5小时，AUC0-24h从1120 ng·h/mL增加到3580 ng·h/mL，相对生物利用度为游离橙皮苷的320%[1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
橙皮苷（体外浓度高达 100 μM，体内浓度高达 100 mg/kg）在正常细胞和动物中未显示出明显的内在细胞毒性或全身毒性[1,4,5]。橙皮苷抑制了 UGT 酶代谢药物的 UGT 介导的葡萄糖醛酸化，提示可能存在草药-药物相互作用[2]。橙皮苷降低了比卡鲁胺诱导的大鼠肝肾毒性，表现为血清肝肾功能标志物降低和肝肾组织氧化应激减少[1]。橙皮苷通过降低脑部氧化应激和炎症减轻了镉诱导的大鼠神经毒性[4]。橙皮苷通过抑制 UGT 酶的活性，保护小鼠免受 ConA 诱导的暴发性肝炎的侵害。肝脏炎症和细胞凋亡，但不会引起额外的肝损伤[5]
参考文献

[1]. Bioflavonoid hesperetin overcome bicalutamide induced toxicity by co-delivery in novel SNEDDS formulations: Optimization, in vivo evaluation and uptake mechanism. Mater Sci Eng C Mater Biol Appl. 2017 Feb 1;71:954-964.

[2]. Inhibitory Effect of Hesperetin and Naringenin on Human UDP-Glucuronosyltransferase Enzymes: Implications for Herb-Drug Interactions. Biol Pharm Bull. 2016;39(12):2052-2059.

[3]. In silico study on anti-Chikungunya virus activity of hesperetin. PeerJ. 2016 Oct 26;4:e2602. eCollection 2016.

[4]. Neuroprotective efficacy of hesperetin against cadmium induced oxidative stress in the brain of rats. Toxicol Ind Health. 2016 Nov 1. pii: 0748233716665301.

[5]. The protective effect of the natural compound hesperetin against fulminant hepatitis in vivo and in vitro. Br J Pharmacol. 2017 Jan;174(1):41-56.

[6]. Hesperetin Induces Apoptosis in Human Glioblastoma Cells via p38 MAPK Activation. Nutr Cancer. 2019 Jul 11:1-8.
其他信息
橙皮素是一种三羟基黄烷酮，其三个羟基分别位于3'、5和7位，4'位有一个甲氧基取代基。它具有抗氧化、抗肿瘤和植物代谢活性。橙皮素属于单甲氧基黄烷酮、三羟基黄烷酮、3'-羟基黄烷酮类化合物和4'-甲氧基黄烷酮类化合物。它是橙皮素(1-)的共轭酸。
橙皮素属于黄酮类化合物中的黄烷酮类。橙皮苷（以糖苷形式存在）是柠檬和橙子中的主要黄酮类化合物。
据报道，橙皮苷存在于茶树（Camellia sinensis）、鼠尾草（Salvia officinalis）和其他有相关数据的生物体中。
药物适应症
用于降低胆固醇，并可能对其他脂质产生有益影响。体外研究还表明，橙皮苷可能具有一定的抗癌作用和抗芳香化酶活性。
作用机制
橙皮苷降低或抑制酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶基因（ACAT1和ACAT2）的活性，并降低微粒体甘油三酯转移蛋白（MTP）的活性。橙皮苷似乎还能上调低密度脂蛋白受体。这导致载脂蛋白B（apoB）脂蛋白的组装和分泌减少，并增强这些脂蛋白的再摄取，从而降低胆固醇水平。
药效学
橙皮苷是一种存在于多种柑橘类果汁中的降胆固醇黄酮类化合物。它似乎能减少胆固醇酯的质量，并抑制载脂蛋白B的分泌高达80%。橙皮苷可能具有抗氧化、抗炎、抗过敏、降血脂、血管保护和抗癌作用。
橙皮苷是一种天然生物类黄酮，具有抗氧化、抗炎和细胞保护特性[1,4,5]。
橙皮苷通过清除活性氧（ROS）、增强抗氧化酶活性和抑制炎症反应，发挥其对抗镉毒性的神经保护作用[4]。
橙皮苷通过激活Nrf2/HO-1抗氧化通路和抑制NF-κB介导的炎症通路，预防暴发性肝炎[5]。
橙皮苷通过激活p38 MAPK信号通路诱导胶质母细胞瘤细胞凋亡，该通路调节凋亡相关蛋白的表达。 [6]
橙皮苷通过SNEDDS与比卡鲁胺共递送，可降低比卡鲁胺的毒性，从而改善其安全性。这归因于橙皮苷的抗氧化活性以及SNEDDS增强的溶解度。[1]
橙皮苷在计算机模拟中显示出潜在的抗基孔肯雅病毒活性，它通过与病毒包膜蛋白结合，可能阻断病毒进入宿主细胞。[3]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C16H14O6
分子量
302.27
精确质量
302.079
CAS号
520-33-2
相关CAS号
520-33-2
PubChem CID
72281
外观&性状
Light yellow to yellow solid powder
密度
1.5±0.1 g/cm3
沸点
586.2±50.0 °C at 760 mmHg
熔点
230-232°C
闪点
223.0±23.6 °C
蒸汽压
0.0±1.7 mmHg at 25°C
折射率
1.665
LogP
2.9
tPSA
96.22
氢键供体(HBD)数目
3
氢键受体(HBA)数目
6
可旋转键数目(RBC)
2
重原子数目
22
分子复杂度/Complexity
413
定义原子立体中心数目
1
SMILES
COC1=C(C=C(C=C1)[C@@H]2CC(=O)C3=C(C=C(C=C3O2)O)O)O
InChi Key
AIONOLUJZLIMTK-AWEZNQCLSA-N
InChi Code
InChI=1S/C16H14O6/c1-21-13-3-2-8(4-10(13)18)14-7-12(20)16-11(19)5-9(17)6-15(16)22-14/h2-6,14,17-19H,7H2,1H3/t14-/m0/s1
化学名
(2S)-5,7-dihydroxy-2-(3-hydroxy-4-methoxyphenyl)-2,3-dihydrochromen-4-one
别名

YSO2; Hesperetin; YSO-2; YSO 2;Hesperitin; Hesperin; Prestwick_908
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: 60 mg/mL (198.5 mM)
Water:<1 mg/mL
Ethanol:<1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.27 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。
配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.27 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。
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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (8.27 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

配方 4 中的溶解度: 20 mg/mL (66.16 mM) in 0.5% CMC/saline water (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 悬浊液; 超声助溶。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 3.3083 mL 16.5415 mL 33.0830 mL
5 mM 0.6617 mL 3.3083 mL 6.6166 mL
10 mM 0.3308 mL 1.6542 mL 3.3083 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

  • Hesperetin

    Effects of hesperetin on TGF-β downstream signaling. Eur J Med Chem. 2012 Dec;58:390-5.

  • Hesperetin

    Evaluation of Hesperetin on TGF-β1-stimulated scattering migration (a-b) and invasion in HeLa cells (Boyden chamber assay) (c). Eur J Med Chem. 2012 Dec;58:390-5.
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    ¥2500.00
  • K02288
    V1374 1431985-92-0 10 mM * 1 mL in DMSO
    K02288 (K-02288; K 02288) is a potent,2-aminopyridine-based and selective small molecule inhibitor of the BMP (bone morphogenetic protein) signaling pathway with the potential to treat the progressively debilitating musculoskeletal disease fibrodysplasia ossificans progressiva (FOP).
    ¥540.00
  • 加仑塞替
    V1360 700874-72-2 10 mM * 1 mL in DMSO
    Galunisertib (formerly known as LY2157299; LY-2157299) is a selective, ATP-mimetic, and orally bioavailable small molecule inhibitor of the TGFβ receptor I (TβRI) with potential anticancer activity.
    ¥350.00
  • LDN-193189 4HCl
    V1372 1062368-62-0 100mg
    LDN193189 4HCl (LDN-193189;DM-3189;LDN 193189;DM 3189), the tetrahydrochloride salt ofLDN193189, is a highly potent andselective inhibitor of the BMP (bone morphogenetic protein) signaling pathway with potential anticancer activity.
    ¥4800.00
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