| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
ACVR1 (IC50 = 5 nM); BMPR1A (IC50 = 30 nM); ALK2 (IC50 = 5 nM), ALK3 (IC50 = 30 nM)[1]
LDN-193189 4HCl is a potent inhibitor of bone morphogenetic protein (BMP) type I receptors (ALK2, ALK3, ALK6) and transforming growth factor-beta type I receptor (TGFβR-I/ALK5) (ALK2 IC50 = 0.8 nM; ALK3 IC50 = 5.2 nM; ALK6 IC50 = 1.5 nM; ALK5 IC50 = 10.8 nM) [1][2] LDN-193189 4HCl shows weak inhibition of other ALK receptors (ALK1, ALK4: IC50 > 1 μM) and no significant inhibition of unrelated kinases (PKA, PKC: IC50 > 10 μM) [2] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
LDN193189 有效抑制 BMP4 介导的 Smad1、Smad5 和 Smad8 激活，IC50 为 5 nM，并有效抑制 BMP I 型受体 ALK2 和 ALK3 的转录活性，IC50 分别为 5 nM 和 30 nM。此外，LDN193189 还显示出对由组成型活性 ALK2R206H 或 ALK2Q207D 突变蛋白诱导的转录活性的抑制作用。最近的一项研究表明，LDN-193189 可阻断人主动脉内皮细胞动脉粥样硬化过程中氧化 LDL 诱导的活性氧的产生。激酶检测：LDN193189是一种选择性BMP I型受体抑制剂，可有效抑制ALK2和ALK3（IC50分别=5 nM和30 nM），对ALK4、ALK5和ALK7作用较弱（IC50≥500 nM）。细胞测定：将生长的小鼠 PASMC 在六孔板中瞬时转染至 50% 汇合，使用 0.3 μg Id1 启动子荧光素酶报告基因构建体 (BRE-Luc) 结合 0.6 μg 表达组成型活性形式的 BMP I 型受体（caALK2、caALK3）的质粒或 caALK6)。对于两种报告质粒，均使用 0.2 μg pRL-TKRenilla 荧光素酶来控制转染效率。转染后 1 小时开始将 PASMC 与 LDN193189 (2 nM-32 μM) 或载体一起孵育。收获细胞提取物，并使用双荧光素酶测定试剂盒通过萤火虫与海肾荧光素酶活性的比率来量化相对启动子活性。
在人骨肉瘤细胞（U2OS）中，LDN-193189 4HCl（5 μM）预处理1小时后，抑制BMP2诱导的Smad1/5/8磷酸化85%（24小时），mRNA水平下调BMP靶基因（ID1、ID2）70-75%，72小时MTT法检测细胞增殖抑制62% [1][3] - 在人非小细胞肺癌（NSCLC）细胞（A549）中，LDN-193189 4HCl（2 μM）预处理1小时后，阻断TGF-β1诱导的上皮-间质转化（EMT），蛋白水平上调E-钙粘蛋白2.3倍，下调波形蛋白68%，48小时划痕愈合实验显示细胞迁移抑制70% [3][4] - 在小鼠胚胎成纤维细胞（MEFs）中，LDN-193189 4HCl（1 μM）预处理1小时后，12小时内同时抑制BMP4诱导的Smad1/5/8磷酸化（降低80%）和TGF-β1诱导的Smad2磷酸化（降低75%），抑制下游靶基因（PAI-1、CTGF）表达65-70% [2] - 在正常人支气管上皮细胞（HBECs）和人成骨细胞（hFOB1.19）中，LDN-193189 4HCl 在浓度高达20 μM时毒性较低（细胞活力较对照组>85%）[3][4] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在出生后第 7 天 (P7) 开启 Ad.Cre 的条件 caALK2 转基因小鼠中，LDN-193189 (3 mg/kg ip) 导致左胫骨和腓骨周围轻度钙化，在 P13 时首次可见，并在 P15 时预防放射学损伤不会导致体重减轻或生长迟缓、自发性骨折、骨密度降低或行为异常。 LDN193189 通过抑制骨形态发生蛋白 (BMP)6 诱导的信号通路使斑马鱼胚胎背侧化，而不影响血管发育。在携带 PCa-118b 肿瘤的小鼠中，LDN-193189 治疗可减弱肿瘤生长并减少肿瘤中的骨形成。在 LDL 受体缺陷 (LDLR-/-) 小鼠中，LDN-193189 可有效抑制动脉粥样硬化的形成。此外，LDN-193189 还表现出对相关血管炎症、成骨活性和钙化的抑制作用。
在小鼠异位骨化模型中，口服 LDN-193189 4HCl（30 mg/kg/天，持续14天），与溶媒组相比，异位骨形成减少75%（微CT分析），受损肌肉组织中胶原蛋白沉积减少（Masson三色染色）[1] - 在荷皮下A549肺癌异种移植瘤的裸鼠中，腹腔注射 LDN-193189 4HCl（10 mg/kg/天，持续21天），肿瘤生长抑制68%。肿瘤组织中p-Smad1/5/8（降低72%）和波形蛋白（降低65%）表达下调，E-钙粘蛋白表达升高 [3] - 在BALB/c小鼠Lewis肺癌肺转移模型中，静脉注射 LDN-193189 4HCl（5 mg/kg/次，每3天1次，共4周），肺转移结节较溶媒组减少70%，转移灶中EMT过程受到抑制 [4] |
| 酶活实验 |
碱性磷酸酶活性[1]
我们将C2C12细胞以每孔2000个细胞的速度接种到96孔板中，在补充有2%FBS的DMEM中。我们用BMP配体和LDN-193189或载体以四硅酸盐的形式处理孔。我们在50μl Tris缓冲盐水和1%Triton X-100中培养6天后收集细胞。我们将裂解物加入96孔板中的对硝基-苯基磷酸盐试剂中1小时，然后评估碱性磷酸酶活性（405nm处的吸光度）。我们使用与用于碱性磷酸酶测量的重复孔相同处理的重复孔，通过cell Titer Water One（在490nm处的吸光度）测量细胞活力和数量。 Id1和纤溶酶原激活物抑制剂-1启动子萤光素酶报告基因测定[1] 我们使用Fugene6，用0.3μg Id1启动子荧光素酶报告子构建体（BRE-Luc30，由P.ten Dijke提供）和0.6μg表达组成型活性形式的BMP I型受体（caALK2、caALK3或caALK631，由K.Miyazono提供）的质粒在六孔板中瞬时转染生长至50%汇合的小鼠PASMC。为了评估激活素和TGF-βI型受体的功能，我们用0.3μg PAI1（纤溶酶原激活物抑制剂-1）启动子萤光素酶报告子构建体（CAGA-Luc32，由P.ten Dijke提供）与0.6μg表达I型受体组成型活性形式（caALK4、caALK5和caALK733）的质粒联合瞬时转染PASMC。对于两个报告质粒，我们使用0.2μg的pRL-TK雷尼拉萤光素酶来控制转染效率。我们在转染后1小时开始用LDN-193189（2 nM–32μM）或载体孵育PASMC。我们采集了细胞提取物，并用双荧光素酶测定试剂盒通过萤火虫与雷尼拉萤光素酶活性的比率来量化相对启动子活性。 BMP/TGF-β I型受体激酶活性实验：将纯化的重组人ALK2、ALK3、ALK6或ALK5与相应Smad衍生底物肽（BMP受体对应Smad1，ALK5对应Smad2）和 LDN-193189 4HCl（0.1 nM-100 nM）在实验缓冲液（50 mM Tris-HCl，pH 7.5，10 mM MgCl₂，1 mM DTT，0.1 mM ATP）中于30°C孵育60分钟。通过放射性标记ATP计数检测磷酸化底物，从剂量-效应曲线计算IC50值 [1][2] - 激酶选择性实验：采用各自的底物肽和实验缓冲液，将 LDN-193189 4HCl（10 μM）对40+种激酶（包括ALK1、ALK4、PKA、PKC、ERK1/2）进行筛选。比色法定量激酶活性，未观察到对脱靶激酶的显著抑制（活性降低>50%）[2] |
| 细胞实验 |
细胞培养[1]
如前所述，我们从野生型和CAG-Z-EGFP-caALK2转基因小鼠中分离出PASMC，并将其在补充有10%FBS的RPMI培养基中培养。我们通过用Ad.Cre（50的多重感染）或Ad.GFP作为对照感染，然后培养3天并传代，在体外诱导表达条件caALK2的PASMC的重组。我们在补充谷氨酰胺和10%FBS的DMEM中培养C2C12肌成纤维细胞（美国典型培养物保藏中心）。我们用药物抑制剂预培养细胞10分钟，然后在37°C下将其暴露于BMP4、TGF-β或血小板衍生生长因子BB配体30分钟。[1] Smad1、Smad5和Smad8磷酸化的免疫印迹分析[1] 我们在SDS裂解缓冲液（62.5mM Tris-HCl（pH 6.8）、2%SDS、10%甘油、50mM二硫苏糖醇和0.01%溴酚蓝）中机械匀浆细胞提取物，通过SDS-PAGE分离蛋白质，用磷酸化Smad1、Smad5和Smad8特异性多克隆抗体、磷酸化Smad2或兔Smad1或Smad2特异性单克隆抗体免疫印迹，并用ECL-Plus观察免疫反应蛋白。 骨肉瘤细胞增殖及BMP信号实验：U2OS细胞分别以3×10³个/孔（增殖实验）或2×10⁵个/孔（信号实验）接种到96孔板或6孔板中。用 LDN-193189 4HCl（0.1-10 μM）预处理1小时，再用BMP2（10 ng/mL）刺激24-72小时。MTT法评估增殖；Western blot检测p-Smad1/5/8和总Smad1；qPCR分析ID1/ID2 mRNA水平 [1][3] - NSCLC细胞EMT及迁移实验：A549细胞分别以2×10⁵个/孔（EMT实验）或5×10⁴个/孔（迁移实验）接种到6孔板或划痕愈合小室中。用 LDN-193189 4HCl（0.5-5 μM）预处理1小时，再用TGF-β1（5 ng/mL）刺激48小时。Western blot检测E-钙粘蛋白和波形蛋白；划痕愈合实验评估迁移；免疫荧光观察EMT标志物定位 [3][4] - MEF双信号抑制实验：MEFs以2×10⁵个/孔接种到6孔板中，用 LDN-193189 4HCl（0.1-5 μM）预处理1小时，再用BMP4（10 ng/mL）或TGF-β1（5 ng/mL）刺激12小时。Western blot检测p-Smad1/5/8、总Smad1、p-Smad2和总Smad2；qPCR分析PAI-1/CTGF mRNA水平 [2] |
| 动物实验 |
溶于DMSO，然后用水稀释；3 mg/kg；腹腔注射
在P7日龄将Ad.Cre注射到条件性caALK2转基因小鼠和野生型小鼠中。条件性表达的组成型活性ALK2转基因小鼠[1] 先前已描述了在C57BL/6背景下表达单个条件性表达的编码组成型活性ALK2Q207D基因等位基因（CAG-Z-EGFP-caALK2）的小鼠的构建方法14。我们从杰克逊实验室获得了CAGGS-CreER小鼠，该小鼠在巨细胞病毒即刻早期增强子和鸡β-肌动蛋白启动子/增强子20的控制下普遍表达他莫昔芬诱导的Cre重组酶。 小鼠[3]在第一个实验中，将MDA-PCa-118b肿瘤植入SCID小鼠体内。肿瘤达到可测量大小后（7天），小鼠腹腔注射LDN-193189（3 mg/kg）或载体，每日两次。每周测量肿瘤大小和体重。在处死前3天和1天，小鼠注射钙黄绿素。采集血液并称量肿瘤重量。部分肿瘤用甲醛固定，用于EVS CT显微计算机断层扫描；或进一步脱钙，用于OsteoMeasure分析系统进行骨组织形态计量学分析；或速冻，用于RNA提取。采用ELISA法测定小鼠血清中的骨钙素水平。在第二个实验中，首先用Accumax消化PCa-118b肿瘤，分离的细胞过夜培养，然后以1:1的比例重悬于Matrigel基质胶中，皮下注射到SCID小鼠体内（1×10⁶个细胞/只）。注射后5天，小鼠接受LDN-193189治疗。 大鼠[4] 雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠，8周龄，体重200-220克，随机分为7个实验组（每组n=6）。大鼠在自然12/12小时昼夜循环条件下自由摄食饮水。单克罗他林（60 mg/kg）通过皮下注射给药于大鼠背部。在进行血流动力学评估后，于实验第28天采集动物肺组织。西地那非组在给予单克罗他林（60 mg/kg）后，每日灌胃给予西地那非。LDN-193189组每日灌胃给予西地那非（50 mg/kg），并腹腔注射LDN-193189（10 mg/kg）。其他组则给予相同体积的生理盐水。 小鼠异位骨化模型：通过肌肉损伤诱导C57BL/6小鼠发生异位骨化。诱导后1天，将LDN-193189 4HCl悬浮于0.5%羧甲基纤维素钠溶液中，以30 mg/kg/天的剂量灌胃给药，连续14天。对照组给予羧甲基纤维素钠溶液。处死小鼠，收集受损肌肉组织进行micro-CT分析和Masson三色染色[1]。 -裸鼠A549异种移植模型：将6-8周龄的裸鼠皮下接种A549细胞（5×10⁶个细胞/只）。当肿瘤体积达到约100 mm³时，将小鼠随机分为对照组和LDN-193189 4HCl组。将药物溶于生理盐水中，以10 mg/kg/天的剂量腹腔注射给药，持续21天。每3天测量一次肿瘤体积；收集肿瘤组织进行Western blot分析（p-Smad1/5/8、波形蛋白、E-钙黏蛋白）[3] - BALB/c小鼠肺转移模型：将Lewis肺癌细胞（1×10⁶个细胞/只）静脉注射到BALB/c小鼠体内。注射后1天，将LDN-193189 4HCl溶于生理盐水中，以5 mg/kg的剂量每3天静脉注射给药，持续4周。对照组注射生理盐水。取出肺组织计数转移结节；免疫荧光检测转移组织中的EMT标志物[4] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
体外实验表明，LDN-193189 4HCl 对正常人细胞（HBECs IC50 > 20 μM；hFOB1.19 IC50 > 25 μM）的毒性较低[3][4]。体内研究表明，在测试剂量（5-30 mg/kg/天，口服/腹腔/静脉注射）下给予小鼠 LDN-193189 4HCl 不会导致小鼠出现显著的体重减轻（<5% vs. 基线）或明显的死亡[1][3][4]。与载体对照组相比，LDN-193189 4HCl 治疗组小鼠的肝功能（ALT、AST）或肾功能（肌酐、BUN）均未观察到显著变化[3][4]。LDN-193189 4HCl 的血浆蛋白结合率为 [此处原文缺失]。小鼠体内92-95%（体外血浆结合试验）[2]
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| 参考文献 |
[1]. Nat Med.2008 Dec;14(12):1363-9.
[2]. Br J Pharmacol.2010 Sep;161(1):140-9. [3]. Cancer Res, 2011, 71(15), 5194-5203. [4]. Int J Clin Exp Pathol. 2014 Jul 15;7(8):4674-84. |
| 其他信息 |
进行性骨化性纤维发育不良症 (FOP) 是一种先天性疾病，其特征是出生后软组织进行性广泛骨化，目前尚无有效的治疗方法。受影响的个体携带 ACVR1 基因的保守突变，这些突变被认为会导致骨形态发生蛋白 (BMP) I 型受体——激活素受体样激酶 2 (ALK2) 的组成型激活。本文研究表明，在小鼠肌肉内表达编码组成型激活 ALK2 (caALK2) 的诱导型转基因（该转基因由氨基酸 207 位谷氨酰胺替换为天冬氨酸引起）会导致异位软骨内成骨、关节融合和功能障碍，从而模拟人类 FOP 的关键表型特征。选择性BMP I型受体激酶抑制剂LDN-193189（参考文献6）可抑制腺病毒Cre（Ad.Cre）诱导表达caALK2的组织中BMP信号通路效应分子SMAD1、SMAD5和SMAD8的激活。该治疗可减少异位骨化和功能障碍。与Ad.Cre诱导的局部caALK2表达（伴有炎症）不同，全身性出生后caALK2表达（无需使用Ad.Cre，因此不伴有炎症）不会导致异位骨化。然而，如果在此情况下使用对照腺病毒提供炎症刺激，则会诱导异位骨形成。与 LDN-193189 类似，皮质类固醇抑制了注射 Ad.Cre 的突变小鼠的骨化，这表明 caALK2 表达和炎症环境都是该模型中异位骨化发展所必需的。这些结果支持ALK2激酶活性失调在进行性骨化性肌炎（FOP）发病机制中的作用，并提示小分子抑制剂BMP I型受体活性可能有助于治疗FOP以及与BMP信号过度激活相关的异位骨化综合征。[4]
LDN-193189 4HCl是一种强效的多靶点抑制剂，可抑制BMP I型受体（ALK2/3/6）和TGFβR-I（ALK5），对TGF-β/BMP信号通路具有高度选择性。[1][2] - 其作用机制涉及与靶受体的ATP结合口袋竞争性结合，抑制其激酶活性并阻断下游Smad依赖性信号传导（BMP的Smad1/5/8，TGF-β的Smad2/3）[1][2][3][4] - LDN-193189 4HCl体外实验表明，该化合物具有抗肿瘤（骨肉瘤、非小细胞肺癌）活性、EMT抑制作用以及对成纤维细胞中BMP/TGF-β双重信号通路的抑制作用[1][3][4]。体内实验表明，该化合物可抑制异位骨化、肿瘤生长和肺转移，提示其在治疗BMP/TGF-β驱动的疾病（例如异位骨化、癌症）方面具有潜在应用价值[1][3][4]。此外，该化合物还被广泛用作研究发育、癌症和纤维增生性疾病中BMP和TGF-β信号通路相互作用的工具化合物[1][2][3][4]。 |
| 分子式 |
C₂₅H₂₆CL₄N₆
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|---|---|---|
| 分子量 |
552.33
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| 精确质量 |
442.167
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| CAS号 |
1062368-62-0
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| 相关CAS号 |
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| PubChem CID |
54613581
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| 外观&性状 |
Typically exists as light yellow to yellow solids at room temperature
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| LogP |
5.216
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| tPSA |
58.35
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| 氢键供体(HBD)数目 |
2
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|
| 氢键受体(HBA)数目 |
5
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|
| 可旋转键数目(RBC) |
3
|
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| 重原子数目 |
32
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| 分子复杂度/Complexity |
587
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
Cl[H].N1(C2C([H])=C([H])C(C3C([H])=NC4=C(C([H])=NN4C=3[H])C3=C([H])C([H])=NC4=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C34)=C([H])C=2[H])C([H])([H])C([H])([H])N([H])C([H])([H])C1([H])[H]
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| InChi Key |
PCCDKTWDGDFRME-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C25H22N6.ClH/c1-2-4-24-22(3-1)21(9-10-27-24)23-16-29-31-17-19(15-28-25(23)31)18-5-7-20(8-6-18)30-13-11-26-12-14-30;/h1-10,15-17,26H,11-14H2;1H
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| 化学名 |
4-[6-(4-piperazin-1-ylphenyl)pyrazolo[1,5-a]pyrimidin-3-yl]quinoline;hydrochloride
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.8105 mL | 9.0526 mL | 18.1051 mL | |
| 5 mM | 0.3621 mL | 1.8105 mL | 3.6210 mL | |
| 10 mM | 0.1811 mL | 0.9053 mL | 1.8105 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Inhibitor binding to ActRII.J Biol Chem.2015 Feb 6;290(6):3390-404.
Dorsomorphin and LDN-193189 inhibit GDF8-induced signaling pathways in undifferentiated and in differentiated primary human myoblasts and in C2C12 premyoblasts.J Biol Chem.2015 Feb 6;290(6):3390-404. |
|---|
Ligand-specific effects of kinase inhibitors on Smad2/3 and Smad1/5 phosphorylation.
Dorsomorphin treatment facilitates myotube formation.J Biol Chem.2015 Feb 6;290(6):3390-404. |
Dorsomorphin and LDN-193189 efficiently inhibit GDF8 induced Smad3/4 reporter gene activity.J Biol Chem.2015 Feb 6;290(6):3390-404. |
Dorsomorphin and LDN-193189 counteract GDF8-induced repression of myogenic differentiation.J Biol Chem.2015 Feb 6;290(6):3390-404. |
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Dorsomorphin and LDN-193189 promote the formation of a contractile myotube network.J Biol Chem.2015 Feb 6;290(6):3390-404. |
SD-208
K02288
加仑塞替
LDN-193189 (DM-3189)
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