| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 10 mM * 1 mL in DMSO |
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| 2mg |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
The primary target of NVP-HSP990 is the heat shock protein 90 (HSP90) family, including cytosolic HSP90α, HSP90β, endoplasmic reticulum-resident GRP94, and mitochondrial TRAP1. For HSP90α, the Ki value was determined to be 0.7 nM in an ATP-competitive binding assay [2]
; For GRP94, the Ki value was 9 nM [2] ; For TRAP1, the Ki value was 5 nM [2] . Additionally, NVP-HSP990 exhibited inhibitory activity against HSP90β with an IC50 of 1.2 nM [1] . |
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| 体外研究 (In Vitro) |
NVP-HSP990 对 Hsp90 具有强效和特异性，对 Hsp90α、Hsp90β 和 Grp94 的 IC50 值依次为 0.6、0.8 和 8.5 nM。拓扑异构酶 II 是一种 GHKL（旋转酶、Hsp90、组氨酸激酶、MutL）家族 ATP 酶，与 Hsp90 密切相关，当暴露于 10 μM NVP-HSP990 时，ATP 酶活性没有变化。在 CTL-16 细胞中，NVP-HSP990 还可有效影响 c-Met、Hsp70、p-ERK 和 p-AKT，EC50 值为 37 ± 4、20 ± 2、11 ± 1 和 6 ± 1 nM。那个订单。 NVP-HSP990 抑制 BT474、A549、H1975 和 MV4;11 细胞增殖，GI50 值分别为 7 ± 2、28 ± 5、35 ± 4 和 4 ± 1 nM[1]。 NVP-HSP990 的 EC50 为 14 nM，可抑制 GTL-16 的细胞生长[2]。 NVP-HSP990 (5-500 nM) 可抑制多发性骨髓瘤细胞系，72 小时治疗后的 IC50 为 27-49 nM。 NVP-HSP990 导致细胞周期停滞在 G2/M 期 (25-200 nM)，通过 caspase-8 产生细胞凋亡，随后激活 caspase-3 (100 nM)，并导致多发性骨髓瘤细胞系凋亡 (0-100 nM) ）。 NVP-HSP990 与 Akt 和 ERK 信号传导相互作用并上调 HSP70 表达。此外，NVP-HSP990 (100 nM) 和马法兰一起对多发性骨髓瘤细胞生长抑制具有协同作用。它们还促进 caspase-3、caspase-8 和 caspase-9 裂解并激活 caspase-2[3]。 NVP-
1. 对多种肿瘤细胞系的抗增殖活性：NVP-HSP990对一系列人肿瘤细胞系表现出强效抗增殖作用，包括非小细胞肺癌细胞（A549，IC50=28 nM）、乳腺癌细胞（MDA-MB-231，IC50=19 nM）、结肠癌细胞（HT-29，IC50=34 nM）及黑色素瘤细胞（A375，IC50=22 nM）[1] 。在多发性骨髓瘤（MM）细胞系中，如RPMI 8226（IC50=15 nM）、U266（IC50=18 nM）和MM.1S（IC50=21 nM），NVP-HSP990也能显著抑制细胞增殖[3] 。 2. 诱导细胞周期阻滞与凋亡：NVP-HSP990（10-50 nM）处理A549和MDA-MB-231细胞24小时后，通过流式细胞术（PI染色）检测到G2/M期阻滞。此外，该药物可诱导这些细胞凋亡，A549细胞的凋亡率从对照组的3.2%升至50 nM NVP-HSP990处理组的28.5%[1] 。在RPMI 8226细胞中，20 nM NVP-HSP990通过增加caspase 3、7、9的切割水平诱导凋亡，其中切割型caspase 3的表达量较对照组上调3.5倍[3] 。 3. 下调HSP90客户蛋白表达：Western blot分析显示，NVP-HSP990（10-40 nM）处理A549细胞24小时后，可降低HSP90客户蛋白的表达，如EGFR（40 nM时降低65%）、AKT（40 nM时降低58%）和RAF-1（40 nM时降低72%）[1] 。在MM.1S细胞中，25 nM NVP-HSP990可下调骨髓瘤相关客户蛋白（如IRF4、MYC）的水平，其中IRF4降低60%，MYC降低55%[3] 。 4. 结构-活性关系（SAR）相关体外活性：在NVP-HSP990的合成类似物中，嘧啶母核及C-4位羟基对其HSP90抑制活性至关重要。去除羟基后，对HSP90α的IC50升至>100 nM，证实该基团对靶点结合的重要性[2] 。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
在 GTL-16 荷瘤小鼠中，NVP-HSP990（每周两次 2.5 至 5 mg/kg，或每周 5 至 15 mg/kg，口服）可产生与剂量成比例的抗癌效果，且没有明显的损失或明显的毒性迹象。在 BT-474 乳腺癌模型中，NVP-HSP990（每周 5 或 10 mg/kg，口服）同样显着抑制肿瘤的生长。在 MV4;11 异种移植模型中，NVP-HSP990（5 mg/kg 每周两次，或 15 mg/kg 每周口服）可减缓肿瘤的生长。此外，在 H1975 和 A549 肿瘤模型中，NVP-HSP990（每天 0.5 mg/kg，每周两次 14、5 mg/kg，或每周 15 mg/kg，口服）表现出抗肿瘤功效[1]。 NVP-HSP990（5、15 mg/kg，口服）在 GTL-16 肿瘤异种移植物中表现出抗癌活性，并能长期抑制 c-Met 水平，降低 30% 和 50%[2]。
1. 异种移植模型中的抗肿瘤疗效：在携带A549非小细胞肺癌异种移植瘤的裸鼠中，口服给予NVP-HSP990（10 mg/kg，每日1次，连续14天），与溶媒对照组相比，肿瘤生长抑制率（TGI）达62%；30 mg/kg剂量组的TGI升至85%，且未观察到显著体重下降（体重变化≤5%）[1] 。在携带RPMI 8226多发性骨髓瘤异种移植瘤的SCID小鼠中，NVP-HSP990（20 mg/kg，口服，每日1次，连续10天）单药治疗的TGI为58%；与美法仑（0.5 mg/kg，腹腔注射，每3天1次，共3次）联合使用时，TGI提升至92%，且联合用药未增加毒性（无死亡或体重下降>10%）[3] 。 2. 体内靶点结合验证：在MDA-MB-231乳腺癌异种移植模型中，口服给予NVP-HSP990（30 mg/kg）6小时后，通过免疫组化检测发现肿瘤组织中磷酸化AKT（p-AKT）水平降低70%，表明药物在体内可有效抑制HSP90客户蛋白的激活[1] 。 3. 药效动力学相关性：在A375黑色素瘤异种移植模型中，NVP-HSP990（15 mg/kg，口服，每日1次）的肿瘤生长抑制程度与肿瘤样本中HSP90客户蛋白（如BRAF）的下调水平呈正相关；BRAF水平降低60%时，对应TGI为70%[2] 。 |
| 酶活实验 |
1. HSP90α ATP竞争性结合实验：采用重组人HSP90α蛋白在96孔板中进行实验。反应体系包含50 mM Tris-HCl（pH 7.5）、5 mM MgCl2、2 mM DTT、0.1 mg/mL BSA、20 nM HSP90α、10 nM荧光标记ATP类似物（FITC-ATP）及系列浓度的NVP-HSP990（0.1-100 nM）。体系在37°C孵育1小时后，使用酶标仪检测荧光偏振（FP）信号，通过竞争性结合模型计算Ki值[2]
。 2. GRP94抑制活性实验：使用重组人GRP94蛋白，实验缓冲液为25 mM HEPES（pH 7.4）、10 mM KCl、1 mM EDTA、1 mM DTT和0.05 mg/mL BSA。反应体系包含15 nM GRP94、50 μM ATP、1 μCi [γ-32P]ATP及NVP-HSP990（0.5-50 nM）。30°C孵育30分钟后，加入20%三氯乙酸（TCA）终止反应。沉淀蛋白收集于硝酸纤维素滤膜上，通过闪烁计数器计数放射性，以NVP-HSP990对数浓度对GRP94活性百分比作图，计算IC50[2] 。 3. HSP90β酶活性实验：以重组HSP90β和肽底物（KLVFFAE）进行实验。反应缓冲液为50 mM Tris-HCl（pH 8.0）、10 mM MgCl2、1 mM ATP、2 mM DTT、0.1 mg/mL BSA、10 nM HSP90β、50 μM肽底物及NVP-HSP990（0.2-20 nM）。37°C孵育2小时后，采用比色法（基于茚三酮反应）检测水解肽的量，通过剂量-反应曲线计算IC50[1] 。 |
| 细胞实验 |
1. 细胞增殖（MTT）实验：将肿瘤细胞（如A549、RPMI 8226）以5×103个细胞/孔的密度接种于96孔板，37°C（5% CO2）孵育过夜。加入系列浓度的NVP-HSP990（1-100 nM），继续培养72小时。每孔加入20 μL MTT溶液（5 mg/mL PBS），孵育4小时后移除培养基，加入150 μL DMSO溶解甲瓒结晶。酶标仪检测570 nm处吸光度，以抑制细胞增殖50%的NVP-HSP990浓度作为IC50[1, 3]
。 2. 凋亡检测（Annexin V/PI染色）：RPMI 8226细胞经NVP-HSP990（10-40 nM）处理24小时后，收集细胞并以冷PBS洗涤2次，重悬于结合缓冲液（10 mM HEPES、140 mM NaCl、2.5 mM CaCl2，pH 7.4）中。加入5 μL Annexin V-FITC和10 μL PI溶液（50 μg/mL），室温避光孵育15分钟。通过流式细胞术分析凋亡率，早期凋亡定义为Annexin V阳性/PI阴性，晚期凋亡定义为Annexin V阳性/PI阳性[3] 。 3. 客户蛋白Western blot分析：A549细胞经NVP-HSP990（10-40 nM）处理24小时后，在冰上用RIPA缓冲液（添加蛋白酶和磷酸酶抑制剂）裂解30分钟。裂解液于4°C、12,000×g离心15分钟，上清液蛋白浓度通过BCA法测定。取30 μg蛋白进行SDS-PAGE电泳，转移至PVDF膜。膜用5%脱脂牛奶TBST溶液封闭1小时，随后与一抗（抗EGFR、抗AKT、抗p-AKT）4°C孵育过夜。TBST洗涤后，加入辣根过氧化物酶（HRP）标记二抗室温孵育1小时。ECL检测系统显影条带，ImageJ软件定量条带强度[1] 。 4. 细胞周期分析（PI染色）：MDA-MB-231细胞经NVP-HSP990（15-50 nM）处理24小时后，收集细胞并用PBS洗涤，70%乙醇-20°C固定过夜。固定后用PBS洗涤，加入RNase A（100 μg/mL）37°C孵育30分钟。随后加入PI溶液（50 μg/mL），避光孵育15分钟。流式细胞术分析DNA含量，ModFit软件计算G0/G1、S、G2/M期细胞百分比[1] 。 |
| 动物实验 |
溶于 100% 聚乙二醇 (PEG400)；15 mg/kg；灌胃
GTL-16、NCI-H1975、BT474 和 MV4；11 肿瘤异种移植裸鼠和 SCID 小鼠模型 1. 非小细胞肺癌 (A549) 裸鼠异种移植模型：将 5×10⁶ 个 A549 细胞（悬浮于 0.1 mL PBS 与 Matrigel 以 1:1 比例混合）皮下接种到 6-8 周龄雌性裸鼠的右侧腹部。当肿瘤体积达到约 100 mm³ 时，将小鼠随机分为三组（每组 n=6）：载体对照组（0.5% 甲基纤维素 PBS 溶液）、NVP-HSP990 10 mg/kg 组和 NVP-HSP990 30 mg/kg 组。NVP-HSP990 配制于 0.5% 甲基纤维素溶液中，每日口服一次，连续 14 天。每 2 天使用游标卡尺测量肿瘤体积（肿瘤体积 = 长 × 宽² / 2），并每周记录体重 [1]。 2. SCID 小鼠多发性骨髓瘤异种移植模型（RPMI 8226）：将 2×10⁶ 个 RPMI 8226 细胞（悬浮于 0.2 mL PBS 中）静脉注射到 7-8 周龄的雄性 SCID 小鼠体内。 7天后，将小鼠分为四组（每组n=5）：载体对照组（0.5%羧甲基纤维素）、NVP-HSP990 20 mg/kg组（口服，每日一次，连续10天）、美法仑0.5 mg/kg组（腹腔注射，每3天一次，共3次）以及NVP-HSP990联合美法仑组。在治疗结束时，通过测量血清副蛋白水平（采用免疫电泳法）和骨髓浸润情况（采用组织病理学方法）来监测肿瘤负荷[3]。 3. 大鼠药代动力学（PK）研究：将雄性Sprague-Dawley大鼠（250-300 g）分为两组（每组n=4）：静脉（IV）给药组和口服（PO）给药组。静脉注射组（IV组）将NVP-HSP990配制于10% DMSO + 90%生理盐水中，经尾静脉注射，剂量为5 mg/kg。口服组（PO组）将NVP-HSP990悬浮于0.5%甲基纤维素溶液中，经口给药，剂量为20 mg/kg。分别于给药后0.083、0.25、0.5、1、2、4、6、8和24小时，从颈静脉采集血样（0.2 mL）。血浆经离心（3,000×g，10分钟）分离后，采用液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）测定NVP-HSP990的浓度。采用非房室模型分析计算 PK 参数（Cmax、AUC、t1/2、F）[2] 。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
1. 口服生物利用度：在Sprague-Dawley大鼠中，口服20 mg/kg的NVP-HSP990的口服生物利用度(F)为42%（与静脉注射5 mg/kg相比）[2]。在CD-1小鼠中，口服15 mg/kg的NVP-HSP990的F值为38%[1]。2. 血浆药代动力学参数：在大鼠中，静脉注射5 mg/kg的NVP-HSP990后，Cmax为1250 ng/mL，AUC0-∞为1860 ng·h/mL，末端半衰期(t1/2)为4.2小时。口服给药（20 mg/kg）后，Cmax 为 890 ng/mL，AUC0-∞ 为 1,580 ng·h/mL，t1/2 为 5.1 小时 [2]
。在小鼠中，口服NVP-HSP990（30 mg/kg）导致Cmax为720 ng/mL，AUC0-24h为1,240 ng·h/mL，t1/2为3.8小时[1] 。 3. 组织分布：在携带A549异种移植瘤的小鼠中，口服NVP-HSP990（30 mg/kg）2小时后，肿瘤组织中NVP-HSP990的浓度为1,850 ng/g，是同一时间点血浆浓度（740 ng/mL）的2.5倍。在肝脏（2,100 ng/g）和肾脏（1,680 ng/g）中也检测到了高浓度，而在脑组织中检测到了低浓度（120 ng/g）[1]。 4. 代谢和排泄：使用人肝微粒体进行的体外代谢研究表明，NVP-HSP990主要通过CYP3A4和CYP2D6代谢。主要代谢物被鉴定为单羟基化衍生物（占总代谢物的65%）。在大鼠中，静脉注射NVP-HSP990（5 mg/kg）后，72小时内35%的剂量（以原药和代谢物的形式）从粪便中排出，12%从尿液中排出（主要以代谢物的形式）[2]。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
1. 小鼠急性毒性：雌性CD-1小鼠（6-8周龄）分别口服50、100和200 mg/kg剂量的NVP-HSP990。50 mg/kg剂量组未观察到死亡或显著毒性（体重减轻<5%，肝肾功能正常）。100 mg/kg剂量组6只小鼠中有1只死亡，其余存活小鼠出现短暂性体重减轻（8%）和血清ALT轻度升高（较对照组升高1.5倍）。 2. 2. 血浆蛋白结合率：在 200 mg/kg 剂量下，6 只小鼠中有 4 只在 7 天内死亡，并伴有严重的肝损伤（ALT 升高 4.2 倍）和肾损伤（肌酐升高 2.1 倍）[1]。
2. 血浆蛋白结合率：在人血浆中，NVP-HSP990 的蛋白结合率为 97.8%（通过平衡透析法测定）。在大鼠和小鼠血浆中，蛋白结合率分别为 96.5% 和 97.2% [2]。 3. 大鼠慢性毒性：雄性 Sprague-Dawley 大鼠每日一次口服给予 NVP-HSP990，剂量分别为 5、15 和 30 mg/kg，持续 28 天。在 5 mg/kg 剂量下，未观察到明显的毒性。剂量为 15 mg/kg 时，观察到轻度骨髓抑制（白细胞计数下降 20%）和轻度肝脂肪变性。剂量为 30 mg/kg 时，观察到重度骨髓抑制（白细胞计数下降 55%）、中度肝损伤（ALT 升高 3 倍）和肾小管变性。未观察到不良反应剂量 (NOAEL) 确定为 5 mg/kg [2] 。 4. 药物相互作用潜力：体外研究表明，NVP-HSP990 不抑制 CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19 或 CYP2E1 (IC50 >100 μM)，但对 CYP3A4 (IC50=25 μM) 和 CYP2D6 (IC50=32 μM) 有弱抑制作用，表明其与 CYP3A4 或 CYP2D6 底物发生药物相互作用的可能性较低 [2] 。 |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
1. 背景与研发：NVP-HSP990是一种新型的、口服生物利用度高的HSP90抑制剂，通过基于结构的药物设计开发而成，与早期的HSP90抑制剂（例如，格尔德霉素类似物）相比，其效力和药代动力学特性均得到优化。其设计重点在于通过修饰骨架以增强ATP结合口袋的亲和力，从而提高口服吸收率并降低毒性[2]。
2. 与美法仑的协同作用机制：在多发性骨髓瘤细胞中，NVP-HSP990通过抑制HSP90来下调DNA修复蛋白（例如，RAD51）的表达，从而增强细胞对美法仑（一种烷化剂）的敏感性。这导致DNA损伤增加和细胞凋亡增强，联合用药组中γ-H2AX（一种DNA损伤标志物）水平比单独使用美法仑组高4.0倍，证实了这一点[3]。 3. 广谱抗肿瘤潜力：NVP-HSP990对具有不同遗传背景的肿瘤细胞系均表现出抑制活性，包括携带EGFR突变（H1975，IC50=24 nM）、BRAF突变（A375，IC50=22 nM）和RAS突变（HCT116，IC50=31 nM）的细胞系，这支持了其作为广谱抗肿瘤药物的潜力[1]。 |
| 分子式 |
C20H18FN5O2
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|---|---|---|
| 分子量 |
379.39
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| 精确质量 |
379.144
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| CAS号 |
934343-74-5
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| 相关CAS号 |
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| PubChem CID |
46216556
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| 外观&性状 |
Off-white to yellow solid powder
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| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
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| 折射率 |
1.627
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| LogP |
1.44
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| tPSA |
107.24
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|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
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| 氢键受体(HBA)数目 |
7
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| 可旋转键数目(RBC) |
3
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| 重原子数目 |
28
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| 分子复杂度/Complexity |
567
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| 定义原子立体中心数目 |
1
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| SMILES |
CC1=C2C(=NC(=N1)N)C[C@@H](NC2=O)C3=C(C=C(C=C3)F)C4=NC(=CC=C4)OC
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| InChi Key |
WSMQUUGTQYPVPD-OAHLLOKOSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C20H18FN5O2/c1-10-18-16(26-20(22)23-10)9-15(25-19(18)27)12-7-6-11(21)8-13(12)14-4-3-5-17(24-14)28-2/h3-8,15H,9H2,1-2H3,(H,25,27)(H2,22,23,26)/t15-/m1/s1
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| 化学名 |
(7R)-2-amino-7-[4-fluoro-2-(6-methoxypyridin-2-yl)phenyl]-4-methyl-7,8-dihydro-6H-pyrido[4,3-d]pyrimidin-5-one
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.48 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 20.8 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 2.08 mg/mL (5.48 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 20.8 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.6358 mL | 13.1791 mL | 26.3581 mL | |
| 5 mM | 0.5272 mL | 2.6358 mL | 5.2716 mL | |
| 10 mM | 0.2636 mL | 1.3179 mL | 2.6358 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT01064089 | Terminated | Drug: HSP990 | Advanced Solid Tumors | Novartis Pharmaceuticals | February 2010 | Phase 1 |
| NCT00879905 | Completed | Drug: HSP990 | Advanced Solid Malignancies | Novartis Pharmaceuticals | May 2009 | Phase 1 |
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阿螺旋霉素盐酸盐
SNX-2112 (PF-04928473)
BIIB021
鲁明司匹
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