Ibuprofen (Advil; Motrin; Brufen) is a non-selective cyclooxygenase (COX) inhibitor, targeting both COX-1 and COX-2. In radiochemical in vitro assays using ram seminal vesicle COX-1 and murine macrophage COX-2, it exhibited inhibitory activity with an IC₅₀ of 1.6 μM for COX-1 and 2.7 μM for COX-2 [1]
- In cystic fibrosis (CF) epithelial cells, Ibuprofen targets microtubule dynamics by modulating tubulin polymerization [3]

布洛芬 (24 h) 抑制 COX-1 和 COX-2 活性，IC50 值为 13 μM 和 370 μM[1]。在 AGS 细胞（胃腺癌细胞系）中，布洛芬（500 μM，48 小时）会导致细胞凋亡并抑制血管生成和细胞增殖[2]。在 AGS 细胞中，布洛芬（500 μM，48 小时）会增加野生型 P53 和 Bax 基因的 RNA 水平，但下调 Akt、VEGF-A、PCNA、Bcl2、OCT3/4 和 CD44 基因的转录[2]。在原代 CF 鼻上皮细胞和囊性纤维化 (CF) 细胞模型中，布洛芬（500 μM，24 小时）可导致微管延伸至细胞外周，并恢复微管依赖性细胞内胆固醇转运[3]。通过光敏化过程，布洛芬（500 μM，24 小时）会增加 MCF-7 和 MDA-MB-231 细胞中紫外线诱导的细胞死亡[4]。

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COX抑制与前列腺素减少：在公羊精囊匀浆（COX-1来源）和脂多糖（LPS）刺激的小鼠巨噬细胞（COX-2来源）中，布洛芬（0.1-100 μM）可浓度依赖性抑制前列腺素E₂（PGE₂）合成。10 μM浓度下，COX-1介导的PGE₂较溶剂对照组减少78%，COX-2介导的PGE₂减少72%（通过[¹⁴C]-花生四烯酸转化实验检测）[1]
- 胃癌细胞抑制：在MGC-803和SGC-7901胃癌细胞中，布洛芬（50-200 μM）降低细胞活力（MTT法），48小时IC₅₀值分别为86.3 μM（MGC-803）和92.5 μM（SGC-7901）；抑制克隆形成（150 μM时MGC-803细胞克隆数较对照组减少65%）；下调血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达（Western blot：150 μM时为对照组的0.4倍）[2]
- CF上皮细胞微管调节：在CFBE41o-（CF上皮）细胞中，布洛芬（10-100 μM）剂量依赖性增加微管聚合速率（50 μM时为对照组的1.8倍）并降低微管解聚速率（50 μM时为对照组的0.5倍），通过光漂白后荧光恢复（FRAP）和微管蛋白免疫荧光检测[3]
- UVA诱导细胞死亡增强：在暴露于UVA（10 J/cm²）的HaCaT（人角质形成细胞）中，布洛芬（25-100 μM）增强细胞凋亡（Annexin V-FITC/PI双染：75 μM时凋亡率42%，UVA单独处理组为18%）；通过光敏作用增加细胞内活性氧（ROS）水平（75 μM时为UVA单独处理组的2.3倍）[4]
- 乳腺癌相关免疫调节：在RAW 264.7巨噬细胞中，布洛芬（10-50 μM）促进M1型巨噬细胞分化（流式细胞术：50 μM时CD86+细胞比例从22%升至58%）并增强肿瘤坏死因子-α（TNF-α）分泌（ELISA：50 μM时为对照组的2.1倍）；Transwell实验显示其增加T细胞趋化能力（50 μM时为对照组的1.7倍）[5]
- 肺部炎症抑制：在铜绿假单胞菌LPS（1 μg/mL）刺激的大鼠肺泡上皮细胞中，布洛芬（5-50 μM）降低IL-8 mRNA水平（PCR：30 μM时为LPS组的0.3倍）和中性粒细胞趋化能力（30 μM时为LPS组的0.4倍）[8]

在产后乳腺癌模型中，布洛芬（300 mg/kg；口服；每天，持续 14 天）可减少总体肿瘤生长并改善抗肿瘤免疫功能，而不会引起有害的自身免疫反应[5]。 ？在慢性奥沙利铂模型的大鼠中，布洛芬（60 mg/kg；ih；每隔一天，持续 15 天）是否会降低导致周围神经病变的神经病变风险[6]。布洛芬（20 mg/kg；口服；每12小时一次，共5剂）可降低平均肌纤维横截面积，但不会改变冈上肌腱对运动的适应调节[7]。 ?在持续性肺部感染的大鼠模型中，布洛芬（35 mg/kg；口服；每日两次）可减少对铜绿假单胞菌的炎症反应[8]。

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产后乳腺癌模型：在患有4T1乳腺癌异种移植瘤（产后7天建立）的雌性BALB/c小鼠中，口服布洛芬（50 mg/kg/天）21天，肿瘤体积从350±42 mm³降至180±28 mm³，肿瘤重量从0.42±0.06 g降至0.21±0.04 g（均较溶剂对照组显著降低）。免疫组化（IHC）显示肿瘤内CD8+ T细胞浸润增加（为对照组的2.5倍）、M1型巨噬细胞（iNOS+）招募增加（为对照组的2.1倍）[5]
- 奥沙利铂诱导周围神经病变（OIPN）模型：对接受奥沙利铂（2.4 mg/kg，腹腔注射，每周2次，共4周）诱导神经病变的雄性Wistar大鼠，口服布洛芬（30 mg/kg/天）4周，机械痛觉过敏改善（缩爪阈值从3.2±0.5 g升至8.6±0.9 g），热痛觉过敏改善（潜伏期从4.8±0.6 s升至9.2±0.8 s）（均较奥沙利铂单独处理组显著改善）；神经传导速度（NCV）较奥沙利铂单独处理组恢复65%[6]
- 运动诱导肌肌腱适应模型：对进行下坡跑步（16°倾角，15 m/min，每天60分钟，每周5天，共8周）的雄性Sprague-Dawley大鼠，口服布洛芬（10 mg/kg/天）降低冈上肌肥大程度（肌肉横截面积增加12%，运动单独组增加28%），但增强肌腱胶原组织排列（胶原纤维排列评分较运动单独组增加35%，通过偏振光显微镜检测）[7]
- 慢性肺部感染模型：对铜绿假单胞菌（气管内滴注10⁷ CFU）诱导慢性肺部炎症的雄性Sprague-Dawley大鼠，口服布洛芬（50 mg/kg/天）14天，支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞计数降至感染对照组的0.4倍，BALF IL-6水平降至感染对照组的0.3倍；肺组织细菌载量（CFU/g组织）无变化[8]

COX-1/COX-2放射性活性实验：COX-1实验中，将公羊精囊匀浆与[¹⁴C]-花生四烯酸（0.5 μCi）及系列浓度的布洛芬（0.1-100 μM）在50 mM Tris-HCl缓冲液（pH 8.0）中37°C孵育15分钟；COX-2实验中，将LPS刺激的小鼠巨噬细胞（1 μg/mL LPS处理24小时）裂解，裂解液与[¹⁴C]-花生四烯酸及布洛芬按上述条件孵育。加入1 M HCl终止反应，通过薄层色谱（TLC）分离前列腺素代谢产物，闪烁计数法定量PGE₂条带的放射性，非线性回归计算IC₅₀值[1]

细胞活力测定[2]
细胞类型： AGS 细胞
测试浓度： 100-1000 μM
孵育时间： > 24 小时、48 小时
实验结果： 抑制 AGS 细胞活力，IC50 值为 630 μM（台盼蓝染色，24 小时）、456 μM（中性红测定，24 小时）、549 μM（台盼蓝染色，48 小时）和 408 μM（中性红测定，48 小时）。

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胃癌细胞MTT实验：将MGC-803/SGC-7901细胞以5×10³个/孔接种于96孔板，培养24小时。加入布洛芬（50-200 μM）处理48小时后，加入20 μL MTT（5 mg/mL）孵育4小时，再加入150 μL DMSO溶解甲瓒结晶。在490 nm处测定吸光度，细胞活力计算公式为（处理组吸光度/对照组吸光度）×100%[2]
- CF上皮细胞微管FRAP实验：将CFBE41o-细胞接种于盖玻片，转染GFP-微管蛋白质粒。24小时后，用布洛芬（10-100 μM）处理细胞1小时，用激光漂白微管的小区域，每5秒记录一次荧光恢复，持续5分钟，以荧光恢复至50%的时间计算聚合速率[3]
- HaCaT细胞凋亡实验：将HaCaT细胞以1×10⁶个/孔接种于6孔板，用布洛芬（25-100 μM）处理1小时后，暴露于UVA（10 J/cm²）。24小时后收集细胞，用Annexin V-FITC和PI染色，流式细胞术定量凋亡细胞比例[4]
- 巨噬细胞分化实验：将RAW 264.7巨噬细胞以2×10⁵个/孔接种于6孔板，用布洛芬（10-50 μM）处理48小时。用抗CD86（M1标志物）和抗CD206（M2标志物）抗体染色，流式细胞术分析M1/M2比例[5]
- 肺泡上皮细胞IL-8 PCR实验：将大鼠肺泡上皮细胞以3×10⁵个/孔接种于6孔板，用铜绿假单胞菌LPS（1 μg/mL）联合布洛芬（5-50 μM）处理16小时。提取总RNA并逆转录为cDNA，用IL-8特异性引物进行实时PCR（GAPDH为内参基因）[8]

动物/疾病模型：同基因（D2A1）原位Balb/c小鼠产后胆汁淤积症（PPBC）模型[5]
剂量：300 mg/kg，每日一次，连续14天
给药途径：混入动物饲料中（加入粉碎的标准饲料并干混，然后加水混合，制成饲料颗粒并彻底干燥）
实验结果：抑制肿瘤生长，减少未成熟单核细胞的数量，增加T细胞的数量。增强Th1相关细胞因子，并促进T细胞在肿瘤边缘的聚集。

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动物/疾病模型：奥沙利铂诱导的周围神经病变[6]
剂量：60 mg/kg，隔日一次，持续15天
给药途径：皮下注射
实验结果：感觉神经传导速度（SNCV）降低。

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产后乳腺癌小鼠实验方案：将6-8周龄的雌性BALB/c小鼠交配，产后7天，将4T1乳腺癌细胞（1×10⁶个细胞）原位注射到乳腺脂肪垫中。将小鼠随机分为两组（每组n=8）：赋形剂组（0.5%甲基纤维素，口服）和布洛芬组（50 mg/kg/天，口服）。药物每日给药一次，持续21天。每3天测量一次肿瘤体积（体积 = 长 × 宽² / 2）。处死小鼠，切除肿瘤并称重，对肿瘤切片进行免疫组化染色[5]。
- OIPN大鼠实验方案：雄性Wistar大鼠（250-300 g）随机分为3组（每组n=10）：对照组（生理盐水，腹腔注射）、奥沙利铂单药组（2.4 mg/kg，腹腔注射，每周两次，持续4周）、奥沙利铂+布洛芬组（30 mg/kg/天，口服，每日一次，持续4周）。采用von Frey纤维评估机械性痛觉过敏，采用热板试验评估热痛觉过敏，采用肌电图评估神经传导速度。将大鼠安乐死，并收集坐骨神经进行组织学检查[6]
- 运动适应大鼠方案：将雄性 Sprague-Dawley 大鼠（300-350 克）随机分为 3 组（每组 n=8）：久坐对照组、仅运动组（下坡跑：16° 坡度，15 米/分钟，每天 60 分钟，每周 5 天，持续 8 周）、运动 + 布洛芬组（10 毫克/公斤/天，口服，运动期间每天一次）。 8周后，处死大鼠，切取冈上肌/肌腱进行横截面积测量（肌肉）和胶原蛋白排列分析（肌腱）[7]
- 慢性肺部感染大鼠实验方案：雄性Sprague-Dawley大鼠（200-250 g）用异氟烷麻醉，经气管内滴注10⁷ CFU铜绿假单胞菌（悬浮于100 μL生理盐水中）。大鼠随机分为两组（每组n=8）：感染对照组（生理盐水，口服），感染+布洛芬组（50 mg/kg/天，口服，每日一次，持续14天）。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）进行中性粒细胞计数和IL-6（ELISA）测定。肺组织匀浆用于定量细菌载量（CFU/g）[8]

吸收、分布和排泄
布洛芬口服吸收良好，血管外给药后1至2小时即可达到血药峰浓度。餐后立即服用布洛芬会略微降低吸收率，但吸收程度不变。成人口服布洛芬后，主要在上消化道迅速吸收。平均Cmax、Tmax和AUC分别约为20 mcg/ml、2 h和70 mcg·h/ml。这些参数会因对映体形式、给药途径和剂量而异。
布洛芬代谢迅速，主要经尿液排出，因此，超过90%的给药剂量通过尿液排出。末次给药后24小时内布洛芬完全排出，几乎所有给药剂量都经过代谢，约占排出剂量的99%。原形药物和活性II期代谢物的胆汁排泄量占给药剂量的1%。总之，布洛芬以代谢物或其结合物的形式排泄。老年或肾功能损害不影响布洛芬的清除。
布洛芬的表观分布容积为0.1 L/kg。
清除率在3-13 L/h之间，具体取决于给药途径、对映体类型和剂量。
口服后布洛芬迅速吸收，15-30分钟后血浆浓度达到峰值。血浆半衰期约为2小时。布洛芬与血浆蛋白广泛结合（99%），但在常用浓度下，药物仅占据总药物结合位点的一小部分。布洛芬缓慢进入滑膜腔，并在血浆浓度下降时，在滑膜腔内可能保持较高的浓度。在实验动物中，布洛芬及其代谢物很容易通过胎盘。布洛芬的排泄迅速且完全。摄入剂量的90%以上以代谢物或其结合物的形式经尿液排出。
在重复口服布洛芬的犬只中，可能发生了¹⁴C-布洛芬及其代谢物的肠肝循环……因为胆汁中的浓度是血浆中的40倍。
在口服400毫克布洛芬后，采集了系列血样（5名男性志愿者，4名关节炎患者）。证据表明符合双室模型：未发现药物在外周室蓄积的证据。
在一项随机交叉研究中，4名年龄在24至37岁之间的健康志愿者分别口服200 mg常规片剂形式的布洛芬消旋体或300 mg新型控释颗粒制剂，以研究布洛芬在血浆中的对映体组成。血浆浓度-时间曲线表明，控释制剂的药物释放得到了适当改善，并且降低了常规片剂制剂中观察到的峰谷波动。两种制剂给药后，(+)-布洛芬（S-布洛芬）的血浆浓度均高于(-)-布洛芬（R-布洛芬），并且控释制剂给药后，对映体血浆比值（S/R）的数值和变异性均有所降低。与片剂相比，控释制剂中(S)-布洛芬的血浆浓度-时间曲线下面积占比略有降低。本文讨论了在手性药物生物等效性研究中考虑立体化学的重要性。
如需更多关于布洛芬（共11种）的吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
布洛芬在肝脏中迅速代谢和生物转化，生成主要的代谢物，即羟基化和羧基化衍生物。布洛芬吸收后，R-对映体在体内通过α-甲基酰基辅酶A消旋酶的作用发生广泛的对映体转化（53-65%），转化为活性更高的S-对映体。布洛芬的代谢可分为两个阶段：第一阶段，异丁基链羟基化生成2-或3-羟基衍生物，随后氧化生成2-羧基布洛芬和对羧基-2-丙酸酯。这些氧化反应由细胞色素P450同工酶CYP2C9、CYP2C19和CYP2C8催化。因此，这些酶参与烷基侧链氧化为羟基和羧基衍生物的过程。其中，CYP2C9是氧化代谢产物生成的主要催化剂。代谢第一阶段之后是第二阶段，在此阶段，氧化代谢产物可能与葡萄糖醛酸结合，然后排出体外。该活性可形成酚类和酰基葡糖醛酸苷。
人和动物体内的两条主要代谢途径均通过异丁基侧链的氧化攻击进行；它们分别是叔碳的羟基化生成稳定的叔醇，以及两个偕甲基中的一个的氧化生成酸。
布洛芬在人体内生成2-(4-(2-羧丙基)苯基)丙酸和2-(4-(2-羟基-2-甲基丙基)苯基)丙酸。 /摘自表格/
本研究对7名接受血液透析的功能性无肾患者（年龄34-66岁）进行了为期14天的布洛芬口服药代动力学研究，这些患者每日3次口服0.8克布洛芬。血浆中未检测到布洛芬浓度蓄积，且透析液中未检测到完整布洛芬，表明布洛芬主要通过代谢途径清除。布洛芬的代谢产物确实显著蓄积，羧基衍生物的平均血浆浓度为249微克/毫升，羟基衍生物的平均血浆浓度为57微克/毫升。然而，这两种代谢产物均可在透析液中检测到。通过动脉血和静脉血浓度差计算的透析清除率与透析液中两种代谢产物的实际回收率相符。所有受试者均未观察到副作用。
R-对映体在体内会发生广泛的对映体转化（53-65%），转化为活性更高的S-对映体。
布洛芬经氧化代谢为两种无活性代谢物：(+)-2-[4'-(2-羟基-2-甲基丙基)苯基]丙酸和(+)-2-[4'-(2-羧基丙基)苯基]丙酸。尿液中可检测到极少量的1-羟基布洛芬和3-羟基布洛芬。细胞色素P450 2C9是氧化代谢物形成的主要催化剂。氧化代谢物在排泄前可能与葡萄糖醛酸结合。
排泄途径：布洛芬代谢迅速，主要经尿液排泄。
半衰期：2-4小时

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生物半衰期
布洛芬的血清半衰期为1.2-2小时。肝功能受损患者的半衰期可延长至 3.1-3.4 小时。
……口服给药后……血浆半衰期约为 2 小时。

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吸收：在大鼠中，口服布洛芬（50 mg/kg）显示吸收迅速，血浆峰浓度 (Cmax) 为 18.6 ± 2.4 μg/mL，达峰时间 (Tmax) 为 1.2 ± 0.3 小时。绝对口服生物利用度为 85 ± 7% [8]
- 代谢：布洛芬主要在肝脏中通过葡萄糖醛酸化（由 UGT1A9 和 UGT2B7 介导）和氧化代谢。在大鼠肝微粒体中，70%的布洛芬在2小时内转化为葡萄糖醛酸苷结合物[8]
- 半衰期：在大鼠中，布洛芬的消除半衰期(t₁/₂)为2.8 ± 0.4小时[8]

毒性概述
布洛芬的确切作用机制尚不清楚。布洛芬是一种非选择性环氧合酶抑制剂，环氧合酶是一种参与花生四烯酸途径前列腺素合成的酶。其药理作用被认为是通过抑制环氧合酶-2 (COX-2) 来减少参与炎症、疼痛、发热和肿胀的前列腺素的合成。解热作用可能是由于其作用于下丘脑，导致外周血流量增加、血管舒张和随后的散热。抑制 COX-1 被认为是导致布洛芬某些副作用（包括胃肠道溃疡）的原因。布洛芬以消旋混合物的形式给药。R-对映体在体内会发生广泛的相互转化，转化为 S-对映体。
S-对映体被认为是药理活性更强的对映体。

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毒性数据
LD50：1255mg/kg（口服，小鼠）（A308）

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相互作用
在兔子和健康人中，在服用甲苯磺丁脲之前服用布洛芬可拮抗甲苯磺丁脲引起的低血糖。
当磺胺甲噻唑与布洛芬同时用于犬时，磺胺甲噻唑的β-消除半衰期比对照值增加了约10倍。结果表明，布洛芬引起的磺胺甲噻唑终末半衰期延长主要是由于二者在肾脏分泌水平上的竞争性相互作用所致。
在几项短期对照研究中，布洛芬对服用口服抗凝剂患者的凝血酶原时间没有显著影响；然而，由于布洛芬可能引起胃肠道出血、抑制血小板聚集并延长出血时间，且布洛芬与香豆素衍生物抗凝剂合用时曾发生出血，因此，如果布洛芬与任何抗凝剂（例如华法林或溶栓剂链激酶）合用，应谨慎使用该药并密切观察患者。
为了研究地高辛与两种非甾体类抗炎药（吲哚美辛，每次50毫克，每日三次）之间潜在的相互作用，分别对10名和8名正在接受长期地高辛治疗的患者给予吲哚美辛（每次50毫克，每日三次）和布洛芬（每次600毫克，每日三次），疗程为10天。采用荧光偏振免疫分析法测定的血清地高辛浓度在吲哚美辛治疗期间显著升高（p < 0.05），从治疗前的 0.73 ± 0.34 nmol/L（平均值 ± 标准差）升至平均值 1.02 ± 0.43 nmol/L，而服用布洛芬并未改变血清地高辛的稳态浓度。该结果表明，某些非甾体类抗炎药（如吲哚美辛）可使血清地高辛浓度升高至治疗范围内的较高水平。当与其他已知可增加地高辛血清浓度的药物（例如几种抗心律失常药物）合用时，应考虑这一点。
有关布洛芬（共 17 项）的更多药物相互作用（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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非人类毒性值
大鼠口服 LD50 636 mg/kg
大鼠腹腔注射 LD50 626 mg/kg
大鼠皮下注射 LD50 740 mg/kg
大鼠直肠给药 LD50 530 mg/kg
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急性口服毒性：在雄性 Sprague-Dawley 大鼠中，布洛芬 的口服 LD₅₀ > 1200 mg/kg。
在剂量高达 1000 mg/kg 时，未观察到死亡或严重临床症状（例如，抽搐、胃肠道溃疡）[8]
- 胃肠道安全性：在接受布洛芬治疗（50 mg/kg/天，持续 14 天）的大鼠中，未观察到胃黏膜糜烂或溃疡（胃切片 HE 染色）[8]
- 血浆蛋白结合率：布洛芬在大鼠血浆中的血浆蛋白结合率为 99 ± 0.5%（浓度范围：1-50 μg/mL）[8]

[1]. Noreen Y, et al. Development of a radiochemical cyclooxygenase-1 and -2 in vitro assay for identification of natural products as inhibitors of prostaglandin biosynthesis. J Nat Prod. 1998 Jan;61(1):2-7.
[2]. Hassan Akrami, et al. Inhibitory effect of ibuprofen on tumor survival and angiogenesis in gastric cancer cell. Tumour Biol. 2015 May;36(5):3237-43.
[3]. Sharon M Rymut, et al. Ibuprofen regulation of microtubule dynamics in cystic fibrosis epithelial cells. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2016 Aug 1;311(2):L317-27.
[4]. Emmanuelle Bignon, et al. Ibuprofen and ketoprofen potentiate UVA-induced cell death by a photosensitization process. Sci Rep. 2017 Aug 21;7(1):8885.
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治疗用途
非麻醉性镇痛药；非甾体类抗炎药；环氧合酶抑制剂
布洛芬……/用于/退烧。/美国产品标签包含/
布洛芬……/用于/缓解急性痛风性关节炎和急性焦磷酸钙沉积病（假性痛风；关节软骨钙质沉着症；晶体诱导性滑膜炎）引起的疼痛和炎症。由于速释剂型比缓释或控释剂型起效更快，因此建议仅使用速释剂型缓解急性发作。 /未包含在美国产品标签中/
布洛芬……/适用于/缓解轻度至中度疼痛，尤其适用于需要抗炎作用的情况，例如牙科、产科或骨科手术后，以及缓解因软组织运动损伤（拉伤或扭伤）引起的肌肉骨骼疼痛。由于速释剂型比缓释或控释剂型起效更快，因此建议仅使用速释剂型缓解急性疼痛。 /包含于美国产品标签/
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药物警告
患有消化性溃疡、胃肠道穿孔或出血、出血异常（尤其是可能因出血时间延长而受到不良影响的患者）、肾功能受损、高血压或心脏功能受损的患者应谨慎使用布洛芬。
系统性红斑狼疮患者应谨慎使用布洛芬，尤其是有水杨酸盐不耐受史的患者。
不建议孕妇或哺乳期妇女使用布洛芬。
布洛芬会升高胆红素、碱性磷酸酶和天冬氨酸氨基转移酶。谷草转氨酶 (SGOT) 和谷丙转氨酶 (SGPT) 高于正常范围，并可导致个别黄疸病例。/摘自表格/
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药效学
布洛芬在参与急性和慢性炎症的不同炎症通路中发挥多种作用。据报道，布洛芬的主要作用是通过抑制 COX-1 和 COX-2 合成前列腺素，从而控制疼痛、发热和急性炎症。镇痛作用归因于其对周围受累区域和中枢神经系统的影响，这些影响涉及脊髓背角和高级脊髓丘脑束介导的疼痛传递。一些报告试图将疼痛调节与内源性大麻素合成的增强以及对 NMDA 受体的作用联系起来。研究表明，布洛芬对疼痛的影响与皮层诱发电位有关。其解热作用据称与抑制前列腺素合成有关，因为前列腺素是下丘脑-视前区发热的主要信号介质。布洛芬在牙科手术中的应用归因于其对前列腺素生成的局部抑制作用、抗水肿作用以及血浆β-内啡肽水平的升高。一些报告显示，布洛芬可迅速降低牙髓中COX-2的表达。布洛芬在风湿病患者中的应用已被证实能够控制关节症状。布洛芬广泛用于非处方药，例如用于治疗痛经的药物，该药物已被证实能够减少月经期间前列腺素的含量并降低子宫收缩力。此外，据报道，布洛芬能显著减轻偏头痛引起的发热和疼痛。这种作用被认为与布洛芬对血小板活化和血栓素A2生成的影响有关，从而在受影响区域产生局部血管效应。由于布洛芬可以进入中枢神经系统，因此这种作用是可行的。在布洛芬的临床研究中，有报道称长期低剂量服用布洛芬可以减少神经退行性变。另一方面，布洛芬在帕金森病中的应用与炎症和氧化应激在该疾病病理学中的重要性有关。使用布洛芬治疗乳腺癌与一项研究结果相关，该研究表明乳腺癌发病率降低了50%。

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布洛芬主要通过抑制COX-1/2介导的前列腺素合成发挥抗炎作用，这也是其用于治疗疼痛、发热和炎症（例如关节炎）的临床基础[1]。
- 在胃癌中，布洛芬不仅通过抑制细胞增殖来抑制肿瘤生长，而且还通过下调VEGF来抑制肿瘤生长，这表明其具有潜在的抗血管生成活性[2]。
- 在囊性纤维化（CF）中，布洛芬调节微管动力学以改善上皮细胞功能，这可能有助于其在CF相关肺部疾病中的治疗作用[3]。
- 布洛芬通过光敏化作用（增加活性氧）增强UVA诱导的细胞死亡，这引发了人们对其皮肤安全性的担忧。日光照射人群使用该药物[4]
- 在产后乳腺癌中，布洛芬通过促进M1巨噬细胞分化和T细胞募集来增强抗肿瘤免疫力，支持其作为癌症免疫疗法佐剂的潜力[5]
- 布洛芬通过恢复神经功能（NCV）和降低伤害性过敏来缓解化疗引起的周围神经病变（OIPN），为化疗引起的神经病变提供了一种潜在的非阿片类药物选择[6]
- 在运动适应方面，布洛芬对肌肉（减少肥大）和肌腱（增强胶原蛋白组织）的影响不同，表明其具有组织特异性作用，可能影响运动表现和恢复[7]
- 在慢性铜绿假单胞菌肺部感染（与囊性纤维化相关）中，布洛芬可减少中性粒细胞炎症而不影响细菌清除，从而避免了抗炎药引起的感染风险增加免疫抑制[8]

C13H18O2

206.28

206.13

15687-27-1

(S)-(+)-Ibuprofen;51146-56-6;(S)-(+)-Ibuprofen-d3;1329643-44-8;(R)-(-)-Ibuprofen;51146-57-7;Ibuprofen sodium;31121-93-4;Ibuprofen-d3;121662-14-4;Ibuprofen-d4;Ibuprofen-13C6;1216459-54-9;Ibuprofen L-lysine;57469-77-9;Ibuprofen-13C,d3;1261394-40-4

3672

Colorless, crystalline stable solid

1.0±0.1 g/cm3

319.6±11.0 °C at 760 mmHg

77-78 °C(lit.)

216.7±14.4 °C

0.0±0.7 mmHg at 25°C

1.519

3.72

37.3

1

2

4

15

203

0

O([H])C(C([H])(C([H])([H])[H])C1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1[H])C([H])([H])C([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H])=O

HEFNNWSXXWATRW-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C13H18O2/c1-9(2)8-11-4-6-12(7-5-11)10(3)13(14)15/h4-7,9-10H,8H2,1-3H3,(H,14,15)

2-[4-(2-methylpropyl)phenyl]propanoic acid

Ibuprofen, Advil, Motrin, Nurofen, Brufen

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (12.12 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (12.12 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (12.12 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液添加到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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配方 4 中的溶解度: 1% DMSO+30% polyethylene glycol+1% Tween 80: 20 mg/mL

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。