CYP3A4; CYP24A1; ergosterol synthesis
(+)-Ketoconazole targets cytochrome P450 3A4 (CYP3A4) enzyme and fungal cytochrome P450 enzymes involved in ergosterol biosynthesis. As a CYP3A4 inhibitor, it affects drug metabolism and is used in drug interaction studies. The compound also inhibits cortisol synthesis, making it useful for treating Cushing's syndrome. Its antifungal activity results from inhibition of fungal lanosterol 14alpha-demethylase (CYP51).

(+)-酮康唑（(+)-R 41400）是一种咪唑类抗真菌药物，常导致接受慢性真菌感染治疗的男性出现雄激素缺乏症状，包括性欲减退、男性乳房发育、阳痿、少精症和睾酮水平降低。鉴于酮康唑在体内对性腺功能的显著影响，以及先前体外研究表明其与糖皮质激素和1,25(OH)₂维生素D₃受体蛋白以及性激素结合球蛋白（SSBG）具有亲和力，本研究还考察了酮康唑与人雄激素受体（AR）的体外结合情况。在22℃下，测定了酮康唑与[3H]甲基三烯醇酮（R1881）竞争分散的完整培养人皮肤成纤维细胞中雄激素受体（AR）结合位点的情况。6.4 ± 1.8 (SE) × 10⁻⁵ M的酮康唑可使[3H]R1881与AR的结合被置换50%。在[3H]R1881浓度递增的情况下，对酮康唑进行进一步的结合实验表明，当采用Scatchard法分析数据时，酮康唑与AR的相互作用呈竞争性。然而，值得注意的是，在体内，至少在血浆中，不太可能达到使雄激素受体占据率达到50%所需的酮康唑剂量。最后，对其他咪唑类化合物（如克霉唑、咪康唑和氟康唑）进行的雄激素结合实验表明，在这类化合物中，似乎只有酮康唑与雄激素受体相互作用。酮康唑似乎是第一个能与 SSBG 和多种类固醇激素受体竞争性结合的非甾体化合物的例子，这表明这些蛋白质的配体结合位点具有一些共同的特征。[1]

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体外实验表明，(+)-酮康唑能有效抑制癌细胞生长和肿瘤形成。它是一种CYP3A4抑制剂，具有显著的酶抑制活性。该化合物作为一种广谱咪唑类抗真菌剂，也显示出抗真菌活性。然而，现有文献中并未详细记载其针对特定真菌种类或CYP3A4的IC₅0值。

由于担心血吸虫会对吡喹酮（PZQ）产生耐药性，因此人们一直在寻找治疗血吸虫病的替代药物。抗疟药奎宁（QN）和卤泛群（HF）具有一定的抗血吸虫活性。QN 和 HF 的主要代谢途径是通过细胞色素 P450（CYP）3A4。因此，本研究通过评估寄生虫学、组织病理学和生化指标，探讨了 CYP3A4 抑制剂酮康唑（KTZ）对这些喹诺酮类药物抗曼氏血吸虫活性的影响。小鼠被分为7组：未感染未治疗组（I）、感染未治疗组（II）、感染后口服吡喹酮（PZQ，1000 mg/kg）治疗组（III）、喹诺酮（QN，400 mg/kg）治疗组（IV）、酮康唑（KTZ，10 mg/kg）+喹诺酮（V）治疗组（IV）、氢氟酸（HF，400 mg/kg）治疗组（VI）以及酮康唑（KTZ，V）+氢氟酸（HF，VI）治疗组（VII）。与单独使用喹诺酮或氢氟酸治疗组相比，酮康唑联合喹诺酮或氢氟酸治疗组对肝脏CYP450（抑制率分别为85.7%和83.8%）和CYPβ5（抑制率分别为75.5%和73.5%）活性的抑制作用更强（P<0.05）。与此同时，雌虫数量（分别下降89.0%和79.3%）、总虫数（分别下降81.4%和70.3%）以及虫卵负荷（肝脏：分别下降83.8%和66.0%，肠道：分别下降68%和64.5%）均显著降低，并且肝脏中寄生虫卵的肉芽肿反应也得到缓解。QN和HF单独使用或与KTZ联用时，均显著（P<0.05）提高了丙二醛水平。此外，KTZ联合QN或HF可使血清ALT、白蛋白水平以及肝脏还原型谷胱甘肽（KTZ+HF）恢复至对照水平。KTZ增强了QN和HF的抗血吸虫治疗效果，优于单独使用任何一种药物。此外，KTZ+QN的疗效比KTZ+HF更为显著。[2]

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在体内，(+)-酮康唑是一种口服抗真菌药物，用于治疗真菌感染。它可通过抑制皮质醇合成用于治疗库欣综合征。该化合物是酮康唑的光学活性形式，已在临床上得到应用。关于酮康唑及其对映体的更详细的体内疗效数据，请参阅临床文献。

CYP3A4体外酶抑制试验采用重组人CYP3A4酶和荧光或发光底物。将该酶与不同浓度的(+)-酮康唑孵育，并通过荧光或发光监测底物代谢。IC₅0值由剂量-反应曲线计算得出。抗真菌活性试验则根据CLSI指南，采用肉汤微量稀释法，使用真菌菌株并测定最小抑菌浓度(MIC)。

在体外细胞实验中，培养真菌细胞或癌细胞，并用不同浓度的(+)-酮康唑处理。通过光密度或菌落计数测量真菌生长抑制率来评估抗真菌活性。使用MTT或CellTiter-Glo等细胞活力检测方法来评估抗癌活性。使用探针底物并通过液相色谱-质谱联用(LC-MS)测定代谢物生成量来评估细胞内CYP3A4抑制情况。实验通常重复三次。

酮康唑的体内动物研究通常采用真菌感染（例如念珠菌或曲霉菌感染）的小鼠模型。将动物感染真菌后，以不同剂量口服给予(+)-酮康唑治疗。监测动物的存活率、组织中的真菌负荷以及临床症状。对于库欣综合征的研究，则使用高皮质醇血症的动物模型，并在治疗后测量皮质醇水平。疗效评估指标包括皮质醇水平的正常化和临床症状的改善。

吸收、分布和排泄
酮康唑在酸性环境下才能溶于水。pH值高于3时，其溶解度逐渐降低，1小时内仅约10%的药物溶解。pH值低于3时，溶解度在5分钟内达到85%，并在30分钟内完全溶解。单次口服200 mg酮康唑，其血浆峰浓度（Cmax）为2.5–3 μg/mL，达峰时间（Tmax）为1–4小时。与食物同服通常会增加Cmax并延迟Tmax，但文献中关于其对AUC的影响尚不一致，AUC可能略有下降。据报道，酮康唑的生物利用度为76%。仅有2–4%的酮康唑以原形经尿液排出。超过95%的酮康唑通过肝脏代谢消除。酮康唑的估计分布容积为25.41升或0.36升/公斤。它广泛分布于各种组织中，在皮肤、肌腱、泪液和唾液中可达到有效浓度。阴道组织中的浓度比血浆浓度低2.4倍。酮康唑在中枢神经系统、骨骼和精液中的渗透性极低。动物研究表明，酮康唑可以进入乳汁并穿过胎盘。酮康唑的估计清除率为8.66升/小时。酮康唑可从胃肠道迅速吸收。口服后，酮康唑溶于胃液，并在被胃吸收前转化为盐酸盐。食物对酮康唑胃肠道吸收速率和程度的影响尚不完全清楚。一些临床医生报告称，空腹服用酮康唑比与食物同服可获得更高的血浆药物浓度。然而，生产商指出，与食物同服可提高酮康唑的吸收率，并使血浆药物浓度更加稳定。生产商认为，食物通过增加酮康唑的溶解速率和/或溶解程度（例如，通过增加胆汁分泌）或延缓胃排空来提高其吸收率。酮康唑是一种弱二元碱性药物，因此需要在酸性环境下才能溶解和吸收。口服酮康唑的生物利用度取决于胃内容物的pH值；pH值升高会导致药物吸收减少。据报道，获得性免疫缺陷综合征（AIDS）患者的酮康唑生物利用度降低，这可能是由于疾病相关的胃酸缺乏所致。同时服用稀盐酸溶液可以恢复这些患者的正常药物吸收。饮用酸性饮料可能提高某些胃酸缺乏患者的口服酮康唑生物利用度。有关酮康唑的吸收、分布和排泄的更完整数据（共19项），请访问HSDB记录页面。代谢物：酮康唑的主要代谢物似乎是M2，它是咪唑部分氧化的最终产物。已知CYP3A4是该反应的主要参与者，CYP2D6也有贡献。CYP3A4介导的咪唑部分氧化产生的其他代谢物包括M3、M4和M5。酮康唑还可以发生N-脱乙酰化生成M14，烷基氧化生成M7，N-氧化生成M13，芳香族羟基化生成M8，或羟基化生成M9。M9可以进一步发生羟基化生成M12，N-脱烷基化生成M10，随后再次发生N-脱烷基化生成M15，或形成亚胺离子。目前尚未发现活性代谢物，但M14的氧化代谢物与细胞毒性相关。酮康唑在肝脏中部分代谢为多种无活性代谢物，代谢途径包括咪唑环和哌嗪环的氧化和降解、氧化脱烷基化以及芳香族羟基化。酮康唑的消除呈双相性，初始相半衰期为2小时，末端半衰期为8小时。酮康唑的血浆浓度呈双相性下降，初始相半衰期约为2小时，末端半衰期约为8小时。血浆消除呈双相性，前10小时半衰期为2小时，之后为8小时。

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(+)-酮康唑的药代动力学特性已通过酮康唑的临床应用得到充分证实。该化合物的分子量为531.43，分子式为C2₆H2₈Cl2N4O4。它具有良好的口服生物利用度，并通过CYP3A4进行广泛的肝脏代谢。该化合物是已知的CYP3A4抑制剂，可能导致药物相互作用。标准纯度≥98%。

毒性概述
识别和用途：酮康唑是一种抗真菌药物。人体暴露和毒性：酮康唑治疗期间可能出现血清AST、ALT和碱性磷酸酶水平的短暂升高。接受口服酮康唑治疗的患者曾有严重肝毒性的报道，包括死亡病例和需要肝移植的病例。肝毒性可表现为肝细胞性（大多数病例）、胆汁淤积性或混合性损伤。虽然酮康唑引起的肝毒性通常在停药后可逆，但恢复可能需要数月，少数情况下甚至会导致死亡。有症状的肝毒性通常发生在酮康唑治疗的最初几个月内，但有时也可能在第一周内发生。一些酮康唑引起的肝毒性患者没有明显的肝病危险因素。接受短期高剂量口服酮康唑以及长期低剂量口服酮康唑的患者均有严重肝毒性的报道。许多肝毒性病例报告发生在接受该药治疗甲癣（真菌性指甲感染）或慢性难治性皮肤癣菌感染的患者中。一些儿童曾报告酮康唑诱发的肝炎。据报道，常用剂量（每日 200-400 毫克）的酮康唑可短暂（持续 2-12 小时）抑制睾丸中睾酮的合成。血清促黄体生成素 (LH) 浓度可能出现代偿性升高。据报道，每日 800-1200 毫克的剂量会对睾酮合成产生更持久的影响。在一项针对服用较高剂量酮康唑的男性的研究中，每日服用800毫克组约30%的患者和每日服用1200毫克组的所有患者全天血清睾酮浓度均低于正常水平（低于300 ng/dL）。少精症是一种以精子数量减少为特征的疾病，这些男性通常会出现性欲减退和阳痿，而无精症则较为罕见。该药物似乎在体外和体内均能直接抑制肾上腺类固醇和睾酮的合成。酮康唑抑制类固醇合成的主要机制似乎是通过阻断多种P-450酶系统（例如，11β-羟化酶、C-17,20-裂解酶、胆固醇侧链裂解酶）。总的来说，这些结果表明，许多常用的唑类杀菌剂在体内具有内分泌干扰作用，尽管它们的作用机制各不相同。已知酮康唑对人体具有多种内分泌干扰作用。动物研究：口服给药导致小鼠、大鼠和豚鼠出现镇静、僵硬、共济失调、震颤、抽搐，剂量超过320 mg/kg时，死亡前出现翻正反射消失。犬也观察到毒性反应。剂量超过80 mg/kg时出现腹泻和呕吐。酮康唑已通过灌胃和静脉注射途径给药于小鼠、大鼠、豚鼠和犬。静脉注射导致大鼠、小鼠和豚鼠出现毒性反应，表现为抽搐、痉挛和呼吸困难；小鼠、豚鼠和犬在死亡前均出现翻正反射消失。犬的毒性反应还表现为舔舐和抽搐。在大鼠中，除高剂量组雌性大鼠总体肿瘤发生率降低外，治疗组和对照组之间总体肿瘤发生率和类型均无显著差异。在大鼠发育研究中，40 mg/kg剂量组的死胎率从对照组的0.5%增加到32.7%，且两窝幼鼠均出现同类相食现象。在小鼠中，精子数量显著减少。观察了附睾尾部精子活力和密度的变化。酮康唑治疗小鼠的生育力急剧下降（50%的小鼠为阴性）。睾丸、附睾、精囊和腹侧前列腺中的总蛋白和唾液酸含量显著降低。睾丸中的胆固醇含量增加，而精囊中的果糖含量显著降低。酮康唑治疗改变了生殖道的生化环境。在兔模型中，高剂量（40 mg/kg/天）酮康唑表现出母体毒性、胚胎毒性和致畸性。使用显性致死突变试验或Ames沙门氏菌微粒体活化试验评估时，酮康唑未显示任何致突变性。生态毒性研究：酮康唑可诱导虹鳟鱼中CYP1A和CYP3A的表达。然而，酮康唑最显著的影响是使虹鳟鱼和鳉鱼中CYP3A的催化活性降低60%至90%。

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肝毒性
口服酮康唑的患者中，4%至20%会出现轻度且短暂的肝酶升高。这些异常通常是短暂且无症状的，很少需要调整剂量或停药。酮康唑引起的临床肝毒性在文献中已有详细描述，估计发生率为 1/2000 至 1/15000。肝损伤通常在治疗开始后 1 至 6 个月出现急性肝炎样表现。虽然大多数病例表现为肝细胞损伤，但也报道过胆汁淤积型肝损伤。皮疹、发热、嗜酸性粒细胞增多和自身抗体形成较为罕见。停药后恢复可能延迟，通常需要 1 至 3 个月。严重病例可能导致急性肝衰竭、死亡或需要紧急肝移植。已有相关描述。
概率评分：A（临床确诊肝损伤的病因）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
由于在哺乳期使用酮康唑或左酮康唑的经验有限，且它们可能抑制肝酶并导致肝毒性，因此建议优先选择其他药物。生产商建议服用酮康唑或左酮康唑的母亲在治疗期间以及最后一次服药后一天内避免哺乳。
当母亲使用酮康唑洗发水或将其外用于皮肤时，对哺乳婴儿的风险极低或不存在。但是，哺乳期母亲应避免将药物外用于乳房或乳头，因为婴儿可能会经口摄入，而且有更安全的替代方案。水溶性乳膏或凝胶只能涂抹于乳房，因为软膏可能会通过乳头使婴儿接触到高浓度的矿物油。舔舐。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
一位母亲口服酮康唑200毫克，持续10天，其1个月大的母乳喂养婴儿未观察到不良反应。
◉ 对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白结合
约84%的酮康唑与血浆白蛋白结合，另有15%与血细胞结合，总血浆结合率为99%。

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药物相互作用
由于胃酸对于酮康唑的溶解和吸收至关重要，因此同时使用可减少胃酸分泌或升高胃pH值的药物（例如，抗酸剂、抗胆碱能药、组胺H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂、硫糖铝）可能会降低酮康唑的吸收，导致血浆浓度降低。抗真菌药物浓度。不建议在接受酮康唑治疗的患者同时使用抗酸剂、抗胆碱能药、组胺H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂（例如奥美拉唑、拉诺拉唑）或硫糖铝。
据报道，接受酮康唑治疗的患者会出现血浆地高辛浓度升高。虽然尚不清楚同时使用酮康唑是否会导致这些升高，但应密切监测接受此抗真菌药物治疗的患者的地高辛浓度。
与其他咪唑衍生物一样，酮康唑可能会增强香豆素类抗凝剂的抗凝作用。当酮康唑与这些药物同时使用时，应密切监测抗凝情况，并相应调整抗凝剂的剂量。
在健康成人中，同时服用甲氟喹（单次剂量 500 mg）和酮康唑（400 mg），并每日一次（连续 10 天）服用酮康唑，可使甲氟喹的平均血浆峰浓度和 AUC 分别增加 64% 和 79%，并使甲氟喹的平均消除半衰期从 322 小时延长至 448 小时。由于存在可能导致致命性 QTc 间期延长的风险，甲氟喹生产商声明，不应将酮康唑与甲氟喹同时使用，也不应在最后一次服用甲氟喹后 15 周内使用。有关酮康唑相互作用的更完整数据（共 51 项），请访问 HSDB 记录页面。非人类毒性值：大鼠口服 LD50：166 mg/kg；大鼠静脉注射 LD50：86 mg/kg；小鼠口服 LD50：618 mg/kg；小鼠静脉注射LD50：41,500 μg/kg；犬口服LD50：178 mg/kg

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(+)-酮康唑的毒理学数据已通过临床应用得到充分证实。酮康唑具有已知的肝毒性风险，因此在治疗期间需要监测肝功能。该化合物还会因抑制皮质醇合成而影响肾上腺功能。由于其对CYP3A4的抑制作用，药物相互作用较为显著。该化合物目前仅供研究使用，并已建立了临床安全性数据。

[1]. Eil C. Ketoconazole binds to the human androgen receptor. Horm Metab Res. 1992 Aug;24(8):367-70.

[2]. Effect of ketoconazole, a cytochrome P450 inhibitor, on the efficacy of quinine and halofantrine against Schistosoma mansoni in mice. Korean J Parasitol. 2013 Apr;51(2):165-75.

治疗用途
抗真菌药物 酮康唑片仅应在其他有效的抗真菌疗法无效或患者无法耐受，且潜在获益大于潜在风险时使用。酮康唑片（Nizoral）适用于治疗以下全身性真菌感染，尤其适用于对其他疗法无反应或无法耐受的患者：芽生菌病、球孢子菌病、组织胞浆菌病、着色真菌病和副球孢子菌病。酮康唑片不应用于真菌性脑膜炎，因为它在脑脊液中的渗透性较差。 /美国产品标签包含/ 口服酮康唑曾用于库欣综合征（高皮质醇血症）的姑息治疗，包括与肾上腺或垂体腺瘤或异位促肾上腺皮质激素分泌肿瘤相关的高肾上腺皮质功能亢进。基于其内分泌作用，该药曾用于治疗晚期前列腺癌。酮康唑用于这两种适应症的安全性和有效性尚未确定。口服酮康唑也曾用于治疗结节病患者的高钙血症，以及结核病相关性高钙血症和特发性婴儿高钙血症和高钙尿症。/美国产品标签未包含/
酮康唑曾用于治疗由申克氏孢子丝菌引起的孢子丝菌病；然而，由于其疗效不佳且不良反应较其他一些唑类药物更多，因此不推荐使用。口服伊曲康唑被认为是治疗皮肤型、淋巴皮肤型或轻度肺部或骨关节型孢子丝菌病的一线药物，也可用于静脉注射两性霉素B有效治疗后更严重感染的后续治疗。/美国产品标签未包含/
有关酮康唑（18种类型）治疗用途的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
/黑框警告/ 警告：酮康唑片仅应在其他有效的抗真菌疗法不可用或无法耐受，且潜在获益大于潜在风险时使用。肝毒性：已有口服酮康唑导致严重肝毒性的报道，包括死亡或需要肝移植的病例。部分患者没有明显的肝病风险因素。接受此药治疗的患者应由医生告知风险并接受密切监测。 QT间期延长及导致QT间期延长的药物相互作用：酮康唑与以下药物禁忌合用：多非利特、奎尼丁、匹莫齐特、西沙必利、美沙酮、丙吡胺、决奈达隆和雷诺嗪。酮康唑可导致这些药物的血浆浓度升高，并可能延长QT间期，有时甚至会导致危及生命的心室性心律失常，例如尖端扭转型室性心动过速。酮康唑治疗期间可能出现血清AST、ALT和碱性磷酸酶水平的短暂升高。已有报道，口服酮康唑的患者出现严重肝毒性，包括死亡或需要肝移植的病例。肝毒性可表现为肝细胞性（大多数情况下）、胆汁淤积性或混合性损伤。虽然酮康唑引起的肝毒性通常在停药后可逆，但恢复可能需要数月时间，在极少数情况下甚至会导致死亡。症状性肝毒性通常发生在酮康唑治疗的最初几个月内，但有时也可能在第一周内发生。一些酮康唑引起的肝毒性患者没有明显的肝病风险因素。据报道，短期服用高剂量口服酮康唑和长期服用低剂量口服酮康唑的患者均出现严重肝毒性。许多肝毒性病例报告发生在接受该药治疗甲癣或慢性难治性皮肤癣菌感染的患者中。一些儿童曾报告发生酮康唑引起的肝炎。酮康唑片剂禁用于与多种CYP3A4底物合用，例如多非利特、奎尼丁、西沙必利和匹莫齐特。与酮康唑合用会导致这些药物的血浆浓度升高，并可能增强或延长治疗效果和不良反应，从而可能导致严重不良事件。例如，某些此类药物血浆浓度升高可导致QT间期延长，有时可引起危及生命的心室性心律失常，包括尖端扭转型室性心动过速（一种可能致命的心律失常）。此外，酮康唑片与以下药物禁用：美沙酮、丙吡胺、决奈达隆、麦角生物碱（如二氢麦角胺、麦角新碱、麦角胺、甲基麦角新碱）、伊立替康、鲁拉西酮、口服咪达唑仑、阿普唑仑、三唑仑、非洛地平、尼索地平、雷诺嗪、托伐普坦、依普利酮、洛伐他汀、辛伐他汀和秋水仙碱。患有急性或慢性肝病的患者禁用酮康唑片。有关酮康唑药物警告的更完整数据（共46条），请访问HSDB记录页面。

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药效学
酮康唑与其他唑类抗真菌药物一样，是一种抑菌剂，可抑制真菌细胞的生长，从而防止真菌在体内生长和扩散。

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(+)-酮康唑（CAS号：142128-59-4）是酮康唑的右旋对映异构体，也称为(+)-R 41400。它是一种广谱口服抗真菌化合物，也是一种CYP3A4抑制剂。该化合物用于真菌感染、脂溢性皮炎和库欣综合征的研究。该化合物已确立临床应用，并可用于研究用途。

C26H28N4O4CL2

531.43092

530.148

142128-59-4

Ketoconazole;65277-42-1;(-)-Ketoconazole;142128-57-2

456201

White to off-white solid powder

4.3

69.1

0

6

7

36

735

2

ClC(C=C1)=CC(Cl)=C1[C@@]2(CN3C=CN=C3)OC[C@H](COC4=CC=C(N5CCN(C(C)=O)CC5)C=C4)O2

XMAYWYJOQHXEEK-OZXSUGGESA-N

InChI=1S/C26H28Cl2N4O4/c1-19(33)31-10-12-32(13-11-31)21-3-5-22(6-4-21)34-15-23-16-35-26(36-23,17-30-9-8-29-18-30)24-7-2-20(27)14-25(24)28/h2-9,14,18,23H,10-13,15-17H2,1H3/t23-,26-/m0/s1

1-[4-[4-[[(2R,4S)-2-(2,4-dichlorophenyl)-2-(imidazol-1-ylmethyl)-1,3-dioxolan-4-yl]methoxy]phenyl]piperazin-1-yl]ethanone

ketoconazole; (+)-Ketoconazole; 65277-42-1; 142128-59-4; Xolegel; (2R,4S)-ketoconazole; Kuric; MFCD00058579;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~33.33 mg/mL (~62.72 mM)

配方 1 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.70 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入到400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。
*生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。

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配方 2 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.70 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。
*20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。

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配方 3 中的溶解度: ≥ 2.5 mg/mL (4.70 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 25.0 mg/mL 澄清 DMSO 储备液加入到 900 μL 玉米油中并混合均匀。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。