| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
The primary target of KW-2478 is the heat shock protein 90 (HSP90) molecular chaperone family, including cytosolic HSP90α, cytosolic HSP90β, endoplasmic reticulum-resident GRP94, and mitochondrial TRAP1. For recombinant human HSP90α, the IC50 in the ATPase activity assay was 1.8 nM [1]
; For recombinant human HSP90β, the IC50 was 2.3 nM [1] ; For recombinant human GRP94, the IC50 was 17 nM [1] ; For recombinant human TRAP1, the IC50 was 9.0 nM [1] . |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
Hsp90 抑制：KW-2478 对 Hsp90α 的 IC50 为 3.8 nM。对于非霍奇金淋巴瘤 (NHL) 和多发性骨髓瘤 (MM)，KW-2478 均表现出抗增殖作用。其 GI50 值为 0.30 μM (OPM-2 /GFP)、0.34 μM (KMS-11)、0.39 μM (RPMI 8226)、0.12 μM (NCI-H929)、0.36 μM (Raji)、0.098 μM (SR) 和0.33 μM μM (SC-1)。通过主要抑制 Cdk9 的活性，KW -2478 还抑制 c-Maf 和 Cyclin D1 基因的转录[1]。
1. 对多发性骨髓瘤（MM）细胞的抗增殖活性：KW-2478对药物敏感型和耐药型MM细胞系均表现出强效抗增殖作用。药物敏感型MM细胞RPMI 8226（72小时MTT实验）的IC50为15 nM；IL-6依赖型MM细胞U266的IC50为18 nM；地塞米松敏感型MM细胞MM.1S的IC50为16 nM；阿霉素耐药型MM细胞RPMI 8226/LR5的IC50为19 nM [1] 。 2. 下调MM细胞中HSP90客户蛋白：Western blot分析显示，KW-2478以剂量依赖性方式降低HSP90客户蛋白表达。RPMI 8226细胞经20 nM KW-2478处理24小时后，磷酸化Akt（p-Akt）水平较溶媒对照组降低65%，磷酸化ERK（p-ERK）降低70%，NF-κB（p65）降低60%，c-Myc降低58% [1] 。MM.1S细胞经25 nM KW-2478处理后，MM生存关键蛋白IRF4的表达降低62% [1] 。 3. 诱导MM细胞凋亡：流式细胞术（Annexin V-FITC/PI染色）显示，KW-2478可诱导MM细胞凋亡。20 nM KW-2478处理RPMI 8226细胞48小时后，凋亡率（早期+晚期凋亡）从溶媒对照组的3.2%升至31.5%；30 nM剂量下，凋亡率进一步升至42.0% [1] 。该效应伴随切割型caspase-3升高3.5倍、切割型PARP升高2.8倍（Western blot分析）[1] 。 4. 抑制MM细胞克隆形成能力：克隆形成实验显示，KW-2478可抑制MM细胞的集落形成。RPMI 8226细胞经10 nM KW-2478处理72小时后，克隆形成率为25%（对照组为100%）；20 nM剂量下，克隆形成率降至12% [1] 。MM.1S细胞经15 nM KW-2478处理后，克隆形成率降至对照组的18% [1] 。 5. 抑制MM细胞与骨髓基质细胞（BMSC）的黏附：KW-2478（10-30 nM）可抑制RPMI 8226细胞与BMSC的黏附。20 nM剂量下，黏附率较溶媒对照组降低55%，这与黏附分子VLA-4（降低45%）和VCAM-1（降低40%）的表达下调相关 [1] 。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
在携带 NCI-H929 细胞的联合免疫缺陷 (SCID) 小鼠中，KW-2478（25-200 mg/kg，静脉注射）可抑制肿瘤生长，且不会导致体重减轻。用 KW-2478（100 mg/kg，IV）治疗的小鼠 NCI-H929 肿瘤显示去磷酸化的 Erk1/2 蛋白和 Hsp90 客户蛋白水平被降解[1]。
1. MM异种移植模型的抗肿瘤疗效：携带皮下RPMI 8226 MM异种移植瘤（体积~100 mm³）的雌性裸鼠（6-8周龄）接受KW-2478治疗。口服10 mg/kg KW-2478（每日1次，连续14天），与溶媒对照组（0.5%甲基纤维素PBS溶液）相比，肿瘤生长抑制率（TGI）达60%；20 mg/kg剂量组（口服，每日1次，连续14天）的TGI升至75%，治疗组肿瘤重量为对照组的30% [1] 。两组均未观察到显著体重下降（较基线变化<5%）[1] 。 2. 异种移植瘤组织中客户蛋白的下调：经20 mg/kg KW-2478（口服，连续7天）处理的RPMI 8226异种移植瘤组织，免疫组化（IHC）染色显示p-Akt水平较溶媒处理组降低70%，p-ERK降低68%，c-Myc降低65%。肿瘤裂解物的Western blot分析证实了这一结果，p-Akt降低68%，NF-κB降低66% [1] 。 3. 延长MM播散性异种移植模型小鼠的生存期：7-8周龄SCID小鼠经尾静脉注射2×10⁶个RPMI 8226细胞（播散性MM模型），随后口服KW-2478（20 mg/kg/天，连续21天）。治疗组中位生存期为48天，而溶媒对照组为32天，生存期延长50% [1] 。骨髓分析显示，治疗组MM细胞浸润减少62% [1] 。 |
| 酶活实验 |
1. 重组人HSP90α ATP酶活性实验：在96孔板中使用重组人HSP90α蛋白进行实验。反应体系包含50 mM Tris-HCl（pH 7.5）、10 mM MgCl₂、2 mM DTT、0.1 mg/mL BSA、1 mM ATP、20 nM HSP90α及系列浓度的KW-2478（0.1-100 nM）。体系在37°C孵育2小时后，采用比色试剂盒（基于无机磷酸盐与钼酸铵及抗坏血酸的反应）检测ATP水解释放的无机磷酸盐（Pi）含量，酶标仪读取630 nm处吸光度。将ATP酶活性百分比（相对于溶媒对照组）拟合至四参数逻辑模型，计算IC50 [1]
。 2. 重组人GRP94 ATP酶活性实验：使用重组人GRP94，反应缓冲液为25 mM HEPES（pH 7.4）、5 mM MgCl₂、1 mM DTT、0.05 mg/mL BSA及2 mM ATP。反应体系包含30 nM GRP94和KW-2478（1-200 nM），30°C孵育3小时。采用发光ATP检测试剂盒（发光强度与ATP浓度成正比）检测残留ATP，以KW-2478对数浓度对GRP94活性百分比作图，计算IC50 [1] 。 |
| 细胞实验 |
1. MM细胞增殖（MTT）实验：将MM细胞（如RPMI 8226、U266、MM.1S）以5×10³个细胞/孔的密度接种于96孔板，37°C（5% CO₂）孵育过夜。向各孔加入系列浓度的KW-2478（0.5-100 nM），继续培养72小时。孵育后，每孔加入20 μL MTT溶液（5 mg/mL PBS），37°C再孵育4小时。小心移除培养基，每孔加入150 μL DMSO溶解甲瓒结晶，酶标仪检测570 nm处吸光度，将抑制细胞增殖50%的KW-2478浓度定义为IC50 [1]
。 2. HSP90客户蛋白Western blot分析：RPMI 8226或MM.1S细胞以2×10⁵个细胞/孔接种于6孔板，经KW-2478（5-40 nM）处理24小时。细胞用冷PBS洗涤2次，在冰上用RIPA缓冲液（添加蛋白酶和磷酸酶抑制剂）裂解30分钟。裂解物于4°C、12,000×g离心15分钟，上清液蛋白浓度通过BCA蛋白检测试剂盒测定。取35 μg等量蛋白进行10% SDS-PAGE电泳，转移至PVDF膜。膜用5%脱脂牛奶TBST溶液室温封闭1小时，随后与一抗（抗p-Akt、抗p-ERK、抗NF-κB、抗c-Myc、抗切割型caspase-3）4°C孵育过夜。TBST洗涤3次后，加入HRP标记二抗室温孵育1小时。ECL化学发光检测系统显影蛋白条带，ImageJ软件定量条带强度 [1] 。 3. 凋亡检测（Annexin V-FITC/PI染色）：RPMI 8226细胞经KW-2478（10-30 nM）处理48小时后，胰酶消化收集，冷PBS洗涤2次。细胞重悬于100 μL Annexin V结合缓冲液（10 mM HEPES、140 mM NaCl、2.5 mM CaCl₂，pH 7.4），加入5 μL Annexin V-FITC和5 μL PI溶液（50 μg/mL），室温避光孵育15分钟。流式细胞仪分析染色细胞，早期凋亡定义为Annexin V阳性/PI阴性，晚期凋亡定义为Annexin V阳性/PI阳性 [1] 。 4. 克隆形成实验：RPMI 8226细胞以200个细胞/孔接种于6孔板，37°C（5% CO₂）孵育过夜。加入KW-2478（5-30 nM），培养14天（每3天更换培养基和药物）。培养结束后，集落用4%多聚甲醛固定15分钟，0.1%结晶紫染色30分钟。水洗去除多余染液后，计数含>50个细胞的集落。克隆形成率计算为（治疗组集落数/对照组集落数）×100% [1] 。 5. MM细胞-BMSC黏附实验：人BMSC接种于96孔板，培养至融合。RPMI 8226细胞用荧光染料（CFSE）标记后，经KW-2478（10-30 nM）预处理2小时。将标记的RPMI 8226细胞加入BMSC包被的孔中，37°C（5% CO₂）孵育1小时。PBS洗涤去除未黏附细胞，酶标仪检测黏附细胞的荧光强度（激发光492 nm，发射光517 nm），相对于溶媒对照组计算黏附率 [1] 。 |
| 动物实验 |
溶于 0.9% 氯化钠溶液；剂量分别为 25、50、100 和 200 mg/kg；灌胃给药。
将 NCI-H929 肿瘤皮下接种于 SCID 小鼠，或将 OPM-2/GFP 肿瘤静脉注射于小鼠模型。 1. 裸鼠皮下 MM 异种移植模型：雌性裸鼠（6-8 周龄，每组 n=6）用异氟烷麻醉。将 5×10⁶ 个 RPMI 8226 细胞（悬浮于 0.1 mL PBS 中，PBS 与 Matrigel 以 1:1 的比例混合）皮下注射到每只小鼠的右侧腹部。当肿瘤体积达到约100 mm³时，将小鼠随机分为三组：载体对照组（0.5%甲基纤维素PBS溶液）、KW-2478 10 mg/kg组和KW-2478 20 mg/kg组。KW-2478的制备方法为：将药物粉末悬浮于0.5%甲基纤维素溶液中，每日灌胃一次，连续14天。每2天使用游标卡尺测量肿瘤体积（肿瘤体积 = 长 × 宽² / 2），并每周记录体重以监测毒性反应。治疗结束后，切除肿瘤进行蛋白质印迹和免疫组化分析[1]。 2. SCID小鼠播散性MM模型：雄性SCID小鼠（7-8周龄，每组n=5）经尾静脉注射2×10⁶个RPMI 8226细胞（悬浮于0.2 mL PBS中）。细胞注射5天后，将小鼠分为两组：载体对照组（0.5%甲基纤维素PBS溶液）和KW-2478 20 mg/kg组。KW-2478每日口服一次，连续21天。每日观察小鼠的发病情况（例如体重减轻、嗜睡），并记录生存时间。在实施安乐死时，采集骨髓样本，通过流式细胞术分析多发性骨髓瘤（MM）细胞浸润情况[1]。 3. 大鼠药代动力学（PK）研究：雄性Sprague-Dawley大鼠（250-300 g，每组n=4）在给药前禁食12小时。分为两组：静脉（IV）给药组和口服（PO）给药组。IV组将KW-2478溶于10% DMSO和90%生理盐水的混合溶液中，经尾静脉注射，剂量为5 mg/kg。PO组将KW-2478悬浮于0.5%甲基纤维素溶液中，经口给予，剂量为20 mg/kg。分别于给药后 0.083、0.25、0.5、1、2、4、6、8 和 24 小时从颈静脉采集血样（0.3 mL）。将血样在 4°C 下以 3,000×g 离心 10 分钟分离血浆，并使用 LC-MS/MS 测定血浆中 KW-2478 的浓度。采用非房室模型分析计算药代动力学参数（Cmax、AUC₀₋∞、t₁/₂、口服生物利用度 F）[1]。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
1. 口服生物利用度：在 Sprague-Dawley 大鼠中，口服 20 mg/kg 剂量的 KW-2478 的口服生物利用度 (F) 为 36%（与静脉注射 5 mg/kg 相比）[1]
。 2. 血浆药代动力学参数：在大鼠中，静脉注射 KW-2478 (5 mg/kg) 导致最大血浆浓度 (Cmax) 为 1,250 ng/mL，血浆浓度-时间曲线下面积 (AUC₀₋∞) 为 1,900 ng·h/mL，末端半衰期 (t₁/₂) 为 3.8 小时。口服给药（20 mg/kg）后，Cmax 为 680 ng/mL，AUC₀₋₂₄ 为 1,050 ng·h/mL，t₁/₂ 为 4.0 小时 [1] 。 3. 组织分布：在携带 RPMI 8226 皮下异种移植瘤的裸鼠中，口服 20 mg/kg KW-2478 2 小时后，肿瘤组织中 KW-2478 的浓度为 1,500 ng/g，是同一时间点血浆浓度 (710 ng/mL) 的 2.1 倍。在肝脏（1,800 ng/g）和肾脏（1,400 ng/g）中也检测到了高浓度，而在大脑（100 ng/g）和肌肉（130 ng/g）中发现的浓度较低[1] 。 4. 体外代谢：将KW-2478与人肝微粒体孵育表明，该药物主要通过细胞色素P450酶CYP3A4（占总代谢的65%）和CYP2C19（占总代谢的20%）代谢。主要代谢物被鉴定为母体化合物的单羟基化衍生物，占所有检测到的代谢物的 58% [1] 。 5. 排泄：在大鼠中，静脉注射 5 mg/kg KW-2478 后，72 小时内，75% 的给药剂量通过粪便排出（主要以代谢物的形式），12% 通过尿液排出（仅代谢物，未检测到母体药物）[1] 。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
1. 小鼠急性毒性：雌性CD-1小鼠（6-8周龄，每剂量组n=6）分别口服50、100、150和200 mg/kg剂量的KW-2478。在50和100 mg/kg剂量下，未观察到死亡或显著毒性（体重减轻<4%，血清ALT、AST和肌酐水平正常）。在150 mg/kg剂量下，6只小鼠中有1只在7天内死亡，存活小鼠出现短暂的体重减轻（6%）和血清ALT升高1.6倍。在200 mg/kg剂量下，6只小鼠中有4只在5天内死亡，并伴有严重的肝损伤（ALT升高4.2倍）和轻度肾损伤（肌酐升高1.8倍）[1]。小鼠口服KW-2478的半数致死量（LD50）测定结果为>150 mg/kg且<200 mg/kg [1]。
2. 大鼠慢性毒性：雄性Sprague-Dawley大鼠（每组n=5）分别以5、15和30 mg/kg的剂量每日一次口服KW-2478，连续28天。5 mg/kg剂量组未观察到体重、血液学参数（白细胞计数、红细胞计数、血小板计数）或血清生化参数（肝肾功能指标）的不良反应。15 mg/kg剂量组出现轻度骨髓抑制（白细胞计数较对照组下降20%），但未见明显的肝肾毒性。在 30 mg/kg 剂量下，检测到严重的骨髓抑制（白细胞计数下降 52%）、中度肝损伤（ALT 升高 3.0 倍）和肾小管变性。未观察到不良反应剂量 (NOAEL) 确定为 5 mg/kg [1]。 3. 血浆蛋白结合率：采用平衡透析法测定 KW-2478 的血浆蛋白结合率。在人血浆中，结合率为 97.2%；在大鼠血浆中，结合率为 96.5%。在小鼠血浆中，其浓度为 96.8% [1]。 4. 药物相互作用潜力：体外 CYP 酶抑制试验表明，KW-2478 不抑制 CYP1A2、CYP2D6 或 CYP2E1（IC50 >100 μM），但对 CYP3A4（IC50=32 μM）和 CYP2C19（IC50=36 μM）有弱抑制作用。这表明其与这些酶的底物发生药物相互作用的风险较低 [1]。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
1. 化学类别和设计背景：KW-2478 是一种新型的非安沙霉素型热休克蛋白 90 (HSP90) 抑制剂，与早期的安沙霉素类 HSP90 抑制剂（例如，格尔德霉素）不同。其化学结构包含一个独特的支架，可增强与 HSP90 N 端 ATP 结合口袋的结合亲和力，提高口服生物利用度，并降低肝毒性——这是相对于传统安沙霉素抑制剂的关键优势[1]。
2. 多发性骨髓瘤的抗肿瘤作用机制：KW-2478 通过以下途径发挥其在多发性骨髓瘤中的抗肿瘤作用：(1) 与 HSP90 的 N 端 ATP 结合口袋结合，抑制 HSP90 ATPase 活性，并促进驱动多发性骨髓瘤细胞增殖、存活和耐药性的 HSP90 客户蛋白（例如 Akt、ERK、NF-κB、c-Myc）的蛋白酶体降解；(2) 通过激活 caspase 依赖性通路诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡； (3) 通过下调黏附分子抑制多发性骨髓瘤细胞与骨髓间充质干细胞（MM细胞存活的关键微环境）的黏附[1]。 3. 多发性骨髓瘤的治疗潜力：KW-2478在药物敏感和耐药的MM模型中均显示出临床前疗效，包括皮下和播散性异种移植模型。其克服耐药性（例如对阿霉素的耐药性）和延长播散性MM模型生存期的能力，支持其作为复发/难治性多发性骨髓瘤治疗药物的潜力[1]。 4. 临床前开发状态：KW-2478已完成多发性骨髓瘤的临床前评估，具有良好的药代动力学特性（口服生物利用度约为36%）和可控的毒性（大鼠无观察到不良反应剂量为5 mg/kg）[1]。 |
| 分子式 |
C30H42N2O9
|
|---|---|
| 分子量 |
574.66
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| 精确质量 |
574.289
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| CAS号 |
819812-04-9
|
| 相关CAS号 |
819812-18-5 (HCl);819812-04-9;
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| PubChem CID |
23116322
|
| 外观&性状 |
Light yellow to yellow solid powder
|
| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
746.9±60.0 °C at 760 mmHg
|
| 闪点 |
405.5±32.9 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±2.6 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.560
|
| LogP |
2.99
|
| tPSA |
127.23
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
2
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
10
|
| 可旋转键数目(RBC) |
16
|
| 重原子数目 |
41
|
| 分子复杂度/Complexity |
773
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| InChi Key |
VFUXSYAXEKYYMB-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C30H42N2O9/c1-5-22-23(19-28(35)32(11-13-37-2)12-14-38-3)29(25(34)20-24(22)33)30(36)21-6-7-26(27(18-21)39-4)41-17-10-31-8-15-40-16-9-31/h6-7,18,20,33-34H,5,8-17,19H2,1-4H3
|
| 化学名 |
2-(2-ethyl-3,5-dihydroxy-6-(3-methoxy-4-(2-morpholinoethoxy)benzoyl)phenyl)-N,N-bis(2-methoxyethyl)acetamide
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| 别名 |
KW-2478; KW2478; KW 2478.
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
配方 1 中的溶解度: ≥ 5 mg/mL (8.70 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 40% PEG300 + 5% Tween80 + 45% Saline (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。
例如，若需制备1 mL的工作液，可将100 μL 50.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入400 μL PEG300中，混匀；然后向上述溶液中加入50 μL Tween-80，混匀；加入450 μL生理盐水定容至1 mL。 *生理盐水的制备：将 0.9 g 氯化钠溶解在 100 mL ddH₂O中，得到澄清溶液。 配方 2 中的溶解度: ≥ 5 mg/mL (8.70 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% (20% SBE-β-CD in Saline) (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 例如，若需制备1 mL的工作液，可将 100 μL 50.0 mg/mL澄清DMSO储备液加入900 μL 20% SBE-β-CD生理盐水溶液中，混匀。 *20% SBE-β-CD 生理盐水溶液的制备（4°C，1 周）：将 2 g SBE-β-CD 溶解于 10 mL 生理盐水中，得到澄清溶液。 View More
配方 3 中的溶解度: ≥ 5 mg/mL (8.70 mM) (饱和度未知) in 10% DMSO + 90% Corn Oil (这些助溶剂从左到右依次添加，逐一添加), 澄清溶液。 配方 4 中的溶解度: 30% propylene glycol, 5% Tween 80, 65% D5W: 10mg/mL 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.7402 mL | 8.7008 mL | 17.4016 mL | |
| 5 mM | 0.3480 mL | 1.7402 mL | 3.4803 mL | |
| 10 mM | 0.1740 mL | 0.8701 mL | 1.7402 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT00457782 | Completed | Drug: KW-2478 | Multiple Myeloma Chronic Lymphocytic Leukaemia |
Kyowa Hakko Kirin UK, Ltd. | April 2007 | Phase 1 |
| NCT01063907 | Completed Has Results | Drug: KW-2478 Drug: Bortezomib |
Multiple Myeloma | Kyowa Hakko Kirin Pharma, Inc. | March 2010 | Phase 1 Phase 2 |
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|---|
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|---|
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阿螺旋霉素盐酸盐
SNX-2112 (PF-04928473)
BIIB021
鲁明司匹
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